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凋亡是细胞对环境刺激的一种正常反应，在多细胞生物中经常发生。在微生物感染中也发现有细胞凋亡的现象，并可能影响疾病的进程和转归。令人不解的是还有许多细菌可减轻、甚至抑制细胞凋亡。本文从细胞凋亡的分子途径来探索细胞发生凋亡的生物学条件。揭示细胞凋亡的诱导和抑制机制。本文侧重阐述各种细菌的抗凋亡活性，并试图阐明哺乳动物细胞与细菌间的接触是如何影响细胞对凋亡的抵抗力，二者的作用分别是什么，以及二者的相互作用与细胞调亡的分子途径有何关系。 相似文献
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探讨了在二乙基己烯雌酚（DES）诱发成年动物生精细胞凋亡过程中睾丸一氧化氮（NO）生成和生精细胞一氧化氮合酶（eNOS和iNOs）表达的变化，以期为阐明DES诱发生精细胞凋亡机理的研究提供基础资料。成年雄性仓鼠皮下注射不同剂量DES（分别为0．01、0．1和1mg／kg体重），连续注射7d后取其睾丸，进行NO含量的测定和eNOS、iNOS免疫组化染色。电镜观察生精细胞超微结构的变化，并用TUNEL法检测睾丸中生精细胞凋亡的变化，苏丹Ⅲ染色法检测睾丸生精小管内脂滴分布的变化。结果显示：NO的生成与DES呈剂量依赖性。DES处理后，在1mg／kg体重剂量组，大量生精细胞表达eNOS和iNOS，并出现大量凋亡，退化的生精细胞胞浆内有大量髓样结构，并有大量脂滴分布于生精细胞内和细胞间。eNOS和iNOS阳性生精细胞与凋亡的生精细胞数量和类型基本一致，主要为精母细胞和圆形精子细胞。 相似文献
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细胞凋亡及基因调控在兽医病毒学领域研究动态 总被引：4，自引：0，他引：4
病毒感染杀伤细胞导致靶器官组织损伤以及病毒ＤＮＡ整事于细胞中使感染进入潜伏状态，其致病过程是病毒感染细胞后，诱导和抑制细胞凋亡的自身基因或缩主相关基因表达调控的结果。随着对细胞凋亡研究的深入，人们逐渐认识到细胞凋亡与细胞增殖在致病作用中具有重要意义。本文简述了细胞凋亡的概念，某些病毒诱导或抑制细胞凋亡基因调控的研究动态，以及该领域研究的意义及展望。通过探讨病毒与宿主相互关系，为预防、治疗、诊断病毒 相似文献
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硫化氢（H2S）是一种无色具有臭味的气体，不仅是畜禽舍内的一种有毒有害物质，而且近年来发现H2S是继NO、CO之后第3种气体信号分子。H2S在胃肠中可以通过沙门氏菌、幽门螺旋杆菌等对含硫有机物及硫酸盐分解和还原产生，也可以通过胱硫醚-β-合成酶（CBS）、胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）、半胱氨酸转移酶（CAT）与3-巯基丙酮酸硫转移酶（3-MST）等催化L-半胱氨酸等含硫氨基酸产生。H2S具有多种生理病理学作用，可通过阻断细胞色素C氧化酶而抑制线粒体呼吸（高浓度情况下），造成细胞凋亡，同时也能下调BCL-2及NF-κB等抗凋亡基因表达，促进细胞凋亡；可通过调节Caspase3而抑制细胞凋亡（低浓度情况下），还可以与NF-κB的P65发生巯基化反应促进下游抗凋亡基因表达而发挥抗凋亡作用。高浓度的H2S可以上调NF-κB、P38、ERKE1/2等基因表达，加重炎症反应；低浓度H2S可以通过抑制NF-κB信号通路发挥抗炎作用。作者通过综述H2S气体的生成及其在细胞凋亡和炎性反应中的双重作用，为深入了解H2S在疾病发展过程中的生理、病理机制提供参考。 相似文献
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采用内毒素（ET）所致家兔ET休克模型，分别在相应处理后3、4、8、12h检测血浆中NO含量的动态变化；用荧光显微镜观察外周血淋巴细胞（PBL）的凋亡情况并计算凋亡指数；用琼脂糖凝胶电泳检测PBL凋亡的特征性DNA降解，并观察阳离子A（CA）注射液对上述指标的影响。结果显示，模型组中各时间段的血浆中NO含量均显著高于对照组（P〈0．01），随着NO含量的增加，PBL凋亡指数明显上升（P〈0．01），其基因组DNA在处理后3、4、8h均发生180-200bp及其整数倍的“阶梯状”断裂，12h出现“弥散状”条带；CA保护组中NO水平和PBL凋亡指数均出现不同程度的降低（P〈0．01，P〈0．05），并且在电泳结果中无明显的“梯状”条带。提示ET可使血液中NO含量升高。NO参与了ET休克的发病机制，介导PBL凋亡，在晚期介导PBL坏死；而CA可有效地中和血液循环中的ET，明显降低机体内NO的含量，抑制PBL凋亡和坏死，对ET休克有一定的保护作用。 相似文献
