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奶牛乳房炎是由多种病原侵染乳房引起的,引起乳房炎的病因也有很多。肺炎克雷伯菌是一种常见的引起临床型乳房炎的病原菌,肺炎克雷伯菌性乳房炎发病急、死淘率高、治愈率低。作者综合近年来国内外有关肺炎克雷伯菌的文献报道,就肺炎克雷伯菌乳房炎的发生状况,耐药性进行综述,旨在为肺炎克雷伯菌乳房炎的防控和选择治疗药物提供依据。 相似文献
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奶牛乳房炎是由多种病原侵染乳房引起的,世界上已发现很多种类,引起乳房炎的病因也有很多,需要针对乳房炎的发病开展持续性检测和调查,以便为乳房炎的防治措施制定提供及时、准确的流行病学数据。肺炎克雷伯菌是一种常见的引起临床型乳房炎的病原菌,肺炎克雷伯菌性乳房炎发病急、死淘率高、治愈率低。作者综合近年来国内外有关肺炎克雷伯菌的文献报道,就肺炎克雷伯菌乳房炎的发生状况,耐药性进行综素,旨在为肺炎克雷伯菌乳房炎的防控和治疗提供依据。 相似文献
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肺炎克雷伯菌是一种条件致病菌,广泛存在于水、土壤、植物和哺乳动物黏膜表面。在动物机体衰弱、免疫能力低下或长期使用抗菌药物等情况下,会引起人和动物感染。目前尽管有关于家禽、家畜和野生动物感染肺炎克雷伯菌病例的报道,并具有较高的病死率,但在动物中肺炎克雷伯菌引发的感染还未引起足够重视。肺炎克雷伯菌具有广泛的毒力谱,主要包括荚膜多糖、脂多糖、菌毛、铁载体等,多种因素相互作用从而表现出致病性。兽医临床上,肺炎克雷伯菌常引起动物肺炎、乳腺炎、子宫炎、膀胱炎、脑膜炎和败血症等。为应对肺炎克雷伯菌等革兰氏阴性菌感染造成的经济损失,β-内酰胺类、多黏菌素类、四环素类、氨基糖苷类和喹诺酮类等抗菌药在动物中被广泛使用,导致多重耐药菌株不断出现,肺炎克雷伯菌的耐药性不断增强。此外,多重耐药肺炎克雷伯菌的储存库包括动物及其产品,会在人与动物之间或动物与动物之间传播。现对肺炎克雷伯菌的致病性、毒力因子、耐药性和防治措施进行综述,为进一步控制和延缓耐药菌的出现和耐药传播提供思路,为新兽药或非抗生素替代品的开发提供参考。 相似文献
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牛源肺炎克雷伯氏菌的分离和鉴定 总被引：4，自引：0，他引：4
牛源肺炎克雷伯氏菌的分离和鉴定陈兴生叶育桐（海南省定安县兽医诊断室，５７１２００）陈永林（中国兽药监察所）肺炎克雷伯氏菌为肠杆菌科的条件病原菌，能使人畜发生肺炎、子宫炎、乳房炎及其它化脓性炎症，甚至发生败血症，对人畜具有高度病原性［１，２］。我们在开... 相似文献
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为了分析驻马店地区猪源肺炎克雷伯氏菌分离菌株生物学特性,从驻马店地区不同养殖场中采集患呼吸道疾病猪肺脏、鼻拭子等病料组织74份中分离得到了43株肺炎克雷伯氏菌。采用人工感染小鼠致病性试验、PCR方法和K-B药敏纸片分别检测49株肺炎克雷伯氏菌的致病性、血清型及耐药性。结果显示,30株肺炎克雷伯氏菌对小鼠具有很强的致病性;43株分离菌株以K5、K20为主要流行血清型,分别占分离菌株的37.2%、27.9%;43株分离菌株对氨苄西林、阿莫西林、大观霉素等7种药物耐药性较高,耐药率在51.2%以上,对其他药物的耐药率在18.6%~234.9%之间,且呈现多重耐药性,耐10、9种药物分离菌株最多,分别占分离菌株的25.6%、27.9%。本试验为该地区猪源肺炎克雷伯氏菌病的防治提供理论基础。 相似文献
