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1.
为阐明苦马豆素(SW)对新生SD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡的影响,利用新生SD大鼠大脑皮质神经细胞体外原代培养模型,采用倒置相差显微镜、扫描电子显微镜及荧光显微镜观察SW对神经细胞的形态学损伤,运用流式细胞仪检测神经细胞凋亡率。结果显示,与对照组比较,各试验组神经细胞密度降低,神经网络减少且部分断裂;细胞表面粗糙,可见大量突起的小泡;细胞核出现浓缩、碎裂及新月形变化;随攻毒剂量的增加,神经细胞凋亡率呈明显上升趋势,与对照组相比,差异显著(P<0.05)。结果表明,SW能诱导新生SD大鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡,这可能是SW导致动物神经毒性损伤的作用机制之一。 相似文献
2.
为探讨敌百虫对大鼠大脑皮质神经细胞的毒性作用,本研究在建立体外培养新生24h内SD大鼠大脑皮质神经细胞模型的基础上,在细胞培养液中添加0,5,20,80,100,200mg/L敌百虫染毒,于染毒后不同时间观察神经细胞形态,测定胞体短直径、突起长度。结果表明：①染毒12,24h均可不同程度抑制大脑皮质神经细胞的增殖,染毒组的细胞存活率均低于对照组;②染毒12h使细胞超微结构发生改变,表现细胞核皱缩、线粒体嵴模糊、线粒体肿胀变形;③染毒12h使细胞凋亡率明显增加;Hoechst 33258荧光染色,染毒组细胞核皱缩,呈新月形甚至核碎裂等典型的凋亡特征。表明不同质量浓度的敌百虫暴露可致大鼠大脑皮质神经细胞存活率降低,细胞形态损伤,细胞凋亡率升高。 相似文献
3.
本试验旨在研究低剂量铅对原代培养的大鼠大脑皮质神经细胞的存活及凋亡的影响。用新生24 h内SD大鼠,建立了大脑皮质神经细胞原代培养方法,通过不同浓度醋酸铅染毒后,用MTT法测定神经细胞的存活率;应用Hoechst 33258荧光染色和流式细胞仪检测铅对神经细胞凋亡的影响。结果表明,低剂量铅（50μmol/L）在3～6 h对神经细胞生长无明显作用,12 h后则表现抑制作用,其他各染毒组随剂量增加和作用时间的延长,细胞存活率逐渐下降,与对照组相比,作用12 h以上差异显著（P〈0.05）;Hoechst 33258荧光染色随染铅剂量的增加,细胞核呈新月形,染色质浓缩,出现凋亡小体,甚至核碎裂;细胞凋亡率随染毒剂量的增加而逐渐升高,对照组为0.7%,染铅组依次为1.1%、1.5%、1.9%、2.2%,而各染铅组细胞坏死率均为0.2%,与对照组比较只增加了0.1%。表明本试验所选择的铅浓度引起神经细胞死亡是以凋亡为主,低剂量铅具有抑制神经细胞存活和促进其凋亡的毒性作用。 相似文献
4.
为探讨敌百虫对大鼠大脑皮质神经细胞的毒性作用及机理,本研究在建立体外培养新生24h内SD大鼠大脑皮质神经细胞模型的基础上,在细胞培养液中添加0、5、20、80mg/L敌百虫染毒,在染毒后的不同时间测定细胞凋亡率、线粒体膜电位、细胞内[Ca2＋]i、ROS含量和ATP酶的变化。结果显示：①染毒12h,细胞凋亡率明显增加;②染毒12h,各染毒组线粒体膜电位逐渐降低,其中80mg/L组与对照组存在极显著差异（P〈0.01）;③染毒0.5h,各染毒组细胞内[Ca2＋]i显著高于对照组（P〈0.01）;染毒12h,各染毒组细胞内[Ca2＋]i呈下降趋势,但仍显著或极显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;④染毒12h和24h,细胞内ROS水平显著或极显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;⑤染毒12h,细胞Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性逐渐降低,20、80mg/L组与对照组有极显著差异（P〈0.01）;上述指标的变化呈显著的剂量-效应关系。结果表明,低质量浓度敌百虫暴露可致大鼠大脑皮质神经细胞凋亡率和细胞内ROS含量升高,线粒体膜电位下降,细胞内钙离子超载且ATPase活性降低,提示细胞凋亡在敌百虫所致的大脑皮质神经细胞损伤过程中发挥主导作用。 相似文献
5.
