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以复方紫花地丁制剂为消除剂、十二烷基硫酸钠为对照组消除剂，以鸭大肠杆菌耐药菌株为靶细菌，进行耐药质粒体外消除试验，通过质粒DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳方法，观察紫花地丁注射液对该耐药菌株质粒的影响。结果提示：复方紫花地丁制剂对耐药鸭大肠杆菌作用24 h，其1/2 MIC、1/4 MIC、1/8 MIC的消除率分别为6.9%、8.6%、10.2%；延长作用时间至48 h，其1/2 MIC、1/4 MIC、1/8 MIC的消除率分别为7.1%、8.9%、11.3%。结果表明：复方紫花地丁制剂对鸭大肠杆菌耐药质粒有消除作用。在一定浓度范围内，剂量与功效呈反比。 相似文献
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大肠杆菌多重耐药株的体外诱导初步研究 《畜牧与饲料科学》2015,36(4):15-15
为了解不同抗菌药物对大肠杆菌体外耐药诱导株的MIC变化特点,以盐酸四环素、盐酸环丙沙星、水杨酸钠、氯霉素作为诱导剂,采用1／2×MIC诱导法,对大肠杆菌质控菌株ATCC25922进行体外诱导试验。于诱导前对试验菌株进行形态学观察和生化鉴定,并于诱导过程中对试验菌株进行形态学观察。于诱导前测定16种抗菌药物对质控菌株的MIC,并于诱导剂浓度达到128×MIC时,测定16种抗菌药物对4株诱导菌株的MIC。结果表明,试验菌株的形态特征和生化反应特性与大肠杆菌一致。诱导前,16种抗菌药物对质控菌株的MIC为0．25-64．00μg／mL;头孢噻肟、盐酸四环素、土霉素、甲砜霉素、诺氟沙星、头孢西丁等抗菌药物对盐酸四环素诱导株的MIC与质控菌株相比．提高幅度均达到或超过4倍,均具有显著性意义;头孢噻肟对盐酸环丙沙星诱导株和氯霉素诱导株的MIC与质控菌株相比．提高倍数都超过了4倍,而其余抗菌药物的MIC变化均无显著性意义。水杨酸钠诱导剂浓度大于16×MIC时,菌株不能生长。结果提示。抗菌药物对盐酸四环素诱导株的MIC变化最明显,表明大肠杆菌在四环素的选择性压力下较易产生耐药性。 相似文献
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DNA旋转酶基因gyrA中喹诺酮耐药决定区碱基变换在大肠杆菌对喹诺酮的耐药性方面起着十分重要的作用.采用PCR-SSCP(PCR-单链构象多态性)技术可对大肠杆菌gyrA基因QRDR的突变进行有效检测.本文以142株猪源致病性大肠杆菌氟喹诺酮药物敏感菌株为样本,测定了细菌对喹诺酮药的MIC值,结果表明142株猪源大肠杆菌对环丙沙星、恩诺沙星、诺氟沙星、氧氟沙星的耐药率分别为78.8%,56.3%,65.5%,76.8%.猪源大肠杆菌对氟喹诺酮药物的耐药率高,且耐药菌株MIC值较大.菌株WJPE2-1(对环丙沙星的NIC为0.5μg/mL)的诱导耐药试验,结果表明,在通过药物浓度梯度连续诱导过程中获得了MIC为2,8,64,128μg/mL的四株诱导菌株,诱导菌株4对ENR、NOR、OFL、CIP的MIC值分别增加到诱导前的32,128,128,256倍,且4株诱导菌株对CIP、ENR、NOR、OFL的MIC值均呈现递增.根据GenBank注册的大肠杆菌gyrA序列设计引物,横跨gyrA的第40和118密码子位置,包含完整的QRDR,从27株不同MIC值的大肠杆菌株、ATCC25922、4株诱导耐药菌株均获得约300bp的PCR产物.采用291的交联度、12%的聚烯酰胺浓度,1×TBE,凝胶中添加5%的甘油的条件,对诱导菌株、药物敏感菌株及不同耐药水平的分离菌株进行SSCP分析,结果表明,诱导菌株的谱型与敏感对照菌不同,低MIC值菌株SSCP谱型与敏感对照与敏感对照一致性高;耐药菌株的谱型多数与敏感对照不同.