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1.
采用透射电镜技术和生化分析等方法,对患“水瘪子”病病蟹的超微病理和病理生理进行研究。超微结构观察表明,病蟹肝胰腺、鳃、肌肉等组织细胞发生了不同程度的病变,主要表现为肝细胞变性、坏死,脂滴锐减,微绒毛肿胀、断裂,细胞内线粒体肿胀,内嵴紊乱、减少甚至消失形成空泡,内质网扩张或断裂为片层状结构;鳃上皮细胞角质膜变薄,细胞核异染色质化,角质层面伸出的指状突起破裂消失,上皮细胞顶膜形成的微绒毛杂乱、断裂甚至消失,角质膜下空腔增大,线粒体畸变,数量减少,内嵴减少,形成空泡,溶酶体数量增多,并与空泡和空泡化的线粒体形成自噬体,严重病变的鳃上皮细胞中出现细菌颗粒,未见包涵体等病毒样颗粒;肌肉的病变主要是肌纤维松弛、断裂,肌质网溶解消失或者形成小泡,线粒体数量减少、体积变小,细胞核固缩且边缘化。病理生理分析结果显示,病蟹血淋巴中血糖含量和谷草转氨酶活力显著高于健康蟹,碱性磷酸酶和谷丙转氨酶活力极显著高于健康蟹,甘油三酯的含量极显著低于健康蟹;病蟹肝胰腺中肝糖原含量极显著低于健康蟹,碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活力显著低于健康蟹。 相似文献
2.
从福州地区患病杂交鲍苗种组织中分离到一种球形病毒用以感染健康鲍,通过对感染发病的鲍苗进行光镜和电镜观察,发现:病毒主要在消化腺嗜碱性细胞的细胞核中发生;消化腺消化细胞和嗜碱性细胞细胞核异形、染色质固缩,内质网扩张,线粒体嵴断裂、消失;消化腺小叶基膜肌纤维断裂、消失;消化道肠道具微绒毛的柱状细胞和纤毛柱状细胞发生自溶现象;足部肌细胞核浓缩,染色质固缩、边集,肌纤维断裂出现空泡。据此推测,病毒以鲍消化腺嗜碱性细胞为靶细胞,造成消化腺和胃、肠道等消化系统病变,机体因长期营养不良而萎缩,最后因全身性感染出现死亡。 相似文献
3.
“脊尾白虾肌肉微孢子虫病”的病原和病理分析 总被引：1，自引：0，他引：1
江苏启东海水养殖脊尾白虾出现肌肉白化症状,虾腹部、头胸甲、步足、尾扇等部位病变明显,通过活体压片镜检发现肌肉中存在大量球形包囊,利用超显微技术对病原的形态和结构进行分析,确定其为微孢子虫,并对脊尾白虾的病变组织进行了病理分析。结果表明：该微孢子虫具包囊结构,包囊大小为（5.40±0.55） μm,一个包囊内含8个孢子,成熟孢子呈椭圆形,孢子长为（2.30±0.25） μm,孢子宽为（1.50±0.19） μm,孢内极丝一般环绕9~10圈。病理分析显示,脊尾白虾的鳃、胃、肠和肌肉内均发现微孢子虫寄生和不同程度的病变。其中,肌肉组织病变最严重：原肌纤维存在的空间被大量的球形包囊占据,肌纤维断裂,空泡数量增多,线粒体消失;鳃细胞膨大呈空泡状,鳃膜坏死,核质、细胞质和细胞器消失;胃细胞胞浆基质电子密度增大,孢子寄生在结缔组织中脂滴附近;肠外膜上皮细胞核质皱缩,部分肌层消失,孢子寄生在肠粘膜层和肌层之间。 相似文献
4.