通过建立新生SD大鼠大脑皮质神经细胞原代体外培养模型,采用MTT法测定一个生长周期内神经细胞的活性分布,运用寇氏法计算苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50。然后用不同质量浓度苦马豆素染毒12h,倒置相差显微镜观察神经细胞形态并测量其胞体短直径和突起长度的变化。结果显示,一个生长周期内的大鼠大脑皮质神经细胞活力最强为培养第5天,苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50为0.851 1g/L。与对照组相比,各试验组神经细胞密度降低,神经网络减少;除0.5g/L试验组外,其他各试验组神经细胞胞体短直径显著减小（P〈0.05）,突起长度显著变短（P〈0.05）,但组间差异不显著（P〉0.05）。结果表明,苦马豆素能明显影响新生大鼠大脑皮质神经细胞的生长发育,苦马豆素作用质量浓度与神经细胞形态改变存在明显剂量-效应关系。 相似文献
6.
制备大鼠局灶性脑缺血再灌注实验模型,通过N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探索脑梗死病理过程及药物治疗途径。NAC预处理21d,利用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,造模后24h进行神经症状评分,TTC染色,检测血浆MDA、GSH含量,观察大脑皮质细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果显示,通过神经症状评分和TTC染色判定大鼠局灶性脑缺血实验模型建立成功。与对照组相比,NAC预处理组（100mg·kg^-1）大鼠血浆中MDA含量显著降低（P〈0.05）,GSH含量显著升高（P〈0.05）;NAC模型组细胞凋亡率及Bax/Bcl-2比值明显低于对照组。结果表明,NAC通过改善氧化应激状态,调控凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达,从而对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。 相似文献
7.
镉对胎鼠大脑皮质神经细胞凋亡与一氧化氮合酶基因mRNA转录的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究镉对胎鼠大脑皮质神经细胞凋亡与一氧化氮合酶基因mRNA转录的影响,用不同浓度醋酸镉(0、5、10、20 μmol/L)染毒胎鼠大脑皮质神经细胞12 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察镉对神经细胞凋亡的形态学影响,实时荧光定量PCR检测神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的转录水平.结果显示,与对照组相比,各染毒组细胞凋亡率呈现升高趋势;染镉组细胞核皱缩,染色质致密浓染,甚至核碎裂;5、10 μmol/L组nNOS mRNA转录水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01),20 μmol/L组nNOS转录水平降低至对照组水平;20 μmol/L组iNOSmRNA转录水平极显著升高(P＜0.01).结果表明,镉可诱导大脑皮质神经细胞凋亡,并可调节nNOS和iNOS mRNA的转录. 相似文献
8.
用不同浓度醋酸镉（0、5、10、20μmol／L）以及细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM（10μmol／L）单独或联合作用于大鼠大脑皮质神经细胞12h,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内[Ca2＋];、活性氧（ROS）水平以及线粒体膜电位（△ψm）。结果显示,与对照组相比,各镉染毒组细胞凋亡率、细胞内[Ca2＋]i和ROS水平显著或极显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,△ψm显著或极显著降低（P〈0．05或P〈0O．01）。BAPTA-AM联合组与相应镉染毒组相比,细胞凋亡率、细胞内[Ca2＋]i和ROS水平降低,△ψm升高,部分组间差异显著或极显著（P〈0．05或P〈0．01）。结果表明,镉可诱导大脑皮质神经细胞凋亡,细胞内钙稳态失衡在镉诱导大脑皮质神经细胞凋亡中起着重要作用,凋亡机理可能与细胞内钙超栽引起ROS水平升高和△ψm下降有关。 相似文献
9.
为研究镉对大鼠大脑皮质神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA转录水平的影响,选用不同浓度（0、5、10、20μmol／L）醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经细胞12h,用MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的转录水平,并计算Bcl-2／Bax的比值。结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞存活率随染毒剂量增加而显著下降（P〈0．05或P〈0．01）;Bax和Caspase-3mRNA转录水平极显著升高（P〈0．01）,而Bcl-2mRNA转录水平显著降低（P〈0．05）,Bcl-2／Bax极显著降低（P〈0．01）。说明镉能抑制大鼠大脑皮质神经细胞的生长,并可调节凋亡相关基因Bcl2、Bax和Caspase-3mRNA的转录。 相似文献
10.
