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1.
用LPS诱生小鼠腹腔巨噬细胞发生脂质过氧化,观察牦牛血清中分离纯化的转铁蛋白对其脂质过氧化的影响。结果表明:LPS终浓度为20μg/ml、培养时间12h时,LPS诱生小鼠腹腔巨噬细胞产生丙二醛的量显著增加,且满足实验需要。当添加不同浓度牦牛血清转铁蛋白后,丙二醛受到显著抑制,谷胱甘肽过氧化物酶活性显著升高且呈现剂量依赖性,但超氧化物歧化酶活性均无明显影响。提示,牦牛血清转铁蛋白具有更好的抑制脂质过氧化和提高谷胱甘肽过氧化物酶的作用。抑制脂质过氧化生成和提高谷胱甘肽过氧化物酶的作用,可能是转铁蛋白抑制细菌、抗病毒、保护与促进细胞生长等功能的作用机制之一。 相似文献
2.
用从牦牛血清中分离纯化的转铁蛋白和Sigma公司提供的牛转铁蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响进行研究.一氧化氮以伊利康生物技术有限公司提供的试剂盒测定.结果:脂多糖终浓度为20 μg/ml、培养时间12 h时,巨噬细胞释放一氧化氮的量显著增加,且满足实验需要,当两种转铁蛋白的浓度在25 μg/ml时能显著抑制小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮释放.这表明转铁蛋白对巨噬细胞的生长及免疫功能的影响与其抑制一氧化氮的释放有关.抑制一氧化氮生成,可能是转铁蛋白抑制细菌及病毒生长等的作用机制之一. 相似文献
3.
研究不同水平赭曲霉毒素A对小鼠肾组织脂质过氧化的影响,同时观察维生素E对赭曲霉毒素A(OTA)引起小鼠肾毒性作用的影响.将体质量为22～25 g健康的108只ICR雄性小鼠随机分为9组,每组12只鼠,经灌胃给药.在第7天试验结束后采集小鼠血清和肾组织,测定血清和肾组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)酶活力单位.试验结果表明,CTA可引起小鼠肾组织脂质过氧化反应加剧,降低组织和血清中GSH-Px活性,而添加维生素E可有效缓解小鼠肾组织脂质过氧化反应的程度,显著提高肾组织和血清中GSH-Px活性,同时使SOD活性呈升高趋势,最终提高机体的抗氧化能力. 相似文献
4.
观察牛磺酸（Taurine）对大鼠抗氧化酶系统的影响。给试验大鼠每日灌服牛磺酸，3周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果表明各牛磺酸给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力及T-AOC上升，MDA含量降低，与空白组相比，差异显著（P〈0．05）。牛磺酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力，抑制脂质过氧化。 相似文献
5.
探讨苦瓜提取物对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红以及对在脂多糖（LPS）刺激下巨噬细胞分泌产生一氧化氮（NO）和过氧化氢（H2O2）的影响。将分离提取得到的苦瓜总提取物作用于小鼠腹腔巨噬细胞,检测结果表明其能够显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的功能,并显著抑制LPS刺激的巨噬细胞分泌H2O2,而抑制巨噬细胞分泌NO的作用不明显。苦瓜提取物发挥药理作用的有效成分主要分布在水层。结果提示,苦瓜提取物能够增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,抑制LPS刺激下巨噬细胞过量分泌H2O2。 相似文献
6.
以小鼠腹腔巨噬细胞为研究对象,探讨牛羊胆汁提取物甘氨胆酸（glycocholic acid,GCA）的抗氧化作用。将GCA分为1×10-3、1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7 μg/mL 5个质量浓度,与小鼠腹腔巨噬细胞共同孵育24 h后,按照试剂盒说明书提供的方法测定小鼠腹腔巨噬细胞中抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果表明,GCA能降低小鼠腹腔巨噬细胞中MDA的含量,同时提高小鼠腹腔巨噬细胞GSH-Px、SOD的活性,从而调节小鼠腹腔巨噬细胞的抗氧化应激水平。该试验结果提示甘氨胆酸具有改善抗氧化应激反应的能力。 相似文献
7.