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克雷伯氏菌属（Klebsiella）为革兰氏阴性杆菌。主要有肺炎克雷伯氏菌（K.peneumoniae）、臭鼻克雷伯氏菌（K.ozaenae）和鼻硬结克雷伯氏菌（K.rhinoscleromatis）。肺炎克雷伯氏菌为较短粗的杆菌,大小0.5～0.8微米×1.0～2.0微米,单独、成双或短链状排列。无芽胞,无鞭毛,有较厚的荚膜,多数有菌毛。 相似文献
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《动物医学进展》2021,42(7)
为了研究西宁地区宠物犬源肺炎克雷伯菌血清型鉴定、致病性及耐药性等生物学特性,采集患有呼吸道疾病宠物犬的咽拭子、鼻拭子及痰液等病料组织127份,用细菌分离培养、形态学观察、生化鉴定、PCR等方法进行肺炎克雷伯菌鉴定,采用人工感染小鼠试验、PCR法及K-B药敏纸片法分别检测其致病性、血清型及耐药性。结果显示,从采集的127份样品分离得到62株致病性肺炎克雷伯菌,分离的62株致病性肺炎克雷伯菌有4种血清型,以K5(37.1%)和K1(19.4%)血清型为主要流行的血清型;对阿莫西林、氨苄西林、庆大霉素、新霉素、氟苯尼考、强力霉素、大观霉素、磺胺二甲氧嘧啶8种药物耐药率在61.%以上,对其他药物的耐药率在9.7%～35.5%之间。研究结果可为西宁地区宠物犬源肺炎克雷伯菌病的防控及合理用药提供参考依据。 相似文献
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《中国兽医学报》2016,(5):750-755
从患病山瑞鳖的肝脏和肺脏分离纯化到1株革兰阴性杆菌GX120222,经细菌培养特性观察和VITEK 2compact全自动微生物鉴定系统对理化特性进行鉴定,结果与肺炎克雷伯菌肺炎亚种(Klebsiella pneumoniae ss pneumonia)特征相符;将该菌16SrRNA基因序列(KP091888)与GenBank中的序列进行BLAST比对并构建系统发育树,结果表明其与肺炎克雷伯菌的16SrRNA基因序列同源性最高(100%),在系统发育树上与肺炎克雷伯菌肺炎亚种的菌株聚为一簇,且与肺炎克雷伯菌肺炎亚种标准菌株ATCC43816KPPR1(CP009208)的亲缘关系最近,进一步确定菌株GX120222为肺炎克雷伯菌肺炎亚种。人工感染试验结果显示,该菌对供试的山瑞鳖有较强致病性,半数致死量(LD50)为3.8×10~7 CFU/mL;药敏试验显示,GX120222对头孢西叮、舒普深和阿米卡星敏感,对特治星中度敏感,对所测的其他26种抗菌素耐药。上述结果表明,肺炎克雷伯菌GX120222是导致此次山瑞鳖发病死亡的病原菌,且具有多重耐药性。 相似文献
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为探究肺炎克雷伯菌诱导大鼠乳腺炎的分子机制，试验选用妊娠Wistar大鼠经乳头导管在第4对乳腺中接种肺炎克雷伯菌建立乳腺炎模型，分别在感染后6,12,24 h采集外周血和乳腺组织，用于血常规、乳腺组织细菌载量和病理组织学检查。通过荧光定量PCR检测乳腺组织中炎症相关基因IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α和模式识别受体TLR4和NOD2的mRNA表达水平。结果显示，肺炎克雷伯菌感染后乳腺组织出现明显的炎性细胞浸润和组织病理学损伤。与对照组相比，肺炎克雷伯菌感染后外周血白细胞数量极显著下降(P<0.01)。与感染12 h时相比，肺炎克雷伯菌在乳腺中的数量在24 h时极显著增加(P<0.01)。与对照组相比，炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α和模式识别受体TLR4和NOD2的mRNA表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。结果表明，成功建立肺炎克雷伯菌大鼠乳腺炎模型，炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α及模式识别受体TLR4和NOD2在肺炎克雷伯菌诱导的大鼠乳腺炎炎症反应中具有重要作用。 相似文献