以小花棘豆中毒和田羊为研究对象,屠宰后采集试验羊的丘脑、垂体和睾丸组织,测定其脏器指数后检测其显微及超微结构的变化。探讨小花棘豆中毒对雄性和田羊丘脑-垂体-睾丸轴(hypothalamus-pituitary-testis axis,HPTA)形态学的影响,进一步探讨小花棘豆的中毒机理。结果显示,小花棘豆中毒可导致和田羊丘脑、垂体和睾丸指数极显著升高(P0.01),HE染色表明丘脑神经元细胞固缩、浓染;垂体中细胞核变形、浓染,胞浆减少;睾丸曲精细管细胞排列紊乱,管壁变薄,管腔内精子数量减少,睾丸支持细胞和间质细胞均出现明显空泡。透射电镜结果显示,小花棘豆中毒和田羊丘脑中神经元细胞核染色质聚集,线粒体嵴断裂,神经髓鞘端板层离散;垂体中促性腺激素细胞核染色质聚集,线粒体肿胀呈空泡状,内质网扩张;睾丸中精原细胞和精母细胞胞质内线粒体肿胀形成空泡,精子细胞核膜破裂,胞质内线粒体肿胀形成空泡,嵴断裂,部分精子细胞缺少顶体颗粒。小花棘豆中毒可造成雄性和田羊丘脑、垂体及睾丸组织显微和超微结构的改变,表明小花棘豆可通过HPTA影响雄性生殖系统。 相似文献
5.
用质量分数为１０％的狗舌草饲料喂猪１４４ｄ,病理组织学特征变化为,肝脏出现巨肝细胞;肾脏近曲小管上皮细胞肿大,胞浆内陷;大脑神经细胞出现卫星化和噬神经现象,小脑浦肯野氏细胞肿胀,尼氏小体不清;心肌纤维颗粒变性,有的核变圆,淡染。透射电镜检查可见肝细胞核常染色质数量增加,异染色质边集,胞质内充满嵴溶解的线粒体,内质网及高尔基体消失;Ⅰ型肺泡上皮细胞核膜破裂;Ⅱ型肺泡上皮细胞游离端微绒毛增多,嗜锇性板层小体减少。 相似文献
6.
用质量分数为10%的狗舌草饲料喂猪144
d,病理组织学特征变化为,肝脏出现巨肝细胞;肾脏近曲小管上皮细胞肿大,胞浆内陷;大脑神经细胞出现卫星化和噬神经现象,小脑浦肯野氏细胞肿胀,尼氏小体不清;心肌纤维颗粒变性,有的核变圆,淡染。透射电镜检查可见肝细胞核常染色质数量增加,异染色质边集,胞质内充满嵴溶解的线粒体,内质网及高尔基体消失;Ⅰ型肺泡上皮细胞核膜破裂;Ⅱ型肺泡上皮细胞游离端微绒毛增多,嗜锇性板层小体减少。 相似文献
7.
利用透射电镜技术比较研究了低氧胁迫对2个凡纳滨对虾品系(正大,A6410)的肌肉和鳃组织线粒体超微结构的影响。结果表明:常氧条件下,这2个凡纳滨对虾品系的肌肉和鳃中线粒体结构均匀,内外膜平滑完整,内嵴细长且分布均匀。低氧胁迫12 h后,正大品种肌肉线粒体膜扭曲变形,体积变大,嵴和基质明显减少,结构不完整且伴随着肌纤维疏松,肌丝断裂溶解;而A6410品种肌肉线粒体轻微肿胀,外膜和内膜局部发生变化,内嵴溶解,部分肌丝疏松断裂。正大品种鳃线粒体外膜扭曲变形,内嵴模糊且排列紊乱,髓样变形,呈现严重空泡化;A6410品种鳃线粒体嵴和基质部分减少,出现轻微空泡化现象。抗低氧性能较强的A6410肌肉和鳃线粒体受损程度明显轻于正大。不同组织对低氧胁迫的敏感性不同,且耐低氧性能与线粒体结构密切相关。 相似文献
8.