本试验旨在研究通过超声波法提取的35%和75%乙醇洗脱沙葱黄酮对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎作用。采用细胞计数试剂盒检测不同添加浓度(25、50、100、200、400μg/mL)的35%或75%乙醇洗脱沙葱黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响;设空白对照组、LPS应激模型组、不同浓度乙醇洗脱沙葱黄酮组(分别加入25、50、100μg/mL 35%或75%乙醇洗脱沙葱黄酮溶液),采用Griess、实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附测定法检测不同浓度乙醇洗脱沙葱黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子及炎性因子的影响。结果表明:与空白对照组相比,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮在25～100μg/mL添加浓度内可极显著提高小鼠腹腔巨噬细胞活性(P0.01)。与LPS应激模型组相比,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮均可极显著极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA相对表达量(P0.01),并均呈剂量依赖效应,且75%乙醇洗脱沙葱黄酮作用效果优于35%乙醇洗脱沙葱黄酮; 35%乙醇洗脱沙葱黄酮可极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量(P0.01),极显著降低TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量(P0.01); 75%乙醇洗脱沙葱黄酮可显著或极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α含量(P0.05或P0.01),极显著降低TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量(P0.01)。由此可见,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮可通过提高小鼠腹腔巨噬细胞活性、调控细胞因子及炎性因子的分泌而发挥抗炎作用。 相似文献
8.
本试验旨在研究牛磺酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用。选用30只体重(22±3)g的ICR雄性小鼠,随机分为3组(每组10只小鼠,n=10):对照组和LPS组饲喂基础饲粮,牛磺酸组在基础饲粮中添加2.5%的牛磺酸。饲喂1周后LPS组和牛磺酸组小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS(LPS溶解于生理盐水,注射剂量为0.2 mL/只),对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水。LPS注射24 h后,各组小鼠眼眶采血并处死,采集肝脏。血液用于血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性的测定,肝脏称重后检测氧化应激参数,抗氧化基因及转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)的相对表达量。结果表明:1)LPS处理显著升高了小鼠的肝脏指数(P0.05),而添加牛磺酸显著抑制了由LPS引起的肝脏指数升高(P0.05)。2)LPS处理显著增加了血清ALT和AST活性(P0.05),添加牛磺酸后抑制了血清ALT和AST活性的增加,且其AST活性达到对照组水平(P0.05)。3)LPS组小鼠肝脏出现明显的损伤,而牛磺酸组小鼠肝脏组织损伤较轻。4)与对照组相比,LPS组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著上升(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性显著降低(P0.05),而牛磺酸组上述指标未发生显著变化(P0.05)。5)牛磺酸显著缓解了LPS对肝脏GPx1和Nrf2表达的抑制作用(P0.05)。综上所述,饲粮中添加2.5%的牛磺酸对LPS诱导的小鼠肝脏损伤起到了一定的缓解作用。 相似文献
9.
为了探讨瑞香狼毒总黄酮对动物机体内氧自由基的影响,试验采用紫外分光光度法分别测定了小鼠血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及脂质氧化代谢终末产物丙二醛(MDA)的含量。结果表明:高剂量的瑞香狼毒总黄酮能极显著提高健康小鼠血清中T-SOD活力(P<0.01),显著提高GSH-Px活力(P<0.05),而且还能极显著降低MDA的含量(P<0.01)。说明瑞香狼毒总黄酮可抑制氧自由基对机体的损伤,具有提高机体抗氧化能力的作用。 相似文献
10.