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试验旨在研究肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)外膜蛋白OmpK17基因序列特征及其免疫原性。参照GenBank中肺炎克雷伯菌外膜蛋白OmpK17基因序列(登录号:U52843.1)设计1对特异性引物,应用PCR技术扩增获得了肺炎克雷伯菌榆中分离株(YZ株)OmpK17基因CDS序列,应用相关软件及程序对OmpK17基因核苷酸序列及其推导的氨基酸序列进行生物信息学分析,构建其原核表达载体pET-OmpK17,并在大肠杆菌BL21(DE3)中进行了表达。表达产物纯化后免疫新西兰兔制备多抗血清,应用ELISA和Western blotting分析了重组蛋白的免疫原性。结果显示,肺炎克雷伯菌YZ株外膜蛋白OmpK17基因高度保守,其CDS序列全长513 bp,编码170个氨基酸,与GenBank中其他肺炎克雷伯菌OmpK17基因序列同源性均高于99.6%;OmpK17蛋白分子质量约为18.5 ku,具有较强的亲水性,含有1个信号肽、1个跨膜区和6个抗原决定簇区域,是一种具有桶状三维结构的跨膜蛋白。SDS-PAGE结果显示,OmpK17基因在大肠杆菌中获得表达且表达产物主要以包涵体形式存在。ELISA及Western blotting结果表明,肺炎克雷伯菌OmpK17蛋白具有良好的免疫原性。本研究克隆和表达了肺炎克雷伯菌OmpK17基因及其编码蛋白,并证实该蛋白具有良好的免疫原性,为OmpK17基因的生物学特性研究和肺炎克雷伯菌检测方法的建立奠定了基础,为肺炎克雷伯菌基因工程疫苗的研发提供了理论依据。 相似文献
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兔源肺炎克雷伯氏菌重组酶聚合酶扩增检测方法的建立 总被引：1，自引：0，他引：1
为建立一种检测兔源肺炎克雷伯氏菌(Klebsiella pneumoniae)重组酶聚合酶扩增方法(recombinase polymerase amplification,RPA),根据肺炎克雷伯氏菌的phoE基因保守序列设计引物,扩增片段大小为277 bp,并对反应条件进一步优化,最终建立了适宜于快速准确检测兔源肺炎克雷伯氏菌的重组酶聚合酶等温扩增方法。该方法可特异性检测出兔源肺炎克雷伯氏菌,最低检出细菌量为8.3×10~1 CFU/mL,灵敏度比传统PCR高100倍。本研究建立的肺炎克雷伯氏菌RPA检测方法特异性强、操作简单,从而为生产中的兔源肺炎克雷伯氏菌现场快速检测提供了一种新方法。 相似文献
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近年来,肺炎克雷伯菌在圈养大熊猫中的耐药性不断上升,甚至出现多重耐药情况,对大熊猫健康构成了严重威胁。肺炎克雷伯菌感染可能导致出血性肠炎、泌尿道感染等多种疾病。随着大熊猫数量的增加和抗菌药物的广泛应用,肺炎克雷伯菌的耐药性问题日益显著。其致病机制涉及荚膜、脂多糖、菌毛及铁载体等多个因素,共同参与了该菌的定植和侵袭过程。从传统培养到现代分子检测,针对大熊猫肺炎克雷伯菌的病原鉴定和诊断技术变得简便快速、可靠性逐渐凸显。目前,积极开展抗菌药物研发,寻找新的治疗方案,探索中药和植物提取物等替代治疗方式,抑制细菌生长并减缓耐药性发展势在必行。笔者综述了国内外关于大熊猫肺炎克雷伯菌病原生物学特性、耐药现状及诊断和防治方法的研究成果。通过对现有文献的回顾和分析,为进一步控制和延缓耐药菌株的出现,以及耐药性的传播提供了新的思路,并为大熊猫源肺炎克雷伯菌的防控提供了有益参考。 相似文献