关于阿维菌素对异育银鲫的急性毒性和组织病理研究 总被引：3，自引：0，他引：3
采用每24h换液式毒性试验法研究了不同浓度（0,01～2．56mg／L）的阿维菌素对异育银鲫Allogynogenetic cruciancarp的急性毒性,并对暴露在0（对照）、0．01、0．04mg／L阿维菌素溶液中养殖21d后异育银鲫的鳃、肾、肝、脾和脑组织器官的病理切片进行了观察。结果表明：阿维菌素对异育银鲫24、48、72h和96h LC50分别为0．21、0．14、0．08、0．06mg／L,安全浓度为0．019mg／L;对照组鱼元组织病理变化。0．01mg／L浓度组鱼只在鳃、肝脏和脾脏的部分细胞中出现颗粒变性或空泡变性轻度病理变化。0．04mg／L浓度组鱼出现严重的病理损伤：1）鳃小片尖端膨胀,基部上皮细胞脱落,部分鳃小片发生融合等;2）肾脏中肾小球充血,肾小管透明变性,部分肾小管上皮细胞核溶解消失;3）肝脏中肝细胞空泡变性,细胞核膜破裂、核仁溶解消失,病变严重的肝细胞坏死;4）脾脏中出现网状组织增生和铁血黄素沉淀;5）脑组织中神经细胞空泡变性,部分细胞核移位到边缘。 相似文献
9.
【目的】探究不同盐度对四指马鲅（Eleutheronema tetradactylum）幼鱼存活与鳃组织结构变化的影响,为四指马鲅苗种生产提供有效的技术支持和理论参考。【方法】试验设0、5‰、10‰（对照）、15‰和20‰等5个盐度组,将暂养于盐度为10‰水体中的四指马鲅幼鱼直接放入其他盐度水体中,试验第15 d时进行活体鳃组织取样,采用组织学方法对不同盐度条件下四指马鲅幼鱼的鳃组织结构进行研究。【结果】盐度为0时,四指马鲅幼鱼在12 h之内全部死亡,5‰盐度组幼鱼死亡率成为6.6%,10‰对照组幼鱼无死亡,15‰和20‰盐度组幼鱼死亡率分别为33.3%和60.0%,表明与高盐环境相比,四指马鲅幼鱼更能适应低盐环境,但不能在急性淡水胁迫条件下存活。显微结构观察结果显示,10‰盐度条件下,四指马鲅幼鱼的鳃小片排列紧密,线粒体丰富细胞主要分布在鳃小片基部。随着盐度增加,鳃小片的长度和间距减小,而鳃小片宽度增加。其中,5‰盐度条件下鳃小片的长度、宽度和间距分别为45.19±3.18μm、5.32±1.02μm和17.65±1.43μm,20‰盐度条件下鳃小片的长度、宽度和间距分别为36.67±3.81μm、8.78±2.22μm和11.56±3.81μm,差异均达显著水平（P<0.05）。20‰盐度条件下,鳃小片的远端可观察到线粒体丰富细胞,扁平上皮细胞出现一定程度的脱落或分离现象。扫描电镜观察结果显示,线粒体丰富细胞的顶膜结构分为Ⅰ型（顶膜向内凹陷）和Ⅱ型（顶膜向外凸起）2种类型。5‰盐度条件下,线粒体丰富细胞出现2种类型,主要以Ⅱ型为主,顶膜开口较大,表面有大量微绒毛,扁平上皮细胞表面有隆起的微嵴,形成指纹样回路;10‰盐度条件下,出现Ⅰ型线粒体丰富细胞,扁平上皮细胞表面微嵴形态不规则,细胞间的界限不明显;15‰和20‰盐度条件下,均以Ⅰ型结构为主,且随着盐度增加,顶膜加深,线粒体丰富细胞数量增多,扁平上皮细胞表面微嵴隆起幅度小,指纹样的回路不明显。【结论】当水体渗透压改变时,四指马鲅幼鱼存活率及鳃小片上细胞的数量分布和形态均发生显著变化,鳃组织结构的变化与其所处的环境盐度条件有关。 相似文献
10.