为明确PYY对巨噬细胞炎性细胞因子分泌的调节作用,本试验分离培养健康小鼠腹腔巨噬细胞,不同浓度PYY预处理后,以LPS刺激。ELISA方法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6含量,半定量PCR方法检测细胞中TNF-α、IL-6mRNA表达变化。结果显示:高浓度的PYY1-36(10-910-7 mol/L)和PYY3-36(10-810-7 mol/L)和PYY3-36(10-810-7 mol/L)对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α分泌具有显著抑制作用(P<0.05);PYY1-36对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌无明显作用(P>0.05);不同浓度PYY3-36(10-1110-7 mol/L)对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α分泌具有显著抑制作用(P<0.05);PYY1-36对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌无明显作用(P>0.05);不同浓度PYY3-36(10-1110-7 mol/L)对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌均具有显著抑制作用(P<0.05)。表明PYY对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性细胞因子TNF-α及IL-6的分泌具有一定的抑制作用,提示PYY可能通过抑制炎性细胞因子的分泌而抑制炎症性疾病的发生发展。 相似文献
11.
为了解谷氨酰胺对热应激肉仔鸡生长性能及抗氧化活性的影响,试验在基础日粮中分别添加0.3%、0.6%、0.9%谷氨酰胺饲喂28日龄热应激雄性AA肉仔鸡,测定其生长性能及抗氧化活性指标。结果表明:0.6%谷氨酰胺能显著提高热应激肉仔鸡日增重,提高血清总抗氧化力、超氧化物歧化酶活力及谷胱甘肽过氧化物酶活力,降低血清丙二醛含量。说明谷氨酰胺可作为一种抗氧化剂,抑制脂质过氧化反应以增强机体的抗氧化能力,从而缓解高温应激对肉仔鸡造成的损伤。 相似文献
12.
通过腹腔注射3-硝基丙酸(3-NPA),建立并评价小鼠卵巢氧化应激模型。雌性小鼠分为对照组和模型组,模型组腹腔注射3-NPA(20mg/kg),每日1次,对照组注射等量生理盐水。注射14d后观察小鼠增重、卵巢指数、卵泡发育、排卵数、生育能力和生发泡期(GV期)卵细胞线粒体分布情况,检测卵巢活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)浓度,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,血清雌二醇(E_2)和孕酮(P_4)浓度。结果表明,通过腹腔注射3-NPA,可显著提高小鼠卵巢ROS和MDA浓度,显著增加抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性,表明卵巢氧化应激水平升高,导致闭锁卵泡比率显著增加,排卵数和生育能力显著降低,血清E_2和P_4水平显著降低,GV期卵细胞线粒体分布异常率显著增加。说明3-NPA可成功诱导建立小鼠卵巢氧化应激模型。 相似文献
13.
金雀异黄酮对鸡骨骼肌卫星细胞脂质过氧化和抗氧化酶活性的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
为了探明大豆异黄酮主要成分金雀异黄酮(GEN)对鸡骨骼肌卫星细胞的抗氧化保护效应,试验研究了GEN对离体培养的鸡骨骼肌卫星细胞脂质过氧化、抗氧化酶活性和基因表达的影响。试验采用岭南黄羽肉鸡骨骼肌卫星细胞接受不同浓度的GEN处理48h后,测定细胞培养上清液中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性以及丙二醛含量,应用TaqMan实时荧光定量PCR法测定GEN对骨骼肌卫星细胞中谷胱甘肽过氧化物酶基因表达的影响。结果表明:与空白对照组相比,添加金雀异黄酮组骨骼肌卫星细胞培养上清液中丙二醛含量显著降低(P<0.05),添加1μmol/L和16μmol/L金雀异黄酮显著提高了鸡骨骼肌卫星细胞培养上清液中超氧化物歧化酶活性(P<0.05),添加4μmol/L和16μmol/L金雀异黄酮显著提高了谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.05),细胞培养液中添加金雀异黄酮具有提高谷胱甘肽过氧化物酶mRNA拷贝数的趋势(P>0.05)。 相似文献
14.
