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相似文献
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1.
目的建立佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型,观察穴位埋线疗法对AA大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响。方法 45只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和穴位埋线疗法治疗组,d 28处死各组大鼠并分离血清,检测血清IL-1β、IL-2和TNF-α含量。结果模型组致炎后血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与空白组间差异有统计学意义(P0.01);穴位埋线疗法治疗组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组间差异有统计学意义(P0.01)。结论穴位埋线疗法能明显抑制细胞因子IL-1β、IL-2及TNF-α的分泌,从而产生抗风湿作用。  相似文献   

2.
目的:探讨血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在白癜风患者发病中的作用。方法36例白癜风患者为患者组,皮损分布局限型24例,其中进展期13例,稳定期11例;泛发型12例,其中进展期4例,稳定期8例。20例正常健康者为对照组,两组每人采静脉血3 mL,采用双抗体夹心 ELISA法检测TNF-α、IL-6含量。结果白癜风患者血清TNF-α水平高于正常对照组(P<0.05);其中局限型及泛发型白癜风患者血清TNF-α水平均高于正常对照组(P<0.05);局限型白癜风患者中进展期与稳定期患者 TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);泛发型白癜风患者中进展期与稳定期患者 TNF-α水平差异有统计学意义(P<0.01)。白癜风患者血清 IL-6水平高于正常对照组(P<0.05);其中局限型及泛发型白癜风患者血清 IL-6水平均高于正常对照组(P<0.05及P<0.01);局限型白癜风患者中进展期与稳定期患者 IL-6水平差异有统计学意义(P<0.05);泛发型白癜风患者中进展期与稳定期患者 TNF-α水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-6和TNF-α可能在白癜风发病中发挥一定作用。  相似文献   

3.
目的 观察艾灸对幽门螺杆菌胃炎模型大鼠胃黏膜组织形态学变化、血清IL-6、IL-8、TNF-α、Hp-IgG、CD3+、CD4+、CD8+的影响,探讨艾灸干预HP胃炎胃粘膜损伤的机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即A组(空白组)、B组(Hp胃炎模型组)、C组(艾灸+模型组)、D组(电针+模型组)。除A组外其余各组大鼠均以NaHCO3+消炎痛+Hp灌胃造模。各组经相应的干预后,HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜组织形态学变化,Elisa法测定血清中IL-6、IL-8、TNF-α、Hp-IgG的含量,流式细胞术测CD3+、CD4+、CD8+、 CD4+/CD8+值。结果 与A组相比,B组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α、Hp-IgG、CD8+明显增高(P<0.01),CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显降低(P<0.01)。与B组相比,C组血清IL-8、TNF-α、IL-6含量、Hp-IgG、CD8+明显降低(P<0.05或0.01),CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显升高(P<0.05),D组各指标无明显变化(P>0.05)。与D组相比,C组IL-6、IL-8、Hp-IgG明显降低(P<0.05),CD4+/CD8+明显升高(P<0.05)。结论 艾灸防治幽门螺杆菌胃炎的作用可能通过两种途径实现,抑制促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的分泌,促进免疫因子CD3+、CD4+产生,抑制CD8+分泌,且艾灸对胃黏膜组织保护作用比电针更明显。  相似文献   

4.
目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心肌氧化损伤、炎症细胞因子含量的影响。方法30只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和氟伐他汀组3组,每组10只。采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造心肌梗死模型,假手术组只穿线模拟而不结扎。手术成功后假手术组和心肌梗死组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀8mg/ kg灌胃,均每日1次,连续8周。8周后测定血流动力学心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率(dp/dt_(max))和下降速率(和dp/dt_(max)),心肌组织NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果心肌梗死组、氟伐他汀组HR增快,LVSP、dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);氟伐他汀组HR减慢,LVSP、dp/ dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,与心肌梗死组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。心肌梗死组、氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平低于心肌梗死组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论氟伐他汀能改善急性心肌梗死大鼠心脏功能,降低心肌过氧化损伤,减少炎症细胞因子含量。  相似文献   

