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1.
无乳链球菌是导致奶牛乳腺炎的重要病原菌,本研究评价了SIP(surface immunogenic protein)亚单位疫苗对小鼠无乳链球菌乳腺炎的免疫保护效果。制备无乳链球菌SIP亚单位疫苗和灭活疫苗,对小鼠进行免疫,并设PBS阴性对照。免疫前后采血测定IgG及IgG亚类的抗体滴度。免疫小鼠分娩后第4天,进行无乳链球菌乳腺攻毒试验。24h后扑杀攻毒鼠,进行乳腺内CFU的测定,制作并观察乳腺组织病理切片。结果显示,SIP亚单位疫苗免疫组IgG及IgG亚类抗体滴度显著高于灭活疫苗组(P0.01)。免疫哺乳小鼠乳腺攻毒后,SIP亚单位疫苗免疫组小鼠乳腺CFU显著低于灭活疫苗组及对照组(P0.001)。乳腺病理切片显示SIP亚单位疫苗组乳腺组织结构较对照组完整,且中性粒细胞浸润程度最小。本研究表明,无乳链球菌SIP亚单位疫苗有望作为奶牛无乳链球菌乳腺炎的候选亚单位疫苗。 相似文献
2.
在建立小鼠乳腺炎标准动物模型的基础上,通过细菌计数、HE染色、酶联免疫吸附试验等方法研究了乳腺炎模型中无乳链球菌感染诱发的乳腺免疫反应,并在此基础上研究黄芩苷对乳腺炎的治疗效果。结果表明,模型组母鼠乳腺内的无乳链球菌在攻菌后24h达到峰值,随后逐渐下降。模型组乳腺组织在攻菌后12h出现明显脂肪变性,并随感染时间延长有加重趋势。模型组IFN-γ水平在攻菌后72h达到峰值,和生理盐水组相比差异极显著（P〈0.01）;模型组IL-4水平在攻菌后48h达到峰值后逐渐下降。IL-4水平急剧升高可能是促使乳腺急性炎症的主要原因之一。治疗组乳腺内细菌数在攻菌后24h、48h极显著低于模型组（P〈0.01）,此后治疗组细菌数逐渐下降,乳腺炎症明显减轻,全身症状逐渐缓解;治疗组IFN-γ水平在感染后48h、72h极显著高于模型组（P〈0.01）;治疗组IL-4水平在感染后24h、48h极显著低于模型组（P〈0.01）;由此可推断,黄芩苷能够抑制无乳链球菌在体内增殖来降低乳腺感染程度,并通过调节Th1/Th2平衡来减轻乳腺局部的炎症表现,说明黄芩苷对试验性小鼠乳腺炎有良好的治疗作用。 相似文献
3.
《畜牧与兽医》2021,(11)
研究旨在分离并鉴定致病性无乳链球菌并构建小鼠乳房炎模型。试验从病牛乳汁中成功分离并鉴定1株无乳链球菌(命名为HZ-032)。HZ-032以10~4CFU菌量感染哺乳期小鼠,同时设相同剂量无乳链球菌ATCC 13813菌悬液组、阴性对照(等体积无菌PBS)组及空白组作为对照,观察攻毒后小鼠乳腺组织病变并进行组织细菌载量的测定;制作乳腺组织石蜡切片,经HE染色镜下观察组织病理变化;采用荧光定量PCR测定乳腺组织中IL-1α、IL-6、IL-10、TNF-α4种炎性因子相对表达量。结果表明,感染组小鼠乳腺组织可分离出大量HZ-032菌株;组织病理切片显示,感染后小鼠乳腺组织较阴性对照和空白组明显观察到乳腺上皮细胞溶解,腺泡内有大量中性粒细胞浸润;荧光定量PCR结果显示ATCC 13813和HZ-032处理组中IL-1α、IL-10、TNF-α表达量均显著升高(P0.05),IL-6在HZ-032处理组显著升高(P0.05)。本研究从患病奶牛乳样中分离1株致病性无乳链球菌HZ-032,并使用该菌成功构建小鼠乳房炎模型,为进一步研究无乳链球菌致乳房炎的相关致病机制及防治措施奠定了基础。 相似文献
4.