对患嗜水气单胞菌感染症的中华鳖的血液生化和细胞病理进行了检测.病鳖的内脏发生器质性病变,出血、充血,为败血症.病鳖血清的18项指标中有14项明显不同于健康鳖,其中谷草转氨酶(AST)、谷酰氨转肽酶(GGT)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(CREAT)、尿酸(UA)、尿素氮(UN)活性显著增加,而乳酸脱氢酶(LD)、淀粉酶(AMS)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三脂(TRIG)、胆固醇(CHOL)等活性大大降低.肝、肠等脏器细胞坏死,细胞核和细胞膜破裂,髓样结构增多或严重液泡化.用疫苗对中华鳖进行免疫可有效预防嗜水气单胞菌感染症. 相似文献
11.
卡氏住白虫(Leueocytozoon caulleryi的裂殖子和配子体是从天然感染鸡的外周血液、肝、脾及其他内脏组织采取。通过透视电镜观察其超微结构,裂殖子呈圆形或卵圆形,外包有两层膜,外膜较薄,内膜比较厚,内含有一个圆形或卵圆形的核,在核中央有一核仁、核酸糖小体、食物空泡,具有一个管状嵴的线粒体和1～2个脂类包含体。 卡氏住白虫雄性和雌性配子体都具有三层明显的膜,但成熟的配子体仅见到两层膜。雌雄配子体含有细胞核、核仁、核酸糖小体、食物空泡、管状嵴的线粒体、内质网、雄配子体较小而细胞核较大。雌配子体染色较雄配子体深,并含有较发达的内质网。 相似文献
12.
鲤摄食含氧化鱼油的饲料后其病理学的变化 总被引：6，自引：0，他引：6
用含质量分数为10%的氧化鱼油半精制饲料饲喂鲤Cyprinus carpio,并对鲤摄食氧化鱼油后的病理学变化进行了研究。试验组饲料中氧化鱼油过氧化物值(POV)分别为69.5、145.3和263.6mEq O2/kg,对照组饲料的POV为3.6 mEq O2/kg。经过112 d试验,各组鱼的发病率分别为16.7%、40.0%和76.7%,死亡率分别为10.0%、23.3%和40.0%;对照组鱼未发病。试验鱼生长不良,出现特征性的瘦背症及渗出性素质样病变。解剖可见:肝胰腺、肾脏肿大,颜色变淡,肌肉水肿,红肌褪色;肝胰腺后期呈墨绿色,上有针尖到米粒大的灰白色坏死灶;鳃小片上皮细胞增生;肝细胞变性及溶解性和凝固性坏死;胰腺腺泡萎缩,腺细胞坏死;肌纤维萎缩、变性、坏死。电镜下,可见各组织细胞线粒体肿胀、扩张,嵴断裂溶解,结构破坏;心肌细胞膜肿胀、扩张,间隙增宽,闰盘变浅甚至消失;肾小管上皮细胞溶酶体增多,微绒毛脱落;骨骼肌纤维萎缩。 相似文献
13.
利用电镜负染技术对2006年夏季大连地区养殖场患脱板病的仿刺参Apostichopus japonicus稚参组织匀浆液进行了检测。结果发现,提取液中存在大量病毒样粒子,该病毒粒子近似球形,具有囊膜。应用超薄切片电镜技术对患病刺参的超微病理进行研究,并与正常组进行了对照观察,结果发现:在病变细胞内存在大量直径80~100 nm的具有囊膜的球形病毒样粒子,该病毒粒子以团聚或散落形式存在于细胞质内,并由质膜包被;病变细胞内内质网肿胀,部分核糖体脱落,其周围散落着大量明显呈六边形的病毒核心结构,并出现大量溶酶体残余体形成的髓袢样结构;高尔基体明显肿胀、膨大,线粒体界限模糊,出现嵴脱落;在病变严重的细胞内,可见细胞器崩解后形成的大量空泡结构。但未发现细菌和其他类可疑病原。 相似文献
14.
