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1.
为探讨外源添加油酸和亚油酸对体外培养的奶山羊乳腺上皮细胞甘油三酯(TG)含量和乳脂肪合成相关基因表达的影响,试验以奶山羊乳腺上皮细胞为研究对象,分别用0、50、100、200μmol/L油酸和0、20、40、80μmol/L的亚油酸处理细胞24h,检测细胞内TG的含量;采用实时荧光定量PCR法检测细胞内乳脂合成相关基因mRNA水平的变化。结果显示,100、200μmol/L的油酸和40、80μmol/L亚油酸均显著促进细胞内TG的合成(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果表明,添加100、200μmol/L油酸可显著上调二酰甘油酰基转移酶2(DGAT2)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)及脂肪酸合成酶(FASN)基因的表达(P<0.05),显著抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)基因的表达(P<0.05),而对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因的表达无显著影响(P>0.05)。添加20μmol/L亚油酸可显著抑制ACC和FASN基因的表达(P<0.05);亚油酸浓度为40和80μmol/L时可显著上调DGAT2基因的表达(P<0.05),抑制SCD1和SREBP1基因的表达(P<0.05),对ACC、FASN和PPARγ基因表达均无显著影响(P>0.05)。综上所述,100~200μmol/L油酸和40~80μmol/L亚油酸对奶山羊乳腺上皮细胞乳脂肪合成具有较好的促进效果。  相似文献   

2.
为探讨外源添加油酸和亚油酸对体外培养的奶山羊乳腺上皮细胞甘油三酯(TG)含量和乳脂肪合成相关基因表达的影响,试验以奶山羊乳腺上皮细胞为研究对象,分别用0、50、100、200μmol/L油酸和0、20、40、80μmol/L的亚油酸处理细胞24h,检测细胞内TG的含量;采用实时荧光定量PCR法检测细胞内乳脂合成相关基因mRNA水平的变化。结果显示,100、200μmol/L的油酸和40、80μmol/L亚油酸均显著促进细胞内TG的合成(P0.05)。实时荧光定量PCR结果表明,添加100、200μmol/L油酸可显著上调二酰甘油酰基转移酶2(DGAT2)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)及脂肪酸合成酶(FASN)基因的表达(P0.05),显著抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)基因的表达(P0.05),而对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因的表达无显著影响(P0.05)。添加20μmol/L亚油酸可显著抑制ACC和FASN基因的表达(P0.05);亚油酸浓度为40和80μmol/L时可显著上调DGAT2基因的表达(P0.05),抑制SCD1和SREBP1基因的表达(P0.05),对ACC、FASN和PPARγ基因表达均无显著影响(P0.05)。综上所述,100~200μmol/L油酸和40~80μmol/L亚油酸对奶山羊乳腺上皮细胞乳脂肪合成具有较好的促进效果。  相似文献   

3.
实验主要探讨了GW9662对过氧化物酶体增殖物激活受体(γPPAR)γ的拮抗作用,以及PPARγ被拮抗后共轭亚油酸(CLA)对淋巴细胞炎性细胞因子TNF-α和IL-6分泌的影响。实验1设置5个处理:淋巴细胞培养体系中GW9662添加量分别为0、5、10、20μmol/L和40μmol/L。实验2设6个处理:空白对照组、20μmol/L的GW9662组、CLA处理组(c9,c11-CLA或t10,c12-CLA各100μmol/L)、CLA(c9,t11-CLA或t10,c12-CLA各100μmol/L)+20μmol/L GW9662处理组。结果表明:淋巴细胞PPARγ活性呈剂量依赖性地被GW9662抑制(P<0.05),而TNF-α和IL-6的分泌则随GW9662添加剂量的增加呈线性或二次曲线变化趋势(P<0.05)。这种变化随着培养体系中CLA的添加而得到缓解,即与20μmol/L GW9662处理组相比,CLA+GW9662处理组TNF-α和IL-6的分泌量显著降低(P<0.05),而与CLA处理组相比,TNF-α和IL-6的分泌量则无显著变化。从本实验可得出,PPARγ活性被GW9662抑制后,添加CLA同样可抑制淋巴细胞炎性细胞因子TNF-α和IL-6的分泌。  相似文献   

4.
试验旨在研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)对猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成的影响,并探讨PPARγ在猪体外血管生成中的作用。设置PPARγ激动剂组(5、10、15、20μmol/L罗格列酮)、抑制剂组(5、10、15、20μmol/L T0070907)及对照组,通过iCelligence细胞功能分析、划痕试验和Matrigel基质胶三维培养,构建猪体外血管生成的模型,模拟猪体内血管生成的环境,分别对猪血管内皮细胞的增殖、迁移、小管形成能力进行测定,同时根据NCBI已有的相关序列,应用Primer Premier 5.0软件设计PPARγ基因特异性引物,利用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测PPARγ基因mRNA相对表达量,对PPARγ的体外作用效果进行验证。结果显示,5、10μmol/L罗格列酮能促进猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成,T0070907的抑制效果在试验浓度区间内(5~15μmol/L)随浓度升高而加强,较高浓度(20μmol/L)的两种药物均由于药物毒性的影响对细胞活动产生干扰。此外,5~20μmol/L罗格列酮和5~20μmol/L T0070907能分别提高和降低PPARγ基因mRNA相对表达量,且浓度趋势与增殖、迁移、小管形成的试验结果一致。综上所述,通过激活PPARγ可以对猪血管内皮细胞的增殖、迁移及小管形成产生促进效果,提示其在猪体外血管生成中具有积极作用,可为研究PPARγ对猪胎盘血管发生的影响提供参考依据。  相似文献   