将40只泌乳期母鼠随机分为5组(n=8)。除空白对照组(Ⅰ组)不做任何处理外,其余的在产后3~5d经乳导管分别向第4对乳头内注射20μL无菌生理盐水(阴性对照组,Ⅱ组)和低(Ⅲ组,1×107 CFU/mL)、中(Ⅳ组,1×10~8 CFU/mL)、高(Ⅴ组,1×10~9 CFU/mL)浓度大肠杆菌和金黄色葡萄球菌混合菌悬液。并于0,24,48,72h观察各组小鼠临床症状、组织病理学变化、乳腺的间质宽度及腺泡壁厚度和乳腺组织匀浆中TNF-α等炎症相关因子及菌落CFU含量变化。结果显示:与空白对照组相比,模型组随着注射细菌浓度增大而呈现乳腺组织病变加重;乳腺间质增宽及腺泡壁厚度减小、乳腺组织匀浆中的TNF-α、IL-6及CFU含量显著增高且差异显著。并以1×1~08 CFU/mL组炎症变化最完整,病理变化适中、不出现死亡,且小鼠病理模型的炎症病理过程和炎症反应相一致,可以诱发典型小鼠乳腺炎病理模型。结果表明:1×10~8 CFU/mL组可选为模型组。 相似文献
5.
多重PCR检测奶牛乳腺炎金黄色葡萄球菌、无乳链球菌、停乳链球菌和酵母菌方法的建立与应用 总被引：2，自引：0，他引：2
参照GenBank发表的序列，在金黄色葡萄球菌、无乳链球菌和停乳链球菌16SrRNA与23SrRNA之间的区域设计了3对引物，参照念珠菌和隐球菌的18SrRNA的序列设计1对引物，建立了检测金黄色葡萄球菌、无乳链球菌、停乳链球菌和酵母真菌4种乳腺炎主要致病菌的多重PCR方法。参照Skladny的方法制备模拟了细菌感染l临床标本。结果表明：本试验建立的多重PCR方法具有较好的特异性，多重PCR方法检测乳样中的金黄色葡萄球菌的细菌最小浓度为10^4CFU／mL，检测无乳链球菌、停乳链球菌和酵母真菌的细菌最小浓度分别为10^4CFU／mL、10^3CFU／mL和10^3CFU／mL。通过对采自临床型乳腺炎（46个）和隐性乳腺炎（167个）动物共计213个乳样分别用传统细菌学培养法和多重PCR方法进行检测，多重PCR对金黄色葡萄球菌和酵母真菌的检测具有更高的检出率（P〈0．01），但该方法对无乳链球菌和停乳链球菌的检出率与培养法差异不显著（P〉0．05）。 相似文献
6.
用泌乳母鼠乳腺作疾病模型，研究了乳牛乳腺炎多联苗对乳腺组织抗金黄色葡萄球菌感染的免疫保护作用。试验发现，将金黄色葡萄球菌（84184）接种子母鼠乳腺内，可使乳腺出现较为明显的急性炎症，在攻菌后24、36h免疫组的乳腺发病率均明显低于对照组；取乳腺组织匀浆后进行细菌计数，免疫组攻菌后24h的细菌数与攻菌细菌数接近，而对照组则比攻菌细菌数明显增多（P＜0．01）。攻菌后36h两个组的细菌数均比攻菌数增加，对照组增加更为明显（P＜0．05）；组织学检查可见，免疫组乳腺的上皮细胞病变程度比对照组明显轻微，而其乳淋巴组织则比对照组表现出更为强烈的免疫反应。结果表明，多联苗全身免疫泌乳母鼠后可显著增强乳腺局部的抗感染能力，延缓乳腺组织的病变进程。 相似文献
7.