应用透射电镜技术研究了超低温冷冻保存对中间球海胆Strongylocentrotus intermedius精子超微结构的影响。结果表明：不加抗冻剂的情况下,精子线粒体和顶体结构不完整,质膜、鞭毛破损。加入保护剂后,多数精子结构完好,部分精子细胞器受损,表现为质膜褶皱或膨胀举起,与核膜的间隙明显增大;顶体肿胀、破裂或脱落;线粒体嵴间隙增大,内部出现空泡,甚至线粒体内膜破损,内嵴减少,呈弥散状;鞭毛被膜肿胀,呈波浪状,＂9＋2＂型结构模糊;细胞核结构没有明显变化。应用单细胞凝胶电泳技术研究了精子冷冻保存前后DNA的损伤。结果表明,不加抗冻剂的冷冻组及添加抗冻剂的试验组精子DNA损伤情况与鲜精相比均无显著差异（P〉0.05）,冷冻对精子结构的损伤是造成精子活力及受精率下降的主要原因。 相似文献
15.
位于甲壳动物眼柄中的视神经节X器官–窦腺复合体是重要的神经内分泌调节系统之一,具有调节甲壳动物的生殖、发育和蜕皮等重要生理功能。为了研究内分泌干扰物莠去津(Atrazine,ATR)对中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)的内分泌干扰作用,采用透射电镜的方法,检测在试验浓度下(0.001,0.01,0.1和1 mg/L),ATR对中华绒螯蟹眼柄视神经节超微结构的影响。结果表明,在试验浓度下,ATR对中华绒螯蟹眼柄视神经节神经分泌细胞所分泌的神经分泌颗粒无影响,从分泌颗粒的大小、电子密度等方面来看,ATR处理组与对照组并无大的区别;ATR也未对神经分泌细胞的细胞核产生影响;但是ATR暴露后,神经分泌细胞的线粒体受损严重,表现为线粒体膜破裂,嵴断裂、减少或发生胀泡现象,且排列紊乱不规则。膜破裂势必破坏质子动力势的形成,嵴的变化也必将影响ATP合成酶的分布、数量以及功能。因此,ATR造成的线粒体损伤将引发细胞功能的障碍,影响其生命活动。 相似文献
16.
中华鲟烂鳃并发胃充气病的组织病理观察 总被引：1，自引：0，他引：1
采用病理解剖、显微组织病理学研究方法,对患烂鳃并发胃充气病中华鲟(Acipenser sinensis)和健康中华鲟进行了比较研究。结果表明,患病中华鲟鳃充血,鳃丝末端逐渐变黑,烂鳃症状明显。胃充气明显,导致腹部极度膨胀,造成鱼体上翻、漂浮水面。肝、肾、脾等脏器有轻度充血病变;H.E染色的病理切片显示,患烂鳃并发胃充气病中华鲟鳃组织呈棍棒状,鳃小片上皮细胞肿胀,红细胞外渗,鳃小片坏死而脱落,胃壁变薄、绒毛拉伸萎缩,胃粘膜下层炎性细胞浸润,肝细胞结构模糊,肝中央静脉和血窦扩张,部分肝细胞空泡化,肾组织、脾组织炎性细胞浸润。研究认为患病鱼鳃小片坏死脱落,烂鳃严重,导致鱼体呼吸功能衰竭,严重缺氧。在缺氧状态下,病鱼代偿性呼吸,吞食空气,进而引发胃充气。腹面上翻,肝、肾、脾的病变又会加重病情。文中还讨论了该病的致病原因和临床诊断预防措施。 相似文献
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采用病理解剖、显微组织病理学研究方法,对患烂鳃并发胃充气病中华鲟(Acipenser sinensis)和健康中华鲟进行了比较研究。结果表明,患病中华鲟鳃充血,鳃丝末端逐渐变黑,烂鳃症状明显。胃充气明显,导致腹部极度膨胀,造成鱼体上翻、漂浮水面。肝、肾、脾等脏器有轻度充血病变;H.E染色的病理切片显示,患烂鳃并发胃充气病中华鲟鳃组织呈棍棒状,鳃小片上皮细胞肿胀,红细胞外渗,鳃小片坏死而脱落,胃壁变薄、绒毛拉伸萎缩,胃粘膜下层炎性细胞浸润,肝细胞结构模糊,肝中央静脉和血窦扩张,部分肝细胞空泡化,肾组织、脾组织炎性细胞浸润。研究认为患病鱼鳃小片坏死脱落,烂鳃严重,导致鱼体呼吸功能衰竭,严重缺氧。在缺氧状态下,病鱼代偿性呼吸,吞食空气,进而引发胃充气。腹面上翻,肝、肾、脾的病变又会加重病情。文中还讨论了该病的致病原因和临床诊断预防措施。 相似文献