5.
肝硬化患者血清TNF-α、IL-6和NO的检测及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨干扰素-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和一氯化氯(NO)与肝硬化的关系及其临床意义.方法:应用比色法和ELISA双抗夹心法检测80例肝硬化患者血清TNF-α、IL-6和NO水平.另设32例健康者为正常对照蛆.结果:肝硬化备圾患者的血清TNF-α,IL-6和NO水平均较对照组明显升高。且瞳着肝功能越差其值升高越明亚(P〈0.01);有腹水姐的TNF-α、IL-6和NO水平均明显高于无腹水组,差异有显著性(P〈0.01)。结论:肝硬化时TNF-α、IL-6过度分泌和NO合成增加与疾病的严重程度密切相关。检测血清TNF-α、IL-6和NO水平有助于评估肝硬化病情。  相似文献   

6.
目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05)。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。  相似文献   

7.
目的观察氯吡格雷对急性冠脉综合征PCI术后血清炎症因子的影响。方法46例急性冠脉综合征患者在服用氯吡格雷前(A组)、服用氯吡格雷后PCI术前(B组)、术后第1天(C组)、术后第7天(D组),采用ELISA测定血清白介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(ks—CRP)、P选择素(PS)水平。结果B组中IL-6和Ps水平明显低于A组(P〈0.05或0.01),C组中IL-6、hs—CRP、Ps水平明显高于B组和D组(P〈0.01)。结论氯吡格雷可降低急性冠脉综合征患者PCI术后血清炎症因子水平,从而抑制动脉粥样硬化的进展。  相似文献   

8.
目的了解慢阻肺急性发作期患者血清中的TNF-α和IL-8水平及痰中性粒细胞/白细胞百分比,痰TNF-α和IL-8水平与肺通气功能的关系。方法检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)组(n=23)和对照组(n=20)血清与痰TNF-α、IL-8水平,痰中性粒细胞/白细胞百分比(Neu/Leu%),并作COPD组第1秒用力呼气量的一秒率(FEV1/FVC%)与痰Neu/Leu%、TNF-α、IL-8的相关分析。结果COPD组痰Neu/Leu%、血清与痰TNF-α和IL-8水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。COPD组痰Neu/Leu%与FEV1/FVC%呈高度负相关(r=-0.842,P<0.01);痰TNF-α与FEV1/FVC%无明显相关(r=-0.238,P=0.286);痰IL-8与FEV1/FVC%无明显相关(r=0.171,P=0.415)。结论COPD气道炎症与中性粒细胞激活、TNF-α及IL-8释放增多有关。  相似文献   

9.
目的探讨麻黄加术汤对类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Ⅱ型胶原法建立Wistar大鼠类风湿性关节炎模型,采用麻黄加术汤给予干预,以甲氨喋呤片为阳性对照药。将大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、麻黄加术汤组。检测大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度,观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变。结果麻黄加术汤可显著降低大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞有明显抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄加术汤治疗类风湿性关节炎的机制可能与降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。 更多还原  相似文献   

10.
目的探讨丹红注射液对急性脑梗死患者神经功能及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-和IL-6水平的影响。方法 80例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,均使用脑梗死常规治疗;观察组加用丹红注射液,对照组加用低分子胞磷胆碱。比较两组患者神经功能及血清hs-CRP、TNF-、IL-6水平。结果两组患者治疗后日常生活能力(Barthel指数)明显升高,而卒中量表(NIHSS)评分和血清hs-CRP、TNF-、IL-6水平均明显下降,观察组改变更显著,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论丹红注射剂可抑制炎性细胞因子表达,具有抗脑损伤作用。  相似文献   

11.
目的观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组。罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平。结果与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关。 更多还原  相似文献   

12.
目的 探讨栀子苷对酵母多糖(zymosan,Zym)致大鼠肠黏膜屏障损害的作用。方法 通过腹腔注射Zym-石蜡混悬液建立大鼠肠黏膜屏障损害模型,将模型大鼠随机分为模型组、栀子苷组、乌司他丁组,腹腔注射Zym后即刻干预,12 h后重复干预1次。另设正常对照组。造模24 h后测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)、D-乳酸(D-lactate,D-LA)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、内毒素(endotoxin,ET)水平,并取小肠进行病理组织学检查。结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、D-LA、DAO、ET水平较正常对照组显著增高(P<0.01);病理组织学检查可见黏膜上皮水肿,黏膜上皮细胞排列紊乱,黏膜上皮炎症细胞增多,固有层松散、充血;与模型组比较,栀子苷可降低肠黏膜屏障损害大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、D-LA、DAO及ET水平,增加IL-10水平(P<0.05,P<0.01),减轻肠组织病理性损伤。结论 栀子苷可以减轻Zym导致的大鼠炎症反应,对Zym引起的肠黏膜屏障损害具有保护作用。  相似文献   