金黄色葡萄球菌诱发小鼠试验性乳腺炎模型的建立 总被引：1，自引：0，他引：1
20只泌乳8～10天饲喂基础曰粮的BALB/c母鼠随机分成5组(n=4),(A)健康对照组、(B)生理盐水组、(C)1.0×102个/50 μ L接菌组、(D)5.0×102个/50 μ L接菌组和(E)1.0×103个/50 μ L接菌组.健康对照组不做任何处理;分别将灭菌生理盐水、1.0×102个/50 μ L、5.0×102个/50 μ L和1.0×103个/50 μL细菌悬液各50 μ L,经乳头管注入B、C、D、E各组小鼠第4对乳腺内(双侧).接菌后24h处死小鼠,取部分乳腺进行组织学观察,部分乳腺匀浆测定金黄色葡球菌数及ELISA测定TNF-α含量.C组乳腺病变不明显.D组乳腺腺泡局部崩溃严重,少量腺上皮坏死、脱落,小毛细血管充血、少量出血,间质轻度水肿,腺泡内、间质中有噬中性粒细胞浸润.E组乳腺病变进一步加重.各接菌组母鼠乳腺组织细菌数和TNF-α含量随接菌剂量的增加而上升(P＜0.01).结果表明各接菌量均可诱发小鼠乳腺炎,但C组乳腺组织病理变化较轻,D组乳腺组织病理变化较明显,较E组乳腺组织病理变化轻微,易于进一步监控乳腺的病理变化及药物的治疗作用效果.因此本试验选用5.0×102个/50 μ L作为造模剂量,有利于进一步监控乳腺的病理变化及药物的治疗作用效果. 相似文献
8.
实验性乳腺炎小鼠乳腺肥大细胞的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
应用改良甲苯胺蓝染色法和苏木精-伊红染色法对金黄色葡萄球菌诱发实验性乳腺炎小鼠乳腺肥大细胞的数量、分布、活性进行了研究。正常对照组小鼠乳腺组织中肥大细胞主要分布于乳腺小叶之间的结缔组织中,有些围绕血管或乳腺导管分布,腺上皮之间没有肥大细胞分布;阳性试验组小鼠乳腺肥大细胞主要分布在相邻腺泡周围或腺导管上皮周围,胞质内充满异染颗粒,脱颗粒状态显著,甚至表现有颗粒耗竭现象,腺泡中有一定程度的肥大细胞浸润。肥大细胞计数结果显示,阳性试验组母鼠乳腺内的肥大细胞数急剧增多,显著高于正常对照组(P<0.05),而脱颗粒肥大细胞数阳性试验组与正常对照组相比极显著增多(P<0.01)。结论:肥大细胞在小鼠乳腺炎的致病机制中发挥重要作用,参与了乳腺炎的发病过程。 相似文献
9.
链球菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌是引起奶牛乳腺炎的3大病原菌，在链球菌属中无乳链球菌是引起奶牛乳腺炎的重要病原菌之一，由无乳链球菌导致的乳腺炎约占隐性乳腺炎发病率的56.25%。无乳链球菌入侵奶牛乳腺的过程主要包括感染、黏附上皮细胞、侵入上皮细胞、损伤机体和免疫逃避等过程。无乳链球菌的毒力因子具有附着和侵袭机体细胞的作用，使菌体在奶牛乳腺表面形成生物被膜，进而干扰机体的正常免疫功能并引起疾病。本文主要阐述了无乳链球菌在入侵乳腺组织过程中发挥主要作用的毒力因子的种类、作用机制以及调控过程，旨在通过抑制其相关毒力因子的活性，从而阻断无乳链球菌在乳腺中感染和传播，进而为预防和治疗链球菌型乳腺炎提供新的思路。 相似文献
10.
应用组织化学方法及免疫组化技术对正常组和急性攻毒组大鼠乳腺肥大细胞的数量、活性、组化性质以及P物质表达水平的动态变化进行了研究。结果表明:急性攻毒6小时大量炎性细胞浸润在乳腺小叶间质、腺泡间、腺泡腔内及血管周围,且达到最高峰,之后又开始减少,48~72小时开始上升,小叶间质内的小血管内皮细胞开始出现裂隙、脱落损伤;乳汁蛋白在攻毒后6小时开始减少,以后分泌开始逐渐增多;同时不同时相肥大细胞的脱颗粒数及P物质表达水平均与炎性细胞的浸染变化相吻合,且攻毒后肥大细胞和其脱颗粒数均显著高于攻毒前(P(0.05),表明P物质的表达水平并与肥大细胞相关联。说明P物质和肥大细胞参与大鼠乳腺炎的发病过程。 相似文献
11.