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《浙江农业学报》2017,(8)
为探究溴氰菊酯对中华绒螯蟹的毒性和致毒机制,从免疫学和形态学2个方面研究了溴氰菊酯对中华绒螯蟹的毒害作用。采用24 h换水式渔药毒性试验的方法,先测出溴氰菊酯对中华绒螯蟹的24 h-LC_(50)、48 h-LC_(50)、96 h-LC_(50)分别为4.289 4、3.481 8、1.319 5μg·L~(-1),安全浓度为0.658 9μg·L~(-1);再选取96 h-LC_(50)的1/2(浓度Ⅰ)、1/5(浓度Ⅱ)、1/10(浓度Ⅲ)3个溴氰菊酯浓度组为试验组,空白组和溶剂组为对照组,分别在给药后测定肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;同时在溴氰菊酯胁迫15 d后,观察各浓度组中华绒螯蟹肝胰腺组织结构的变化。结果表明:(1)各个试验组SOD和CAT活力都呈现了先下降后上升再下降的变化趋势,试验组MDA含量始终高于空白组,空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无明显差异。胁迫6 h后,各试验组的CAT的活力极显著低于空白组,其中浓度Ⅱ和Ⅲ组比空白组下降了37.96%和38.92%,MDA含量极显著高于空白组;胁迫12~24 h,SOD和CAT分别受到诱导,24 h时试验组的3个浓度组SOD活力分别比空白组升高了72.13%、87.93%和83.20%,MDA含量减少;胁迫48 h和72 h时,SOD和CAT活力受到抑制,72 h时,浓度Ⅰ和浓度Ⅲ组的SOD分别比空白组下降了40.94%和51.06%,浓度Ⅲ组的CAT值比空白组下降了32.58%,随着胁迫时间的延长,MDA的积累量逐渐增加;(2)在溴氰菊酯胁迫15 d后,各试验组中华绒螯蟹的肝胰腺结构均受到了不同程度的破坏,B细胞数量减少,基膜增厚,肝胰腺上皮细胞肿大并出现空泡样变性,随着溴氰菊酯的浓度增大,肝胰腺受损程度加大,空泡数量增多,上皮细胞脱落,肝胰腺基膜和上皮细胞分离且部分破裂,细胞核固缩。由此得出,溴氰菊酯对淡水中华绒螯蟹属于高毒药物,随着溴氰菊酯胁迫时间的延长和胁迫浓度的增加,肝胰腺MDA含量增加,机体非特异性防御系统受到损伤,肝胰腺正常细胞结构受到破坏。 相似文献
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为了了解饥饿胁迫对虾类消化器官组织结构的影响,采用石蜡切片和电镜技术对淡水克氏原螯虾的胃、中肠和肝胰腺组织进行了观察。结果表明,螯虾胃壁变薄,中肠管腔变窄,肝胰腺萎缩,分泌物减少,组织学结构与功能明显衰退;中肠肠壁皱褶变得少而浅,微绒毛减少;肝细胞中脂肪滴大量减少,细胞间隙增大;胃、肠上皮细胞尤其是肝细胞内线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化,粗面内质网肿胀、糖原颗粒减少,饥饿胁迫对螯虾消化器官的组织结构具有显著的影响。 相似文献