13.
试验旨在探讨不同剂量大豆异黄酮对雄性大鼠脾脏免疫功能的影响及其机理。将40只6周龄雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。对照组和低、中、高剂量组分别灌胃添加不同水平的大豆异黄酮(0、50、250、500 mg·kg-1),大鼠每周称量体质量,连续干预4周后处死大鼠并记录脾脏质量;利用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(SABC)染色法研究大鼠脾脏中白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(INF-γ)蛋白的表达水平。结果显示,与对照组相比,各组间脾脏指数差异不显著;中、高剂量组脾小体体积显著减小,红髓区淋巴细胞数量显著减少;IL-2在低剂量组表达显著降低,但在中、高剂量组表达增加且在高剂量组达到显著水平;IL-4、TNF-α和INF-γ在大豆异黄酮干预后各剂量组表达水平均显著降低。综上,高剂量的大豆异黄酮能够提高IL-2蛋白的表达水平,各剂量组总体抑制了IL-4、TNF-α和INF-γ蛋白的表达水平,这表明大豆异黄酮对雄性健康大鼠存在潜在的免疫抑制,且呈现一定的剂量差异。  相似文献   

14.
目的 探讨清胰逐瘀汤对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠微循环的影响及其机制。方法 将Wistar大鼠54只随机分为假手术组、模型组、治疗组。检测各组手术后8 h的血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、血清淀粉酶(AMS)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆D二聚体(D-D)及血小板计数(PLT)。结果 与假手术组相比,模型组大鼠的IL-6、TNF-α、AMS、PT、D-D升高,PLT降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,治疗组大鼠IL-6、TNF-α、AMS、PT、D-D的升高程度及PLT的降低程度都有减轻,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 清胰逐瘀汤能在一定程度上改善大鼠AP的微循环,其机制与影响AP大鼠的某些炎症介质及凝血纤溶系统,减轻由微循环障碍导致的组织器官损害有关。  相似文献   

15.
测定模型组与对照组犬的血清和关节液中IL-1、TNF-α和HA浓度,为验证犬膝关节骨关节炎(OA)不同阶段与其浓度变化是否具有临床意义。将36只犬随机平均分成为模型组和对照组,模型组采用前十字韧带切断法建立犬膝关节骨性关节炎模型,对照组只切开关节囊不切断前十字韧带。造模后第4、8、12周分别采集各组血清和关节液样品,用ELISA方法定量测定各项指标浓度。结果在第4、8、12周模型组与对照组IL-1、TNF-α和HA浓度比较分别差异显著,具有统计学意义P0.05。随着模型组犬骨性关节炎的加重,犬关节液和血清中IL-l、TNF-α的浓度均呈逐渐升高趋势,犬关节液中HA浓度呈逐渐升高,犬血清中HA的浓度呈下降。说明犬膝关节骨关节炎模型组血清及关节液各成分变化与OA的致病机制密切相关,能作为反应OA病程的临床指标。  相似文献   

16.
目的研究小鼠支气管哮喘模型不同时间段IFN-γ、IL-4、IL-17浓度的变化,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法卵白蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型,BALB/c小鼠40只,随机分为3组:正常对照组8只,模型对照组8只,哮喘模型组24只。哮喘模型组分别在雾化攻击6d、10d及14d(分别称为哮喘6d、10d、14d组)后随机选取8只小鼠处理,取各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清,测定IFN-γ、IL-4、IL-17的浓度。结果①.与健康对照组相比,哮喘模型组(包括6d、10d、14d)BALF及血清中的IL-4和IL-17水平升高,而IFN-γ水平则降低,差异具有统计学意义(P<0.05);②.BALF中14d哮喘组各细胞因子水平与6d哮喘组比较,差异也具有统计学意义(P<0.05),但10d哮喘组和6d哮喘组间无明显差异(P>0.05);③.不同时间段哮喘模型血清中细胞因子水平没有差异(P>0.05)。结论 IFN-γ、IL-4、IL-17在哮喘模型不同发病阶段水平会发生变化,因此这些细胞因子在哮喘的发生发展中可能发挥了一定的作用。  相似文献   