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肺炎克雷伯氏菌是否黏附和侵袭乳腺上皮细胞可能是其导致乳房炎的致病机理之一。本试验从荷斯坦奶牛乳腺中分离纯化乳腺上皮细胞,并通过免疫组化和透射电镜观察,证实纯化细胞为乳腺上皮细胞。采用从临床乳房炎病例分离的肺炎克雷伯氏菌攻击原代培养的乳腺上皮细胞,以沙门氏菌和大肠杆菌DH5a为阳性和阴性对照。结果发现,肺炎克雷伯氏菌能够黏附乳腺上皮细胞,且具有时间和剂量依赖性,达到饱和黏附后,不再增加。肺炎克雷伯氏菌能够侵入乳腺上皮细胞,且其活力未受到明显影响,但侵入细菌的数量没有明显的增加,说明一定数量的细菌能够侵入乳腺上皮细胞。肺炎克雷伯氏菌黏附和侵入乳腺上皮细胞并在细胞内保持活力,可能是临床肺炎克雷伯氏菌导致的乳房炎难于治愈的原因之一。 相似文献
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为了确证辽宁鹅源肺炎克雷伯菌的致病性,无菌采集鹅肺炎发病病例的肝脾和肺脏,应用细菌分离培养、生化试验以及PCR方法对分离出的细菌进行鉴定,选取所鉴定的代表菌株,应用小鼠和雏鹅进行致病性试验,结果确认分离到2株肺炎克雷伯菌。小鼠致病性试验显示发病率为95%,死亡率为90%,死亡小鼠表现脑实质出血、肝脏坏死有出血点、肺脏充血出血等病理变化。雏鹅致病性试验显示发病率为100%,死亡率为85%,死亡雏鹅表现气管黏膜出血、大叶性肺炎等病理变化。近年来,鹅源肺炎克雷伯菌引起鹅肺炎为主的疾病发病率、致死率越来越高,防治困难。本研究对鹅源肺炎克雷伯菌的致病性进行了分析,为进一步建立鹅源肺炎克雷伯菌病的诊断和防治技术提供了依据。 相似文献
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鸡源肺炎克雷伯氏菌的致病性和生物学特性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
本文系统地报告鸡源肺炎克雷伯氏菌通过口腔接种，种蛋及种蛋蛋壳用新洁而灭消毒而后涂沫该菌进行的感染试验，试验表明该菌不产生血凝素和溶血素，但具有肠毒素和致细胞病变因子等生物学特性。 相似文献
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旨在了解从猪肺组织中分离得到的肺炎克雷伯菌的致病性和药物敏感性，本研究通过形态学鉴定、PCR鉴定、16S rRNA基因测序和MLST多位点序列分析等方法对分离菌株进行鉴定，毒力基因检测和小鼠攻毒试验确定分离株的致病性，并采用抗生素和中药分析药物敏感性。结果表明，分离菌株为革兰阴性杆菌，生化结果与肺炎克雷伯菌生化特性相符；16S rRNA基因序列比对分析和系统发育树构建确定分离菌株为肺炎克雷伯菌，命名为肺炎克雷伯菌KP-0728；MLST分析显示，KP-0728属于ST-35型，与ST-875汇聚在一支；KP-0728含有uge、wabG、fimH、kfu 4种毒力基因，感染小鼠可导致小鼠多个器官不同程度的病变，高剂量感染可导致小鼠死亡；KP-0728携带bla-SHV、sul2、tetA、aadA1 4种耐药基因；KP-0728对氨苄西林、亚胺培南、庆大霉素、四环素、复方新诺明耐药；对头孢曲松、头孢氨苄、头孢美唑、阿奇霉素、氧氟沙星、多黏菌素B、替考拉宁敏感；9味中药体外抑菌试验结果显示，茯苓对肺炎克雷伯菌分离株KP-0728的抑菌效果最为显著。动物治疗试验相关数据显示茯苓对KP-0728具有体内抑制作用。综上，本研究分离到1株猪源ST-35型肺炎克雷伯菌，携带多种毒力基因和耐药基因，人工感染小鼠可致小鼠发病，半数致死量(LD50)为4.56×106 CFU，对中药茯苓和多种抗生素敏感，研究结果为肺炎克雷伯菌的防治和疫苗研究提供了参考依据。 相似文献