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线粒体在细胞凋亡中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
细胞凋亡属机体的生理机制 ,是多细胞生物更新正常细胞和清除异常细胞的重要手段 ,线粒体为细胞各种生命活动提供能量 ,二者紧密相关 ;线粒体参与细胞凋亡 ,并且是细胞凋亡的调控中心。淋巴细胞 ,巨噬细胞 ,神经细胞 ,肿瘤细胞等的凋亡都证实了这一点 ;NO和 Ca2 诱导的细胞凋亡也通过线粒体来完成 ;在线粒体调控细胞凋亡机理的研究上也有大量研究成果 ,如 :半胱天冬酶的诱导机制 ,细胞色素 c引起细胞凋亡的机制 ,胞内氧化还原电势改变引起细胞凋亡 ,Bcl-2家族蛋白调控细胞凋亡等。但线粒体参与调控的凋亡机制并不是唯一的细胞凋亡通路。本文综述了近年来有关线粒体与细胞凋亡关系的研究进展 相似文献
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本试验旨在对感染旋毛虫后小鼠心肌损伤的致病机制进行研究。通过对小鼠接种旋毛虫,1 000条/只,分别检测诱导细胞凋亡相关因子瘦素(Leptin)和巨噬细胞游走抑制因子(MIF)及线粒体凋亡途径相关基因PKB、Bax、Caspase9、Apaf-1的相对表达量,以及心肌组织抗氧化能力指标进行检测。结果显示,Leptin和MIF及线粒体凋亡基因的表达量均呈上升趋势;感染旋毛虫后,T-SOD及NO含量均在14d出现峰值,ATP酶含量呈下降趋势。试验结果为旋毛虫病的早期诊断、治疗提供基础数据。 相似文献
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本文研究了光动力学疗法(PDT)促进犬乳腺肿瘤细胞凋亡的变化.通过不同剂量的光敏剂(HMME)和不同剂量的氦氖激光照射,用MTT法测定细胞的抑制率,确定抑制细胞生长的光敏感剂和激光照射的最佳剂量.采用最佳剂量组合作用细胞,对照射后不同时间点的细胞通过荧光显微镜(AO/EB染色)及透射电镜观察细胞的形态学变化;采用DNA LADDER法检测细胞凋亡;采用分光光度法测量照射后不同时间点的细胞内Caspase-3,Caspase-8的变化.研究表明光动力学的最佳剂量组为光敏感剂为20μg/mL,激光功率为2.8 J/cm2.光动力学疗法作用细胞后,在荧光显微镜下观察出典型的细胞形态,并且随着光照时间的加长凋亡率逐渐增加,在透射电镜下细胞呈典型的凋亡形态,并且随着光照时间的延长凋亡的程度逐渐增加;细胞内Caspase-3,Caspase-8活性随照射后时间的增加其活性逐渐增强.由此可见光动力学疗法可有效的诱导犬乳腺肿瘤细胞凋亡,Caspase-3参与了细胞的凋亡过程,在细胞凋亡过程中起到一定的作用. 相似文献
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马立克氏病病毒人工感染鸡细胞凋亡病变及凋亡机制研究 总被引：8，自引：1，他引：7
通过光镜、电镜观察以及免疫组织化学方法对马立克氏病病毒人工感染鸡的多种组织的实质细胞进行了细胞凋亡病变及凋亡机制研究。结果表明，马立克氏病病鸣肝、肾、心、脾、腺胃、卵巢、羽髓等组织、器官的实质细胞均出现明显的细胞凋亡病变。光镜观察．可见肝细胞、肾小管上皮细胞、腺胃腺上皮细胞、心肌纤维、脾脏内的淋巴细胞、卵巢内的颗粒膜细胞、羽髓细胞的细胞核裂解成大小不等的、致密浓染的球形团块。电镜观察，可见这些细胞的细胞核染色质经历凝集、边集、裂解，最后形成许多凋亡小体等不同阶段。免疫组化研究结果显示，上述细胞均有明显的FasL表达，FasL的表达表明细胞凋亡信号增强，细胞凋亡发生。 相似文献