17.
[目的]旨在观察3种复方中药对大鼠后肢关节炎的治疗效果.[方法]胶原蛋白酶诱导法建立大鼠后肢关节炎模型(CIA),将大鼠分为对照组、模型组、3种复方中药治疗组(独活寄生汤、定痛散和七厘散),观察其对模型大鼠的治疗效果.[结果]成功建立大鼠关节炎模型;独活寄生汤组大鼠的关节炎指数、10 S-1全血黏度、关节曲度、红细胞聚集指数、血清TNF-α与关节液IL-1β水平极显著降低(P<0.01),红细胞变形指数、局部血流灌注量极显著升高(P<0.01),关节伸直角度、背部血流灌注量显著升高(P<0.05),关节屈曲角度、血清IL-1β、关节液TNF-α水平显著降低(P<0.05);定痛散组关节炎指数、10S-1全血黏度和红细胞聚集指数极显著降低(P<0.01),背部血流灌注量极显著增加(P<0.01),60S-1和150S-1全血黏度、血清IL-1β、关节液IL-1β、关节液TNF-α水平显著降低(P<0.05),红细胞变形指数显著升高(P<0.05);七厘散组关节炎指数、红细胞聚集指数和关节液TNF-α显著降低(P<0.05),关节伸直度、背部血流灌注量极显著增加(P<0.01).[结论]3种复方中药对CIA大鼠均显示出一定的治疗效果,其中独活寄生汤综合治疗效果最佳,定痛散次之,其机理与降低炎性因子水平的抗炎、降低血液粘稠度以及改善微循环的活血化瘀效应有关.  相似文献   

18.
目的探讨湿痹通对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用机制。方法将40 只大鼠随机分为空白组,模型 组,秋水仙碱组,湿痹通高、低剂量组共5 组,每组8 只。采用踝关节腔内注射尿酸钠的方法建立大鼠急性痛风性关节 炎模型,观察造模后8、72 h 各组大鼠炎症指数及功能障碍指数。检测各组大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素 (IL-1R)的含量。并测量各组大鼠单位面积关节软组织中炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-1R 的表达。结果 模型组炎症指数及功能障碍指数积分均比其它各组高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清IL-1、IL-1R 含量及 关节软组织内IL-1β、IL-1R 的表达较其余各组增高,差异有统计学意义(P<0.05);其中关节软组织内IL-1β、IL-1R 的 表达湿痹通高剂量组比低剂量组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论湿痹通能改善动物模型急性痛风性关节炎 的炎症反应,其作用机制可能是通过阻断血清及关节软组织内IL-1 和IL-1R 的表达。  相似文献   

19.
〔摘要〕目的观察滋阴活血解毒饮片及超微方对大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素一1日(IL-1日)、白细胞介素- 8(IL-8)、肿瘤坏死因子一。(TNF-a)含量的影响、方法将25只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方饮 片组(以卜简称饮片组)、滋阴活血解毒方超微组(以卜简称超微组)、阿加曲班组,每组5只、大脑中动脉线栓法复 制局灶性脑缺血模型,进行神经功能评分〔造模成功后7d,用TTC染色法测定脑梗死范围,用Motic Med6.0数码 图像分析系统分析脑梗死面积〔采用ELISA法测定大鼠血清IL-1日,IL-8 ,TNF-。的含量〔结果饮片组、超微组及 阿加曲班组大鼠脑梗死体积比均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01) ;模型组血清IL-1日,IL-8,TNF-a 含量明显高于假手术组(P<0.01),饮片组、超微组、阿加曲班组均能明显降低大鼠血清IL-1日、IL-8 , TNF-a含量, 与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)、结论滋阴活血解毒方能减小脑梗死面积,抑制炎性因子的表达,降 低脑缺血所致的脑损伤、  相似文献   

20.
大黄素对大鼠重症胰腺炎肺损伤保护作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨重症急性胰腺腺炎(SAP)时.血清TNF-α、IL-10水平和肺组织MDA含量、SOD活性的变化及大黄素对它们的影响。方法:用胰胆管内逆行注射去氧胆酸钠法制作大鼠SAP模型,随机分为对照组(C组)、SAP组、大黄素治疗组(E组)。光镜观察大鼠肺组织学改变;检测并比较3组大鼠肺组织的DMA含量.SOD活性以及血清TNF-α与IL-10水平。结果:MDA及TNF-α含量:SAP组〉E组〉C组;SOD活性及IL-10水平:C组〉E组〉SAP组.差异均有显著性(P〈0.05或0.01)。结论:大黄素能降低肺组织MDA含量和血清TNF-α水平.升高IL-10水平.保护SOD活性.对急性坏死性胰腺炎肺损伤有保护作用.  相似文献   

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