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相似文献
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1.
正辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀等他汀类药物,是冠心病二级预防的基础治疗药物。他汀类药物既可发挥降低血脂、稳定斑块的作用,又可以改善血管内皮细胞、抗血管内炎症、稳定斑块,避免出现心肌梗死。但是,服用他汀类药物时可能发生横纹肌溶解症、肝酶异常、出血性卒中风险等不良反应。因此,  相似文献   

2.
脓毒症是由一系列级联放大的炎症反应最终引起微循环障碍和多器官功能衰竭的全身炎症反应综合征,微循环障碍的核心特征是血管内皮细胞及其连接结构的损伤导致循环物质的移位和组织水肿。该文仅对脓毒症时血管内皮细胞连接的改变引起血管通透性变化作一综述。  相似文献   

3.
正他汀是首选的降脂药,它主要降坏胆固醇(低密度脂蛋白胆固醇),是血脂异常的药物治疗基石。口服他汀类药物后,药物首先在胃肠道内溶解,并吸收进入血管,然后通过血管统一运送到肝脏里。在肝脏,大部分他汀要经历两个过程。一是"变形"。一些他汀只有通过"变形"才能有活性,发挥降"坏胆固醇"的作用。  相似文献   

4.
Weibel-Palade小体(Weibel-Paladebody,WPB)是血管内皮细胞特有的分泌性杆状细胞器,与脓毒症的致病机制密切相关。该文就WPB在脓毒症中的作用机制的研究进展做一综述。  相似文献   

5.
内皮细胞在活化、损伤和(或)凋亡时,会向细胞外释放内皮细胞微粒(endothelial microparticle, EMP),在多种病理状态下,如冠心病、糖尿病等都有明显增加。EMP 有促凝、促炎症和改变血管功能的作用,是反映内皮细胞功能的一种新型标记物。EMP 在糖尿病血管病变过程中具有重要作用,如促炎症反应、内皮损伤、血栓形成、肾素-血管紧张素系统激活等,而高血压、吸烟等致病因素,可导致外周血 EMP水平进一步升高,加重血管病变。EMP应用于临床,有望成为反映糖尿病血管病变的标志物之一。  相似文献   

6.
目的 观察他汀类药物治疗患者的维生素D水平与他汀相关性肌痛(statin induced myalgia,SIM)的关系,并寻找预测发生SIM的维生素D临界值.方法 入选1 851例心血管病患者,随访3a,测定其维生素D水平,并记录SIM的发生情况.结果 完成随访的1 479例中,有311例接受他汀类药物治疗,其中75例发生SIM,SIM发生率为24.1%.维生素D水平越低,其SIM发生率越高.当维生素D水平为≤15 μg/L时,其对SIM预测的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值都较高.结论 他汀类药物应用患者中,低维生素D水平较易发生SIM.当维生素D水平≤15μg/L时,对SIM的预测价值较高.  相似文献   

7.
肺动脉高压是一种隐匿性发生的进展性病理生理状态,其发生、发展与血流剪切力和内皮细胞之间相互作用密切相关.动脉内皮细胞可直接感受血流剪切力变化,这种机械作用力改变可转化为生物信号调节内皮细胞功能如增殖、凋亡及分化等.内皮细胞功能改变介导一系列信号转导途径,引起肺血管异常收缩、肺血管重建、肺血栓形成等病理状态,这是肺动脉高...  相似文献   

8.
目的 探讨复方丹参滴丸联合他汀类药物防治冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后并发造影剂肾病(CIN)的效果及对血管功能的影响。方法 按随机数字表法将行PCI术的194例CHD患者分成联合组和对照组各97例。对照组予以水化+阿托伐他汀方案,联合组在对照组基础上联合复方丹参滴丸口服方案。观察比较两组患者手术前后肾功能损害指标[血清肌酐(SCr)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内生肌酐清除率(Ccr)]、血管内皮功能[内皮素(ET)、肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(FMD)]、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)]检测结果变化情况,比较其CIN发生率差异。结果 两组患者术后血清SCr、ICAM-1水平均较术前明显提高(P<0.01),但联合组低于对照组(P<0.05);CCr水平则较术前明显降低(P<0.01),但联合组高于对照组(P<0.05)。两组患者术后血清ET、IL-6、IL-8水平均较术前明显降低(P<0.01),且联合组低于对照组(P<0.05);FMD水平则较术前明显提高(P<0.01),且联合组高于对照组(P<0.05)。联合组CIN发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 复方丹参滴丸联合阿托伐他汀能有效降低CHD患者PCI术后CIN发生风险,对减轻其肾脏损害程度、改善血管内皮功能具有积极意义。  相似文献   