氟对不同世代大鼠大脑皮质细胞凋亡的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为研究氟中毒能否引起世代蓄积而对不同世代动物大脑造成损伤,试验采用离乳Wistar大鼠16只,随机分为2组,对照组饲喂大鼠标准饲料,饮自来水;高氟组饲喂大鼠正常饲料,饮含氟化钠（NaF）100 mg/L的去离子水。饲喂3个月,生产子二代和子三代大鼠,仔鼠饲喂采用与其母鼠相同的处理。取0、10、20、30、60、90日龄的不同世代大鼠,分别宰杀,取大脑,制成单细胞悬液,采用流式细胞仪检查其细胞凋亡情况。结果显示,与对照组相比,不同日龄高氟组二代、三代大鼠大脑皮质细胞凋亡率升高。与二代大鼠相比,不同日龄氟中毒三代大鼠大脑皮质细胞凋亡程度增高,10、20、60、90日龄时差异显著（P<0.05）。提示,氟中毒可以引起世代蓄积,接触氟环境时间越长,其动物子代大脑损伤越严重。 相似文献
11.
大脑皮质神经元培养中胰蛋白酶消化分离技术的探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨大脑皮质神经元培养中胰蛋白酶消化分离法的最佳条件, 取新生大鼠大脑皮质组织，在不同的胰蛋白酶消化条件下分离培养神经元，通过细胞形态观察以及染色计数比较不同消化条件对神经元活性的影响。结果表明，0.25％胰蛋白酶，37℃，5 min消化分离的神经元活性较好，细胞产率也较高。在新生大鼠大脑皮质神经元培养时，采用0.25％胰蛋白酶，37℃，5 min可消化分离到单层、生长活性较好的神经元。 相似文献
12.
Shu AIZAWA Ryosuke NAKAMURA Yuki YAMAGUCHI Naoto SENSUI Yutaka YAMAMURO 《Animal Science Journal》2011,82(5):684-688
The purpose of the present study was to investigate the effect of milk in the early stage of lactation on the maturation of cholinergic neurons in the cerebral cortex of rats. Pups were removed from their mothers immediately following parturition and placed with foster dams at days 5–7 of lactation. At days 18 and 56 after birth, the activity of choline acetyltransferase (ChAT), an enzyme responsible for acetylcholine synthesis, in different areas of the cerebral cortex was examined by high‐performance liquid chromatography electrochemical detection. In the frontal and hindlimb/parietal regions of the cerebral cortex, the lack of early milk significantly decreased ChAT activity at days 18 and 56. There was no effect on gains in the body or brain weight of infants. ChAT activity in the occipital area tended to be lower in the early milk‐deprived rats. The intake of early milk potentially contributes not only to nutrients for the growth of newborn infants, but also to the functional maturation of the cholinergic neurotransmission system in a region‐specific manner. 相似文献
13.
通过检测替来他明诱导大鼠中枢神经系统JUN核蛋白的表达,了解替来他明在中枢神经系统的作用部位,探讨替来他明对中枢神经系统的作用机制。72只SD大鼠,随机分为生理盐水组、给药后10、30、60、90、100、120、180min组,每组9只。腹腔注射替来他明50mg／kg后,分别于给药前（生理盐水组）和给药后10、30、60、90、100、120、180min经4％多聚甲醛（0．1mol／L,PB,pH7．4）灌注后,取脑,将脑分为大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干等5个脑区置于20％蔗糖溶液中24h（4℃）脱水。冰冻切片,片厚10μm。免疫组织化学法（Elivision法）检测JUN核蛋白,统计各组大鼠脑片的JUN免疫反应阳性神经元的分布。对照组中仅发现少量JUN核蛋白,试验组中JUN核蛋白在大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干内都有表达。替来他明腹腔注射10min后JUN核蛋白表达开始增加,60min表达至高峰,90min表达下降,180min下降至基线水平,与给药前相比无显著性差异（P〉0．05）。替来他明能诱导大鼠大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干c-iun基因的表达,大脑皮层、海马、丘脑、小脑和脑干是替来他明的作用位点。 相似文献
14.
用结扎颈动脉和缺氧的方法建立一侧缺氧缺血性脑损伤(HIE)动物模型,观察脑活素对HIE大鼠脑组织损伤的治疗作用。结果发现,缺氧缺血后新生大鼠脑组织血栓素B2(TXB2)和6酮--前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量、细胞凋亡数及对侧脑组织含水量均显著升高,表明新生大鼠缺氧缺血性脑损伤与脑血流改变、脑细胞凋亡及脑组织含水量的变化密切相关;缺氧缺血大鼠应用脑活素治疗后,其脑组织TXB2和6-keto-PGF1α含量、细胞凋亡数及脑组织含水量均下降,表明脑活素通过改善脑血流、降低脑细胞凋亡及脑水肿程度来减轻缺氧缺血造成的损伤,对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤发挥有效的治疗作用。 相似文献
15.