12.
13.
为了研究构建的小鼠大肠杆菌乳房炎模型对生殖机能的影响,试验用浓度为6×10~9个/mL的大肠杆菌按体重19.03 mL/kg注射泌乳母鼠,然后测量体温,检测血液中白细胞数量,PCR扩增泌乳母鼠乳腺中大肠杆菌目的基因片段,观察病理组织切片,采集泌乳母鼠卵母细胞并进行体外培养。结果表明:人工成功诱导出泌乳母鼠大肠杆菌乳房炎模型;泌乳母鼠注射大肠杆菌菌液后其体温和血液中的白细胞数变化不明显(P0.05);从泌乳母鼠乳腺组织中扩增出大肠杆菌目的基因片段;泌乳母鼠乳腺腺管及腺泡上皮细胞呈现不同程度的卡他性或化脓性乳腺炎病变;泌乳母鼠的卵母细胞发育到MⅡ期的成熟率显著降低(P0.05)。说明人工诱导的泌乳母鼠大肠杆菌乳房炎模型对其卵子的发育能力具有一定的抑制作用。 相似文献
14.
《中国预防兽医学报》2018,(12)
为评价牛乳腺炎无乳链球菌菌毛岛屿亚基不同组合融合蛋白AP1-AP2、 AP1-BP、 BP-AP2、AP1-BP-AP2对BALB/c小鼠的免疫保护性,本研究取各融合蛋白与同体积的弗氏佐剂进行乳化,分别制备融合抗原免疫制剂,4种免疫制剂均以50μg/只对小鼠进行4次免疫后均产生了较高滴度的抗体,其中AP1-BP-AP2融合抗原产生的抗体滴度水平最高,可达1∶25 600。在免疫后第50 d时利用104 cfu/mL乳腺炎无乳链球菌攻毒,每天观察记录小鼠的精神状态、食量变化等生理状态。攻毒试验结果显示,4种不同融合抗原均显示不同程度的免疫保护性,其中AP1-BP-AP2融合抗原对BALB/c小鼠的免疫保护性为最佳,其免疫保护指数PI达到80%。本研究首次创新性地开展牛乳腺炎无乳链球菌Ia亚型PI-2a菌毛岛屿AP1、AP2、BP亚单位不同组合抗原对BALB/c小鼠的免疫保护试验,获得了AP1-BP-AP2融合抗原的免疫保护效果为最佳的结论,为进一步开发无乳链球菌性乳腺炎防控的亚单位疫苗及其流行病学检测试剂盒提供了实验依据。 相似文献
15.
为建立家兔乳腺炎模型,本试验将从乳房炎患牛奶样中分离出的金黄色葡萄球菌制成104CFU/mL细菌悬液,并分别注入选取的16只3～4 kg健康泌乳家兔的第3对乳池内(1 mL/乳区),诱发乳腺发炎。观察临床表现,乳腺组织形态学病理变化,并于造模后72 h采集乳腺组织匀浆液进行回归试验。结果显示:①造模后动物出现急性炎症反应,表现为饮食欲降低,甚至废绝;体温、心率和呼吸频率显著升高;造模乳区严重肿胀。②造模乳区的乳腺组织镜检发现有炎性细胞浸润、组织结构破坏等现象。③回归试验全部呈阳性,其生长菌落为金黄色葡萄球菌。结果表明,金黄色葡萄球菌诱发家兔临床型乳腺炎模型与炎症的病理过程和炎性反应一致,可用作病理模型使用。 相似文献
16.
17.