牛磺酸对马杜霉素中毒大鼠的保护作用 总被引：1，自引：1，他引：0
观察牛磺酸对大鼠马杜霉素中毒时的保护作用。将试验大鼠每天灌服马杜霉素进行染毒,且染毒前1 h腹腔注射牛磺酸保护,染毒5 d,继续注射牛磺酸2 d后处死,测定血清、肝脏、腿肌和心肌的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和总抗氧化能力（T-AOC）。结果表明牛磺酸组的大鼠血清、肝脏、腿肌和心肌中SOD活性、GSH-Px活力、T-AOC均有所提高,MDA有所降低,与对照组、马杜霉素组比较,差异显著（P〈0.01,P〈0.05）。牛磺酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力,对马杜霉素引起的脂质过氧化具有保护作用。 相似文献
15.
为明确PYY对巨噬细胞炎性细胞因子分泌的调节作用,本试验分离培养健康小鼠腹腔巨噬细胞,不同浓度PYY预处理后,以LPS刺激。ELISA方法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6含量,半定量PCR方法检测细胞中TNF-α、IL-6mRNA表达变化。结果显示：高浓度的PYY1-36（10-9-10-7 mol/L）和PYY3-36（10-8-10-7 mol/L）对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α分泌具有显著抑制作用（P〈0.05）;PYY1-36对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌无明显作用（P〉0.05）;不同浓度PYY3-36（10-11-10-7 mol/L）对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-6分泌均具有显著抑制作用（P〈0.05）。表明PYY对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性细胞因子TNF-α及IL-6的分泌具有一定的抑制作用,提示PYY可能通过抑制炎性细胞因子的分泌而抑制炎症性疾病的发生发展。 相似文献
16.
17.
硒对镉诱导的小鼠肝组织脂质过氧化作用的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
通过单独和联合在腹腔内注射ＣｄＣｌ２（３ｍｇ／ｋｇ体重）和Ｎａ２ＳｅＯ４（２ｍｇ／ｋｇ体重）的方法硒对镉诱导的小鼠肝脂质过氧的保护效应。结果表明，单独镉处理小鼠在整个实验期间肝丙二醛含量明显升 高，谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性显著下降；硒镉联合处理未引起ＬＰＯ的明显增强，抗氧化酶特别是ＧＳＨ－Ｐｘ在不同程度上受到有效地保护。因而认为，镉诱导的ＬＰＯ与抗氧化酶的抑制密切相关。硒 相似文献
18.
为了研究马齿苋多糖(POL-P)体内外的抗氧化作用,试验采用水提醇沉方法获得POL-P,在宫颈癌U14实体瘤小鼠左前肢腋窝皮下接种0.2 m L不同浓度的POL-P,建立宫颈癌小鼠模型,给药后测定各组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;在体外化学模拟条件下,测定POL-P对超氧阴离子(O2-·)、羟基自由基(·OH)和二苯代苦味酰基自由基(DPPH·)的清除活性。结果表明:体内POL-P的抗氧化作用表现为能显著提高荷瘤小鼠血清中SOD、GSH-Px、CAT、AKP活性(P0.05),降低LDH活性和MDA含量;POL-P具有体外清除自由基活性的作用,且为剂量依赖形式。说明POL-P的抗肿瘤作用与抗氧化活性有关,其抗氧化性机制主要是通过增强SOD等抗氧化酶活性,从而清除自由基,降低MDA含量。 相似文献
19.
蒲公英提取物对小鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响 总被引：10，自引：0，他引：10
用MTT法测定蒲公英提取物对脂多糖(LPS)激活小鼠腹腔巨噬细胞的毒性作用,以确定无细胞毒性剂量范围,并在该剂量范围内采用Griess试剂比色法测定蒲公英提取物对LPS激活小鼠腹腔巨噬细胞分泌一氧化氮(NO)的影响,为蒲公英提取物药理作用的进一步研究提供依据.结果表明,蒲公英提取物≤1mg/mL剂量范围内对巨噬细胞无细胞毒性作用.其在0.25～1 mg/mL浓度范围内对LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖关系. 相似文献
20.
为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P＜0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P＜0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用. 相似文献