9.
了解消化性溃疡出血患因小板活性及血管内皮细胞功能的变化。方法:采用酶联免疫吸附及抗体夹心法测定消化性溃疡出血患者血浆α-颗粒膜蛋白,血管性假血友病因子并与正常对照组作出比较。结果消化性溃疡出血组患者GMP-140及vFW均明显高于正常对照组。  相似文献   

10.
《北京农学院学报》2007,22(1):F0003-F0003
研究方向之一:针灸机理的深入研究 在前期发现并证实针灸能特异地激活相关脏腑微血管功能,提高微血管自律运动振幅的基础上,拟进一步开展六个方面的工作,其一,在分子层面上深入研究激活微血管内皮细胞、提高其兴奋阈值后,能否阻断致病因子对其的伤害;其二,在分子层面上深入研究微血管内皮细胞被激活后产生的细胞因子和局部激素对血管外实质细胞结构和功能的影响,并进一步调查其产物能否使疾病细胞的功能恢复正常;其三,调查和探索中枢神经内支配微血管活动的核团,在此基础上进一步调查这些核团能否按一定的功能划分出与14条经脉相对应的区域;其四,穴位激活机制;其五,调查同一经络所属脏腑之间、不同经络所属脏腑之间微血管内皮细胞在分子层面上的异同;其六,探索和构建提高临床针灸疗效的方法。[第一段]  相似文献   

11.
目的探讨胆固醇酯转运蛋白(cholesteryl ester transfer protein,CETP)基因TaqIB多态性与粤西地区高脂血症患者他汀类药物治疗效果之间的关系。方法PCR扩增140例高脂血症患者TaqIB多态位点相应的DNA片段,经限制性内切酶消化并电泳后确定基因型,用SPSS10.0软件采用ANO VA检验进行统计学分析。结果TaqIB多态B1B2基因型个体的甘油三酯(triglyceride,TG)基线水平比B2B2基因型个体明显高出0.65mmol/L(P=0.041),B2B2基因型个体的高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein,HDL-C)基线水平分别比B1B1个体和B1B2个体明显高出0.58mmol/L(P=0.000)和0.62mmol/L(P=0.000)。高脂血症患者经辛伐他汀治疗4周后HDL-C和低密度脂蛋白胆固醇(low densi-ty lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平变化量在TaqIB多态位点不同基因型间的3组间差异有统计学意义(F=6.120,P=0.003;F=3.925,P=0.022)。Post Hoc多重比较结果表明,B1B2基因型个体的HDL-C水平升高值较B2B2基因型个体明显增多0.24mmol/L(P=0.003),B1B2基因型个体LDL-C水平降低值比B1B1个体明显减少0.25mmol/L(P=0.024)。结论B1B1和B1B2基因型个体他汀类药物调脂效果较好,而B2B2个体对他汀类药物治疗反应较弱,胆固醇酯转运蛋白基因TaqIB多态可能是预测中国粤西地区高脂血症患者他汀类药物调脂效果个体化差异的标记物之一,具有一定的临床意义。  相似文献   

12.
血管内皮生长因子是血管特异性生长因子,有促进内皮细胞增生、转移,增加血管通透性和促进血管生成的作用.阐述了血管内皮生长因子的生物学特性和功能,以及血管内皮生长因子与缺血性脑血管病的关系.  相似文献   