为建立评价流产布鲁氏菌疫苗株免疫保护力的小鼠模型,选取6周龄雌性BALB/c小鼠为试验动物,随机分为3组(n=40):A19免疫攻毒组、非免疫攻毒组和PBS对照组。A19免疫组腹腔接种BALB/c鼠A19 5.0×104 CFU,非免疫攻毒组和PBS对照组均接种PBS液0.2 mL。免疫后45 d,A19免疫攻毒组和非免疫攻毒组BALB/c鼠以3.0×104 CFU剂量的2308强毒株攻击,攻毒后15和45 d分别剖杀小鼠,取小鼠脾脏称重、细菌分离、病理组织学检测。结果表明,攻毒后15 d,A19免疫攻毒组与未免疫攻毒组和PBS对照组之间克脾指数差异显著(P<0.05);攻毒后45 d,A19免疫攻毒组与PBS对照组的克脾指数差异不显著(P>0.05),与未免疫攻毒组克脾指数差异显著(P<0.05);免疫攻毒组的小鼠组织病理变化明显轻于未免疫攻毒组。结果表明,用BALB/c鼠为试验动物,以A19为疫苗参考株建立动物实验模型可以应用于牛型布鲁氏菌疫苗免疫保护力评价。 相似文献
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19.
为探究金黄色葡萄球菌(S.aureus)超抗原毒素在其产生菌引起的乳腺炎中的作用,本研究纯化制备了重组中毒休克综合征毒素1(rTSST-1),并以5μg、15μg和30μg 3个剂量接种小鼠乳腺,结果显示3个剂量均引起了小鼠乳腺眼观炎症变化,并随着感染剂量加大病变呈现加重趋势。以1×10~2cfu和1×10~3cfu两个剂量的S.aureus R8菌株感染乳腺后24h眼观均出现了红肿变化,48h、72h时出现了化脓、干酪样坏死,且高剂量组病变重于低剂量组。进一步比较研究了以rTSST-1(15μg)、S.aureus R8(1×102cfu)和rTSST-1(15μg)+S.aureus R8(1×102cfu)等接种小鼠乳腺后对乳腺的影响,结果显示rTSST-1组小鼠乳腺眼观病变最轻,S.aureus R8组最重;接种24h后观察组织病变,结果显示rTSST-1组与rTSST-1+S.aureus R8组病变相近,小鼠乳腺腺泡形态边缘不完整、腺泡内有大量嗜中性粒细胞浸润。然而S.aureus R8组小鼠乳泡形态边缘破坏严重但嗜中性粒细胞等免疫细胞浸润数量明显少于前两组。乳腺活菌计数结果显示,S.aureus R8组小鼠的活菌数显著高于rTSST-1+S.aureus R8组。本研究结果显示TSST-1可单独引起小鼠乳腺炎症,而在TSST-1与S.aureus同时感染乳腺时,TSST-1减轻了乳腺组织的炎症程度。这一结果显示TSST-1引起的小鼠腺泡中嗜中性粒细胞的大量浸润可能对促进乳腺中S.aureus的有效清除具有重要作用。本研究将为有效防控S.aureus引起的奶牛乳腺炎提供新的参考依据。 相似文献
20.
《中国预防兽医学报》2016,(12)
为研究无乳链球菌荚膜多糖(CP)与表面免疫相关蛋白(Sip)和纤维蛋白原结合蛋白(FbsA)串联表达蛋白的偶联物CP+Sip-FbsA对无乳链球菌性奶牛乳房炎的免疫保护效果,本研究将纯化的CP+Sip-FbsA偶联物与铝盐佐剂混合,免疫泌乳期Wistar大鼠。通过ELISA方法进行血清效价检测和特异性抗体动态监测,以及T淋巴细胞增殖试验、流式细胞术、全血吞噬调理试验和大鼠乳腺攻毒保护试验对其免疫学特性进行研究。结果表明:与对照组相比,CP+Sip-FbsA免疫组血清中的抗体水平明显增高,T淋巴细胞增殖试验、流式细胞术、全血吞噬调理试验、大鼠乳腺攻毒保护试验显示CP+Sip-FbsA免疫组免疫效果高于其他免疫组和PBS对照组。本研究结果表明,CP+Sip-FbsA偶联物对无乳链球菌性乳房炎免疫效果较好,为进一步研究无乳链球菌亚单位疫苗提供了实验依据。 相似文献