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1.
抑制患者体内肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达可作为治疗类风湿关节炎(RA)的重要途径.以鸡Ⅱ型胶原法诱导的RA模型大鼠为研究对象,探讨TNF-α-siRNA联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗RA的效果及其作用机制.RA大鼠随机分为PBS组(模型对照)、甲氨蝶呤组(阳性药物对照)、BMSCs移植组、TNF-α-siRNA注射组和TNF-α-siRNA+BMSCs移植治疗组共5个组.结果表明:与PBS组模型大鼠相比,4个治疗组大鼠的生长速度均极显著提高,而血清中TNF-α、IL-1β水平、足趾肿胀值及强迫游泳不动时间均极显著降低.进一步研究表明,与PBS组模型大鼠相比,基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)表达水平在4个治疗组均极显著提高,而基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平均极显著降低;TNF-α-siRNA+BMSCs联合治疗效果显著优于其他治疗组.这一研究说明,TNF-α-siRNA+BMSCs联合治疗可能通过抑制RA关节处MMP-9的表达而发挥作用,从而为基因干扰联合干细胞移植治疗RA提供了重要的试验依据. 相似文献
2.
目的 研究熊果酸（ursolic acid,UA）对胶原诱导性关节炎（collageninduced arthritis,CIA）大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低（P<0.05或P<0.01）;各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低（P<0.01或P<0.05）;各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。 相似文献
3.
目的研究小鼠脾Th17细胞分化模型中IL-17F、RORα、Stat3表达。方法提取C57/BL6J小鼠脾淋巴细胞,采用免疫磁珠纯化CD4-＋CD62L-＋T细胞,分为对照组及Th17分化组。对照组用RPMI1640培养;Th17分化组加抗小鼠CD3ε、CD28、IFN-γ、IL-4单抗及IL-6、TGF-β1、IL-23孵育。培养48 h后,采用Real-time PCR检测两组细胞IL-17F、RORα、Stat3 mRNA表达。结果 Th17分化组IL-17F、RORα、Stat3 mRNA表达明显高于对照组（P〈0.01）。结论小鼠脾Th17细胞分化过程中伴有RORα、Stat3 mRNA表达上调。 相似文献
4.
5.
目的观察芪蚣抗纤方(QF)及拆方对大鼠免疫损伤性肝纤维化的影响。方法 50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、QF全方干预组、软坚散结药干预组、活血药干预组,猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,实验过程8周。免疫组化法检测肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)相关表达;免疫组织化学染色检测肝纤维化大鼠TGF-β1和Smad2、Smad3阳性表达。结果药物干预后,治疗组TGF-β1含量明显下降,Smad2、Smad3表达减少,全方比拆方效果明显。结论芪蚣抗纤方及拆方对TGF-βl和Smads家族蛋白有显著调节作用,可干预大鼠肝纤维化形成,全方比拆方效果更明显。预防和治疗肝纤维化除了运用常法活血药与软坚药,益气健脾必不可少。 相似文献
6.
《福建农林大学学报(自然科学版)》2019,(4)
将80只小鼠随机分成5组(空白对照组、模型组及牛至香酚低、中、高剂量组),牛至香酚低、中、高剂量组小鼠分别按25、50、100 mg·kg~(-1)的剂量灌胃牛至香酚,空白对照组、模型组灌胃相同体积的橄榄油,每日1次,连续14 d.第15天时,牛至香酚试验组、模型组小鼠腹腔注射8 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS),6 h后采集脾脏组织,用qRT-PCR检测小鼠脾脏细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β)、NF-κB及核转录因子(T-bet、GATA-3)mRNA的表达量,研究牛至香酚对LPS所致的免疫应激小鼠脾脏细胞因子及核转录因子mRNA表达的影响.结果表明:与空白对照组相比,模型组小鼠TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β、NF-κB、T-bet mRNA的表达量提高(P<0.01),GATA-3 mRNA的表达量降低(P<0.01);与模型组相比,牛至香酚低、高剂量组IL-1β mRNA的表达量降低(P<0.01),低、中、高剂量组IL-6、TNF-α mRNA的表达量降低(P<0.01、P<0.05),低、中、高剂量组IFN-γ mRNA的表达量极显著或显著降低(P<0.01或P<0.05),高剂量组NF-κB mRNA的表达量降低(P<0.05),低、中、高剂量组T-bet mRNA的表达量降低(P<0.05),中剂量组GATA-3 mRNA的表达量提高(P<0.05).由本试验结果可知,牛至香酚通过提高或降低小鼠脾脏细胞因子、核转录因子的表达,调节免疫应激小鼠的免疫功能. 相似文献
7.