13.
目的观察阿托伐他汀在防治急性心肌梗死后左心室重构的作用。方法选取76例血脂正常的心肌梗死患者,随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和对照组(34例)。对照组常规给予抗凝、抗血小板、硝酸酯类药物及β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀20 mg/d。分别于治疗前和治疗后6个月采用彩色多普勒超声心动仪检测两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)。结果对照组治疗前后上述批标变化差异无均统计学意义(均P〉0.05);治疗组治疗前后比较,LEVF明显增加,亦高于同期的对照组,而LVESVI、LVEDVI较治疗前下降,亦低于同期的对照组,经比较差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论心肌梗死后应用阿托伐他汀可以抑制左心室重构,改善预后。  相似文献   

14.
他汀类药物治疗糖尿病伴代谢综合征的作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
他汀类药物可用于糖尿病伴有代谢综合征的治疗,其作用机制主要是减轻胰岛素抵抗及胰岛β细胞的损伤,改善高血压、血脂障碍和高血粘度,防治心脑血管疾病、减少心脑动脉事件发生和保护肾功能、减少蛋白尿等。  相似文献   

15.
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床常见的危重症,其主要病因是脓毒症,目前发病机制尚未明了.研究显示,血管生成素-1、2在脓毒症和ALI/ARDS的发生、发展过程中起重要作用,该文就此作-综述.  相似文献   

16.
本试验旨在研究蜂胶对体外培养的血管内皮细胞增殖活力的影响。试验以体外培养的血管内皮细胞作为模型,用100μmol/L过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤后,以四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖活力,BudR渗入法检测细胞DNA合成。结果表明质量浓度为4mg/L的蜂胶可促进正常血管内皮细胞增殖(P〈0.01),可明显抑制过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤(P〈0.01)。  相似文献   

17.
<正>乳头状瘤主要是发源于皮肤组织的一种良性肿瘤,其形状常为结节状或乳头状。淋巴肉瘤是淋巴组织的一种恶性肿瘤。山羊肛门癌是发生于山羊皮肤的一种恶性肿瘤,常见于甘肃、西藏和青海等地,国外也有报道。血管内皮细胞肉瘤又称恶性血管内皮细胞瘤或血管肉瘤,是发源于血管内皮细胞的一种恶性肿瘤,羊、犬较多见,其他动物也可发生。本文从病因、临诊、诊断要点进行了阐释,重  相似文献   

18.
目的通过抑制MAPK通路活化,观察其对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)及一氧化氮(NO)合成的影响以及循环变化.方法大鼠脓毒症模型采用经典的盲肠结扎穿孔术(cecalligation puncture,CLP),将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和SB203580治疗组.采集组织和血清并测定组织iNOSmRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的脉搏和平均动脉压.结果与正常组大鼠相比,CLP后各时间点脓毒症大鼠肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP下降明显、脉搏明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组与CLP组相应时间点相比,iNOSmRNA表达在肺和血管多个时间点降低;而肺和血管及血清NO含量下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01).相关分析显示:血管和肺组织iNOSmRNA与NO的相关系数分别是0.75和0.74;肺、血管组织iNOS mRNA与血清NO的相关系数分别是0.69和0.65(P<0.05),MAP与血管、肺和血清NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.90(P<0.05).结论抑制MAPK通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOSmRNA及NO合成,并改善循环功能.  相似文献   

19.
赵静 《新农村》2023,(10):39-40
<正>俗话说“人活一张脸,树活一张皮”,但是你知道吗,人能否健康长寿依仗的也是一张“皮”,它不是指脸蛋,也不是指皮肤,而是血管内皮。1.心血管事件的元凶血管内皮是指衬于心血管和淋巴管内表面的一层扁平上皮,也称内皮细胞。血管内皮是血液与血管壁之间的屏障,内皮细胞具有止血、抗凝、血管活性物质代谢、调节血管运动张力等作用,并且参与炎症反应。  相似文献   

20.
胶质瘤是颅内肿瘤中最常见的恶性肿瘤之一,占颅内肿瘤的30%~50%[1],而恶性肿瘤侵袭性生长是一个多步骤的复杂过程.肿瘤经过缓慢的无血管生长期后,进入血管形成期,使瘤体得到营养而生长,因而血管生成是实体肿瘤生长和侵袭的前提.血管内皮细胞中血管内皮生长因子(VEGF)是作用最强、特异性最高的血管形成因子之一,与胶质瘤的侵袭性有密切关系.  相似文献   

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