四株诱导大肠杆菌PCR产物的SSCP谱型均与对照不一致,检出率为100%;27株不同耐药性的猪源大肠杆菌中,7株敏感大肠杆菌共有6株的SSCP谱型与标准敏感菌株对照一致,符合率为85.7%;20株耐药大肠杆菌其谱型与标准敏感对照一致的菌株为2株,检出率为90.0%.序列比较结果表明,敏感菌株WJPE2-1的PCR产物与敏感对照有2个碱基(第91,111位氨基酸残基位置)的差异,序列同源率为99.16%(236/238).诱导菌株1与2表现在第83位氨基酸编码序列由tcg突变为ttg,菌株3、4与菌株1、2的差异表现在第87位氨基酸编码序列由gac突变为tac.进一步分析发现,菌株WJPE2-1在第91位及111位的突变均为同义突变,即密码子的变换没有引起氨基酸残基的改变.在诱导菌株中,1与2的gyrase的第83位氨基酸残基由Ser→Leu,菌株3、4的gyrase还在第87位氨基酸残基由Asp→Tyr.表明由于QRDR内碱基的改变,引起DNA旋转酶氨基酸的变化,导致大肠杆菌产生氟喹诺酮药物的耐药性. 相似文献
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《畜牧兽医学报》2020,(4)
旨在探究硫酸铜溶液连续诱导对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA)抗菌药物抗性及相关基因表达的影响。采用微量肉汤稀释法测定经硫酸铜诱导前后MRSA菌株(MR-YB1224、MR-YS3和MR-P318)对硫酸铜溶液及β-内酰胺类(氨苄西林、苯唑西林和头孢西丁)、氟喹诺酮类(氧氟沙星)、大环内酯类(罗红霉素)和氨基糖苷类(链霉素)等抗菌药物的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC);采用荧光定量PCR方法测定硫酸铜诱导对菌株抗重金属基因(copA和arsB)和耐药基因(mecA,norA,ermB和aac6′/aph2″)表达的影响。连续诱导7 d后,MRSA菌株对硫酸铜溶液的MIC值均增加;特别是对β-内酰胺类抗菌药物的MIC值增加显著(P0.05); MRSA菌株对6种抗菌药物MIC值变化大小依次为苯唑西林氨苄西林头孢西丁氧氟沙星链霉素罗红霉素。另外,连续诱导后,MRSA菌株的抗重金属基因和相关耐药基因的表达均显著上调(P0.05)。本试验结果表明,硫酸铜溶液诱导对MRSA菌株抗菌药物抗性效应具有较强的协同效应。 相似文献
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通过体外培养革兰氏阳性菌和阴性菌,用复方聚维酮碘油乳剂和聚维酮碘溶液进行抑菌和杀菌实验,测定这两种药物的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度,来考察野生动物外用药复方聚维酮碘油乳剂的体外抗菌作用。结果显示,对大肠杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌和链球菌,复方聚维酮碘油乳剂的MIC依次为5 g/L、10g/L、5g/L、1.25g/L,聚维酮碘溶液的MIC依次为2.5g/L、10g/L、10g/L、5g/L;复方聚维酮碘油乳剂的MBC依次为5g/L、10g/L、5g/L、1.25g/L,聚维酮碘溶液的MIC依次为2.5g/L、10g/L、10g/L、5g/L。结果表明,复方聚维酮碘油乳剂对金黄色葡萄球菌、链球菌的抑制和杀灭作用均优于聚维酮碘溶液,对大肠杆菌的抑制和杀灭作用要低于聚维酮碘溶液,对沙门氏菌的抑制和杀灭作用相同。 相似文献
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经药敏试验测定,复方苍术口服液和复方十大功劳颗粒对5株耐药大肠杆菌无抑菌活性。但将其加入耐恩诺沙星大肠杆菌的肉汤培养基中进行传代,连传7代后,发现3株菌株的MIC降低了8倍以上,耐药逆转率为60%。其中2号菌株GyrA基因83位氨基酸突变为正常的氨基酸序列,3号菌株ParC基因80位氨基酸也有原来的氟喹诺酮耐药性突变状态转变为正常状态。结果表明中药制剂能逆转大肠杆菌的耐药性。 相似文献