目的建立佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型,观察穴位埋线疗法对AA大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响。方法 45只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和穴位埋线疗法治疗组,d 28处死各组大鼠并分离血清,检测血清IL-1β、IL-2和TNF-α含量。结果模型组致炎后血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与空白组间差异有统计学意义(P0.01);穴位埋线疗法治疗组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组间差异有统计学意义(P0.01)。结论穴位埋线疗法能明显抑制细胞因子IL-1β、IL-2及TNF-α的分泌,从而产生抗风湿作用。 相似文献
8.
[目的]探索尼泊尔酸模(Rumex nepalensis Spreng.,RNS)抗炎的有效部位及活性成分。[方法]采用二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶致大鼠足肿胀模型研究其不同部位和5种主要成分的抗炎作用,并测定大鼠足肿胀组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、大鼠白介素1β(IL-1β)、大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的含量。[结果]与模型组相比,30%乙醇部位(RNS2)、50%乙醇部位(RNS3)高剂量组对二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶引起的大鼠足肿胀具有显著抑制作用(P<0.05),表明这2个部位是尼泊尔酸模的有效部位;大黄素、大黄酚和大黄素甲醚可显著降低角叉菜胶致大鼠足肿胀组织中的TNF-α、IL-1β以及血清中MDA的含量(P<0.05)。[结论]尼泊尔酸模具有显著的抗炎作用,其作用机制可能是与抑制脂质氧化终产物MDA,以及调控TNF-α和IL-1β等炎症因子的释放有关。 相似文献
9.
[目的]旨在观察3种复方中药对大鼠后肢关节炎的治疗效果.[方法]胶原蛋白酶诱导法建立大鼠后肢关节炎模型(CIA),将大鼠分为对照组、模型组、3种复方中药治疗组(独活寄生汤、定痛散和七厘散),观察其对模型大鼠的治疗效果.[结果]成功建立大鼠关节炎模型;独活寄生汤组大鼠的关节炎指数、10 S-1全血黏度、关节曲度、红细胞聚集指数、血清TNF-α与关节液IL-1β水平极显著降低(P＜0.01),红细胞变形指数、局部血流灌注量极显著升高(P＜0.01),关节伸直角度、背部血流灌注量显著升高(P＜0.05),关节屈曲角度、血清IL-1β、关节液TNF-α水平显著降低(P＜0.05);定痛散组关节炎指数、10S-1全血黏度和红细胞聚集指数极显著降低(P＜0.01),背部血流灌注量极显著增加(P＜0.01),60S-1和150S-1全血黏度、血清IL-1β、关节液IL-1β、关节液TNF-α水平显著降低(P＜0.05),红细胞变形指数显著升高(P＜0.05);七厘散组关节炎指数、红细胞聚集指数和关节液TNF-α显著降低(P＜0.05),关节伸直度、背部血流灌注量极显著增加(P＜0.01).[结论]3种复方中药对CIA大鼠均显示出一定的治疗效果,其中独活寄生汤综合治疗效果最佳,定痛散次之,其机理与降低炎性因子水平的抗炎、降低血液粘稠度以及改善微循环的活血化瘀效应有关. 相似文献
10.