为探究死亡受体Fas在镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成中的作用,将24只21日龄雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、镉与对照病毒共处理组、镉与Fas基因沉默病毒共处理组。试验期间,对照组大鼠自由饮用纯净水,病毒处理组大鼠于第1天以每只1.4×1011vg的剂量通过尾静脉注射相应病毒,4周后镉染毒组大鼠自由饮用镉水(50 mg·L-1),持续90 d。试验结束后,透射电镜观察大脑皮质中自噬体数量,Western blot检测大脑皮质细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)、p-Erk1/2、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关基因(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测LC3表达水平。结果显示,镉暴露增加大脑皮质中自噬体数量,极显著激活Erk1/2并上调ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平(P<0.01);Fas基因沉默抑制镉引起的自噬体数量增加,极显著抑制镉致Erk1/2激活及ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结果表明,Fas通过激活Erk1/2参与镉致大鼠大脑皮质自噬体形成。 相似文献
16.
为研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉与大鼠各脑区突触体ATP酶活性的关系,探讨其麻醉机理。将20只SD大鼠分为对照组和麻醉组,对照组大鼠腹腔注射30mL/kg生理盐水,试验组腹腔注射30mg/kg鹿特异性复合麻醉剂,采集大鼠各脑区,利用比色法测定脑区内Na＋-K＋-ATP、Ca2＋-AT P和Mg2＋-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠大脑皮层和脑干Na＋、K＋-ATP酶活性与对照组比较降低显著（P〈0.05或P〈0.01）,小脑、脑干和海马Ca2＋-ATP酶活性与对照组比较显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,大脑Mg2＋-AT P酶活性低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结果表明,麻醉引起大鼠大脑皮层、脑干中Na＋-K＋-ATP酶活性降低,大脑皮层中Mg2＋-ATP酶活性低,小脑、脑干和海马脑区中Ca2＋-ATP酶活性降低可能是鹿特异性复合麻醉剂麻醉作用的机理之一。 相似文献
17.
研究阿替美唑对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠大脑皮质Fos蛋白表达的影响,探讨阿替美唑颉颃XFM催醒大鼠与大脑皮质c-fos基因的关系。将72只SD纯种大鼠随机分为XFM对照组、XFM+阿替美唑组、XFM+生理盐水组,每组又按采脑时间点分成4个亚组。采用蛋白质印迹法检测大脑皮质内Fos蛋白表达量。结果表明:XFM麻醉大鼠大脑皮质内Fos蛋白表达量逐渐增加,与给药后10min比较差异显著(P<0.01或P<0.05);XFM麻醉大鼠腹腔注射生理盐水,各时间点Fos蛋白表达量与对照组间比较无显著差异(P>0.05);阿替美唑注射后引起XFM麻醉大鼠大脑皮质Fos蛋白表达量减少,与XFM对照组比较差异显著(P<0.01或P<0.05)。结果提示,大脑皮质c-fos基因参与了阿替美唑颉颃XFM麻醉作用。阿替美唑抑制XFM诱导大鼠大脑皮质Fos蛋白表达,可能是阿替美唑催醒XFM麻醉大鼠的重要机理之一。 相似文献
18.
Cheng XS Li MS Du J Jiang QY Wang L Yan SY Yu DM Deng JB 《Anatomia, histologia, embryologia》2011,40(1):21-27
The following study analysed apoptosis in proliferative cells and migrating neurons of the developing cerebellum. The external granular layer, Purkinje cell layer and internal granular layer in the developing mouse cerebellar cortex were analysed by active caspase-3 immunohistochemistry, Hoechst 33258 staining and Western blot analysis. Immunocytochemistry results indicated that the peak of apoptosis appeared at postnatal days P8, P5 and P9 in the external granular layer, Purkinje cell layer and internal granular layer, respectively. Subsequently, in each region, the rate of apoptosis decreased with increasing age. In contrast, Western blot results demonstrated the highest expression of activated caspase-3 in the cerebellum at P5, followed by a subsequent decline and disappearance of expression by P14. Activated caspase-8 was expressed maximally at P10, and subsequently disappeared by P30. The results of this study suggest that the key period of neuronal apoptosis in the cerebellar cortex is between P0 and P14, indicating that this developmental period could be susceptible to treatment for congenital neurodegenerative diseases. 相似文献