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本试验旨在研究不同中药与盐酸恩诺沙星联用对大肠杆菌耐药菌株的体外抑菌作用。采用微量肉汤法测定临床上一种常用药物盐酸恩诺沙星和不同中药对大肠杆菌耐药菌株及其联合使用的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)。结果发现,单味中药水提物中侧柏叶、金樱子和五味子的抑菌效果较好,其MIC值分别为3.91、3.91和7.81 mg/mL;单味中药的醇提物中,侧柏叶、马齿苋抑菌效果较好,其MIC值分别为7.81和3.91 mg/mL。盐酸恩诺沙星分别与五味子和金樱子水提物联合作用后,对大肠杆菌耐药菌株的MIC值分别降低到0.0078和0.0039 mg/mL;与马齿苋、赤芍、侧柏叶和金樱子的醇提物联合后,对大肠杆菌耐药菌株MIC值均明显降低。盐酸恩诺沙星分别与鱼腥草水提物、赤芍水提物、椿皮水提物、马齿苋醇提物、苍术醇提物、三颗针醇提物、赤芍醇提物、薤白醇提物、拳参醇提物、侧柏叶醇提物、金樱子醇提物和败酱草醇提物联合作用后,对大肠耐药菌株呈现相加或协同抑菌作用,其FIC值分别为0.75、0.62、0.62、0.27、0.75、0.75、0.31、0.62、0.50、0.53、0.28和0.62。初步认为不同中药中含有能有效降低大肠杆菌耐药性的中药,也含有与盐酸恩诺沙星组合,具有协同或相加作用的中药,为寻找有效防治大肠杆菌病的药物组合来对抗多重耐药菌提供了可能。 相似文献
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对动物源大肠杆菌采用二倍稀释法对氨基糖苷类药物及其他药物进行了MIC的测定,结果显示对十种西药全部耐药。应用1/2MIC的中药提取物对耐药菌株进行了耐药性消除的初步探索研究,结果表明临床多重耐药大肠杆菌用中药提取物作用24代以后,地锦草提取物耐药消除最强,三黄汤提取物次之,对某些氨基糖苷类药物的MIC明显下降。另外,对消除前后的细菌提取质粒,扩增氨基糖苷类的耐药基因,发现随着MIC的降低,耐药基因的数量也不同程度地减少和消失。由此可见地锦草等中药提取物对可移动的耐药基因元件有一定的消除作用,对耐药基因的扩散有抑制作用。 相似文献
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本试验旨在研究β-内酰胺酶抑制剂舒巴坦、外排泵抑制剂利血平及膜通透促进剂乙二胺四乙酸二钠(EDTA)对鸭源大肠杆菌抗菌药物敏感性的影响。采用微量肉汤稀释法测定8株多重耐药鸭源大肠杆菌对头孢噻呋钠、恩诺沙星、阿米卡星、氟苯尼考、多西环素及其与舒巴坦、利血平和EDTA联用的最小抑菌浓度(MIC)。结果表明,舒巴坦能使5株鸭源大肠杆菌对头孢噻呋钠的MIC值下降4倍以上;利血平仅能使3株菌株对头孢噻呋钠的MIC值下降4倍以上;而EDTA能使7、5、3、6、8株菌对以上5种药物的MIC下降4倍以上;舒巴坦+利血平使4株菌株对头孢噻呋钠的MIC下降4倍以上,使5株菌株对氟苯尼考的MIC下降4倍以上;舒巴坦+EDTA使鸭源大肠杆菌对以上5类药物的MIC大幅度下降,分别使8、5、2、8、8株菌MIC下降4倍以上;利血平+EDTA使7株菌株对恩诺沙星MIC下降4倍以上,使所有分离株对其余4种药物的MIC显著下降;舒巴坦+利血平+EDTA和5类药物联用后,所用分离株的MIC下降4倍以上。由此可见,引起鸭源大肠杆菌对以上抗菌药物的耐药原因主要包括细胞膜通透性的下降、药物的主动外排作用和产生β-内酰胺酶的破坏作用,三者相协同提高了鸭源大肠杆菌的耐药水平。 相似文献
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鸭大肠杆菌超广谱β-内酰胺酶的检测及药物敏感性分析 总被引：1，自引：1，他引：0