TGF-β受体mRNA在湖羊机体组织中的表达水平及其与排卵数的关系 总被引：3，自引：1，他引：2
【目的】通过分析TGF-β受体(TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ)mRNA组织表达谱及其表达水平与湖羊排卵数的关系,研究TGF-β受体对湖羊排卵数的影响。【方法】挑选16头经产母羊,其中8只产多羔的为高产组,8只产单羔作为对照组,使用氯前列醇钠法进行同期发情,发情后48～60 h内屠宰,测定排卵数;分离取高产组母羊的下丘脑、垂体等组织样进行组织表达谱分析,用实时荧光定量PCR法检测湖羊卵巢TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ基因mRNA表达水平,分析TGF-β受体表达水平与湖羊排卵数的关系。【结果】TGF-βRⅠ在生殖器官相对表达量极显著高于肺和肌肉(P＜0.01),TGF-βRⅡ在生殖器官相对表达量极显著高于其它组织(P＜0.01),是卵巢高表达基因;高产组湖羊卵巢组织TGF-βRⅠ与TGF-βRⅡ基因mRNA表达量分别极显著(P＜0.01)与显著(P＝0.011)高于对照组;湖羊卵巢组织TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ基因mRNA表达量与排卵数呈正相关,相关系数分别为0.562 (P＞0.05)和0.711(P＜0.05)。【结论】TGF-β受体在卵巢组织中表达高,其中高产组TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ基因mRNA表达量极显著或显著高于对照组,而且与排卵数呈正相关。 相似文献
11.
将36只大鼠分3组,高脂饮食对照组、2型糖尿病模型对照组(模型组)、2型糖尿病模型大鼠侧脑室注射甘丙肽受体1(GALR1)激动剂M617[10nmol·(kg·d)-1]组(试验组),每组12只。侧脑室注射处理20d后,采用ELISA法检测血清胰岛素抵抗分子表达指标、正糖钳试验检测葡萄糖输注速率及RT-PCR检测脂肪细胞GLUT4表达量,探讨M617通过激活GALR1能否提高糖尿病大鼠的胰岛素敏感性。结果表明:侧脑室注射M617能显著增加糖尿病模型大鼠的体重、降低血糖、抑制胰岛素分泌、抑制sCD36及CRP表达;同时,侧脑室注射M617能显著增加糖尿病模型大鼠的正糖钳的葡萄糖输注速率和脂肪细胞GLUT4mRNA表达水平。说明侧脑室注射M617通过激活GALR1可显著促进外周组织的葡萄糖摄取,增加胰岛素敏感性。 相似文献
12.
为探讨紫草素对类风湿关节炎（RA）的影响，将ICR小鼠随机分为4组：正常对照组和3个试验组（模型组、阳性对照组、紫草素组）。造模15 d后给药治疗60 d，阳性对照组灌胃美洛昔康[50 mg/（kg·d）]，紫草素组灌胃紫草素[2 mg/（kg·d）]，正常对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水，分离小鼠右足踝关节部位，对滑膜炎症程度（0-3级）和软骨破坏程度（0-4级）以及骨浸润进行评估，分离小鼠胸腺和脾脏，计算胸腺指数和脾脏指数，并对各组小鼠进行组织病理学的评价和部分血清生化指标（致炎因子和抗氧化因子）的分析测定。结果表明，紫草素能显著改善小鼠的关节红肿症状。紫草素组中一氧化氮（NO）、肿瘤因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量显著低于AA模型组，血清中丙二醛（MDA）含量显著低于AA模型组，超氧化物歧化酶（SOD）酶活力显著高于AA模型组，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。紫草素可以通过降低炎症因子水平，提高机体抗氧化能力从而减轻RA的炎症反应。 相似文献
13.
以建鲤(Cyprinus carpio var.jian)为研究对象,探讨丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)对体外培养的免疫抑制建鲤淋巴细胞IL-lβ、IL-2以及HSP70mRNA表达的影响。通过对建鲤注射环磷酰胺(CY)来建立免疫抑制模型,以注射生理盐水的建鲤作为对照,分离外周血和头肾淋巴细胞在含不同Ala-Gln浓度(0.0、2.0、4.0、6.0、8.0和10.0 mmol/L)的培养液中进行体外培养。结果表明,Ala-Gln浓度为0.0、2.0、4.0mmol/L时,免疫抑制组建鲤外周血(PBL)IL-1β表达显著高于对照组(P0.05),其他组差异不显著。对照组和免疫抑制组建鲤PBL IL-2表达均随Ala-Gln浓度增加而显著提高(P0.05),且对照组均显著高于免疫抑制组(P0.05)。免疫抑制组头肾淋巴细胞HSP70mRNA的表达随着Ala-Gln浓度的增加而显著增加(P0.05),均显著高于对照组(P0.05)。在本试验条件下,一定范围(4.0~10.0mmol/L)内添加Ala-Gln,可显著提高HSP70mRNA表达,降低血淋巴细胞IL-lβ表达的水平,恢复血淋巴细胞IL-2表达的水平,从而缓解免疫抑制。 相似文献
14.
旨在研究发酵乳杆菌能否通过抑制NF-kB信号通路的激活,调控下游炎性细胞因子,进而对脂磷壁酸(LTA)所诱导的牛子宫内膜细胞(BEND)炎性损伤发挥保护作用,并通过体外试验对其作用机制进一步研究,为解决牛子宫内膜炎的治疗难题提供方向。以牛子宫内膜细胞为研究对象,LTA和发酵乳杆菌分别作为毒药与解药来建立体外细胞试验模型,测定细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的分泌量和炎性相关基因TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TLR2、MyD88、NF-kB p65 mRNA的表达量。结果表明:LTA组、LTA+Lf组、Lf组炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达水平均高于对照组。LTA组与对照组比较差异极显著(p0.01);Lf组与对照组比较,TNF-α、IL-6细胞因子差异不显著(p0.05),IL-1β、IL-8细胞因子差异显著(p0.05);LTA+Lf组与LTA组比较,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达量显著降低(p0.05)。LTA组、LTA+Lf组、Lf组的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TLR2、MyD88、NF-kB p65基因mRNA的表达量均高于对照组。LTA组与对照组相比,7种基因m RNA的表达量极显著增加(p0.01);Lf组与对照组相比,TNF-α、IL-6基因mRNA的表达量增加不显著(p0.05),IL-8基因mRNA的表达量增加显著(p0.05),IL-1β、TLR2、MyD88、NF-kB p65基因mRNA的表达量极显著增加(p0.01);LTA+Lf组与LTA组相比,7种基因mRNA的表达量均极显著降低(p0.01)。发酵乳杆菌能够抑制NF-kB信号传导通路,调控炎性细胞因子的表达与释放,抑制炎性反应的发生,缓解LTA的细胞毒性,对LTA诱导的牛子宫内膜细胞炎性损伤起干预作用。 相似文献
15.
[目的]研究黄芪总黄酮(TFA)对小鼠佐剂性关节炎的影响。[方法]采用弗氏完全佐剂建立小鼠佐剂性关节炎模型,设立空白组、模型组、阳性组及黄芪总黄酮高、中、低剂量组,测定小鼠足趾肿胀度和脾脏指数,通过Griess法测定血清中NO的含量,ELISA法测定血清中IL-1β的含量。[结果]黄芪总黄酮能减轻佐剂关节炎小鼠足趾肿胀度,下调脾脏指数,抑制血清NO和IL-1β的分泌。[结论]该研究表明黄芪总黄酮对佐剂性关节炎小鼠起到很好的治疗作用,为临床上的应用提供了可靠的试验依据。 相似文献
16.
《扬州大学学报(农业与生命科学版)》2017,(1)
为探讨白藜芦醇对慢性疲劳综合征(CFS)小鼠自由基代谢及免疫功能的影响,将45只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、CFS组和CFS+白藜芦醇组,每组15只。采用强制冷水游泳应激构建CFS小鼠模型,建模后每日给予CFS+白藜芦醇组小鼠白藜芦醇10mg·kg~(-1)灌胃,连续灌胃7d,其他组灌胃同体积蒸馏水。试验期间每周称测小鼠体重。给药结束后处死小鼠,采集血样,用于丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSHPx)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)和转化生长因子-β(TGF-β)检测,流式细胞技术分析T淋巴细胞亚群。结果表明:与正常对照组比较,CFS组小鼠体重明显下降,CFS+白藜芦醇组体重与对照组无显著差异;CFS组较对照组血清MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,CFS+白藜芦醇组MDA含量及SOD、GSH-Px活性均在正常水平;CFS组IL-1β、IL-6、TGF-β水平显著高于正常对照组,IL-2水平明显降低,但CFS+白藜芦醇组IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-2水平与正常对照组无显著差异。CFS组小鼠的淋巴细胞CD_3~+CD_4~+/CD_3~+CD_8~+比值、CD_4~+CD_(25)~+FoxP3~+Tregs细胞比例较正常对照组显著降低,CFS+白藜芦醇组与正常对照组无显著差异。这一结果提示白藜芦醇能改善CFS小鼠体重减轻、自由基代谢紊乱、抗氧化能力减弱、炎症反应及免疫功能紊乱等症状。 相似文献
17.