分析鸭大肠杆菌的耐药性与超广谱β-内酰胺酶的关系,为临床相关感染的治疗提供理论依据。采用CLSI推荐的初步筛选试验和表型确证试验方法,检测了临床分离的12株鸭大肠杆菌产超广谱β-内酰胺酶的情况,用微量稀释法测定了环丙沙星等9种抗菌药对其的抗菌活性。临床分离的12株鸭大肠杆菌中,有4株产超广谱β-内酰胺酶,检出率为33%。产超广谱β-内酰胺酶的菌株对多种药物耐药,对氟喹诺酮类药物之间产生交叉耐药,对氟喹诺酮类、氨基糖苷类、头孢菌素类产生多重耐药性,产酶菌的耐药性明显大于非产酶菌。产超广谱β-内酰胺酶是鸭大肠杆菌对抗菌药物产生耐药性的主要机制之一。 相似文献
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复方中草药"毒菌杀"对禽大肠杆菌及鸡白痢沙门氏菌的体外抑菌试验 总被引：2，自引：0，他引：2
观察了复方中草药“毒菌杀”的安全性及其对禽大肠杆菌及鸡白痢沙门氏菌的体外抑菌情况。结果发现“毒菌杀”安全性高，组成“毒菌杀”的各单味中药及其合剂对大肠杆菌的最低抑菌浓度MIC(g/mL)分别为板蓝根0．05、穿心莲0．05、黄芪0．025、黄柏0．05、柴胡0．05、生地0．05、甘草0．05、当归0．025，“毒菌杀”方剂为0．05；对沙门氏菌的MIC分别为板蓝根0．05、穿心莲0．025、黄芪0．025、黄柏0．05、柴胡0．025、生地0．05、甘草0．025、当归0．05，“毒菌杀”方剂为0．025；而牛胆汁对这两种致病菌的最低抑菌浓度分别为2％和1％。说明“毒菌杀”方剂对大肠杆菌、沙门氏菌具有明显的抑制作用。 相似文献
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中药对鸡致病性大肠埃希菌的体外抑菌试验 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究25种中药对秦皇岛地区鸡致病性大肠埃希菌(Escherichia coli)地方流行株QH1(O78)、QH2(O89)、QH4(O1)的体外抑菌效果,以E.coli标准株ATCC25922作为质控菌株。利用水提法制备中药药液,使终浓度为1g/mL;用平板琼脂打孔法和改良微量二倍稀释-平板法分别测定25种中药的抑菌圈直径和最小抑菌浓度(MIC)。结果表明,金银花、黄连、乌梅、五味子4种中药对鸡致病性E.coli地方株极度敏感,抑菌圈直径在20.3mm~22.7mm之间,其MIC在15.65mg/mL~31.25mg/mL之间;其他药物对鸡致病性E.coli地方株有不同程度的敏感性,为鸡致病性E.coli地方株中药防治提供理论基础。 相似文献
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采用浓度梯度递增法对3株不同生物被膜形成能力的大肠埃希菌进行4种氨基糖苷类药物(阿米卡星、链霉素、庆大霉素和安普霉素)诱导,考察大肠埃希菌生物被膜对其余8种不同抗菌药物最小抑菌浓度和最小膜清除浓度的变化规律。结果表明,在氨基糖苷类药物诱导压力下,3株不同生物被膜形成能力的菌株对其余8种抗菌药物的最小膜清除浓度比最小抑菌浓度至少增加8倍以上,与诱导前相比,大肠埃希菌形成生物被膜后,其最小膜清除浓度增加的速率比最小抑菌浓度快。 相似文献
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试验旨在探讨野菊花提取物与抗菌药联合作用对产超广谱β-内酰胺酶（extended spectrum β-lactamases, ESBLs）大肠杆菌的体外抑制效果,为野菊花的进一步开发利用提供理论依据。采用2倍微量稀释法和中西药联合诱导传代法测定野菊花提取物、抗菌药及联合作用后的最小抑菌浓度（minimal inhibitory concentration,MIC）。结果显示,野菊花水提物对该耐药大肠杆菌的MIC值为250 mg/mL,且在野菊花水提物亚抑菌浓度（1/2 MIC）作用下进行中西药联合传代,其与头孢曲松钠、头孢噻呋钠、头孢噻肟钠、氟苯尼考、痢菌净、阿米卡星、林可霉素7种抗菌药联合作用后,抗菌药的MIC值明显降低。表明野菊花水提物能够显著降低产ESBLs大肠杆菌对部分抗菌药的敏感性。 相似文献