《南京农业大学学报》2020,(1)
[目的]本文旨在分析旋毛虫反式-2-烯酰辅酶A还原酶1(TER1)对大鼠免疫系统功能的影响。[方法]通过RT-PCR方法克隆旋毛虫TER1基因,构建表达载体,获得重组蛋白(rTER1)并检测其酶活性,用Western blot分析rTER1的反应原性。将大鼠外周血单个核细胞(PBMC)与rTER1共孵育,用免疫荧光试验(IFA)检验rTER1与大鼠PBMC的结合情况,分析rTER1对细胞增殖、迁移、NO分泌、吞噬功能和细胞凋亡的影响。大鼠腹腔注射rTER1后,测定血清中IFN-γ、IL-4、IL-9、IL-17和TGF-β等细胞因子的变化。[结果]体外试验表明,rTER1能够促进大鼠PBMC的增殖与迁移,增强细胞NO分泌和吞噬功能,提高细胞凋亡比例;体内试验显示,rTER1能促进大鼠IFN-γ分泌,抑制IL-17分泌,但对IL-4、IL-9和TGF-β的分泌无显著影响。[结论]旋毛虫反式-2-烯酰辅酶A还原酶1能通过多种途径影响宿主免疫功能。 相似文献
18.
[目的]用转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导奶牛乳腺上皮细胞-肌纤维母细胞转分化(EMT),以不同浓度的IFN-γ为阻断剂,探讨干扰素-γ(IFN-γ)对奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)表型重塑的作用。[方法]将原代培养的BMEC分为对照组、诱导组(TGF-β_110ng/m L)、药物组(IFN-γ20 ng/m L)及阻断组(TGF-β_110 ng/m L+IFN-γ10、20、50、100 ng/m L)。培养72 h后,观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)和胶原Ⅰ(COLⅠα1)的mRNA相对表达量。[结果]诱导组α-SMA、CTGF和胶原Ⅰ mRNA相对表达量显著增加(P0.05);药物组CTGF的mRNA相对表达量与对照组相比无显著差异(P0.05),α-SMA和COLⅠα1mRNA相对表达量显著下降(P0.05);阻断组IFN-γ明显抑制了TGF-βl诱导的转分化。[结论]IFN-γ能够负性调控TGF-β_1诱导的奶牛乳腺上皮细胞-肌纤维母细胞转分化(EMT),减少COLⅠα1分泌。 相似文献
19.
目的探讨湿痹通对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用机制。方法将40 只大鼠随机分为空白组,模型
组,秋水仙碱组,湿痹通高、低剂量组共5 组,每组8 只。采用踝关节腔内注射尿酸钠的方法建立大鼠急性痛风性关节
炎模型,观察造模后8、72 h 各组大鼠炎症指数及功能障碍指数。检测各组大鼠血清白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素
（IL-1R）的含量。并测量各组大鼠单位面积关节软组织中炎症细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-1R 的表达。结果
模型组炎症指数及功能障碍指数积分均比其它各组高,差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组血清IL-1、IL-1R 含量及
关节软组织内IL-1β、IL-1R 的表达较其余各组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;其中关节软组织内IL-1β、IL-1R 的
表达湿痹通高剂量组比低剂量组降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论湿痹通能改善动物模型急性痛风性关节炎
的炎症反应,其作用机制可能是通过阻断血清及关节软组织内IL-1 和IL-1R 的表达。 相似文献
20.
目的观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组。罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平。结果与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关。 更多还原 相似文献