5.
本试验旨在探寻促进奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)乳蛋白和乳脂合成的短链脂肪酸(乙酸、β-羟丁酸)和长链脂肪酸(油酸、亚油酸、亚麻酸)的组合添加模式,为调控乳成分合成提供理论依据。BMECs经分离、纯化后,选取第2代细胞,分为5组,对照组不添加脂肪酸,Ⅰ组和Ⅱ组添加的乙酸、β-羟丁酸浓度比例均为2.0(9.60 mmol/L)∶1.0(4.80 mmol/L),油酸、亚油酸、亚麻酸的浓度比例分别为2.0(17.30μmol/L)∶13.3(115.05μmol/L)∶1.0(8.65μmol/L)和9.6(75.20μmol/L)∶7.4(58.00μmol/L)∶1.0(7.80μmol/L);Ⅲ组和Ⅳ组添加的乙酸、β-羟丁酸的浓度比例均为1.0(7.20 mmol/L)∶1.0(7.20 mmol/L),油酸、亚油酸、亚麻酸的浓度比例分别为2.0∶13.3∶1.0和9.6∶7.4∶1.0,各组添加的短链脂肪酸(SCFA)和长链脂肪酸(LCFA)总浓度为14.541 mmol/L,每组3个重复。培养24 h后,检测细胞相对增殖率(RGR)、甘油三酯(TAG)的合成量以及乳蛋白和乳脂合成相关基因的表达量。结果表明:1)试验组BMECs RGR及TAG的合成量均显著高于对照组(P0.05);Ⅰ组RGR最高,TAG合成量最多。2)与对照组相比,Ⅱ组显著提高了核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)、κ-酪蛋白(CSN3)基因的表达量(P0.05);Ⅳ组显著提高了CSN3、蛋白激酶B(AKT)、S6K1、真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)基因的表达量(P0.05);试验组信号转导和转录激活因子5(STAT5)基因的表达量显著降低(P0.05)。3)与对照组相比,试验组二酰甘油酰基转移酶2(DG AT2)基因的表达量显著提高(P0.05),脂肪酸合成酶(FASN)基因的表达量显著降低(P0.05)。综上所述,在培养液中添加7.20 mmol/L乙酸、7.20 mmol/Lβ-羟丁酸、75.20μmol/L油酸、58.00μmol/L亚油酸、7.80μmol/L亚麻酸对BM ECs乳蛋白和乳脂合成相关基因的表达量有较好的促进作用。  相似文献   

6.
为了验证过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ选择性抑制剂T0070907对鸡PPARγ基因表达的促进作用,本研究利用荧光定量PCR检测了不同浓度T0070907对鸡成纤维细胞(DF-1细胞)中PPARγ基因mRNA转录水平的影响,结果显示,随着T0070907浓度的增加,鸡PPARγ基因的表达量逐渐升高,并且在T0070907浓度为5μmol/L时极显著高于对照组(p<0.01);利用western blot检测了T0070907对PPARγ蛋白表达的影响,结果显示,5μmol/L的T0070907对DF-1细胞中PPARγ2蛋白的表达有一定的促进作用;利用双荧光素酶报告基因技术检测了不同浓度T0070907对PPRE报告基因活性的影响,结果显示,随着T0070907浓度的增加,DF-1细胞中PPRE报告基因活性逐渐增强,并且在T0070907浓度为0.5μmol/L时该报告基因活性显著高于对照组(p<0.05),当T0070907浓度为2μmol/L、5μmol/L时,与对照组之间的差异达到极显著水平(p<0.01);利用双荧光素酶报告基因技术检测了T0070907和罗格列酮(Rosi)对PPRE报告基因活性的影响,结果显示,单独添加T0070907或Rosi均可显著增强PPRE报告基因活性(p<0.05),同时,添加T0070907并不能降低Rosi对PPRE报告基因活性的促进作用。本研究结果表明,作为PPARγ抑制剂的T0070907对鸡PPARγ基因的mRNA的转录水平、蛋白表达及其蛋白活性均具有促进作用,推测与哺乳动物不同,鸡PPARγ可能具有其独特的表达方式和调控机制。本研究结果对完善PPARγ抑制剂在生理学及药理学上的研究、为PPARγ功能研究选择准确的拮抗剂、预防和治疗炎症相关疾病等方面具有重要意义。  相似文献   

7.
《畜牧与兽医》2015,(7):70-74
为了研究不同处理浓度的17β-雌二醇对奶山羊乳腺上皮细胞脂肪酸合成酶(FASN)基因表达和细胞中脂肪酸含量的影响,分别添加0、25、100、250和500μmol/L 17β-雌二醇处理原代培养的奶山羊乳腺上皮细胞。采用实时荧光定量PCR检测细胞中FASN基因mRNA的表达,并用气相色谱仪测定奶山羊乳腺上皮细胞中的脂肪酸成分。结果:25μmol/L 17β-雌二醇可促进FASN基因表达(P0.05),辛酸和癸酸的百分含量显著增加,棕榈酸和硬脂酸的百分含量下降;100μmol/L 17β-雌二醇抑制FASN基因表达(P0.05),辛酸和癸酸的百分含量增加,亚麻酸含量降低,其他脂肪酸含量变化不显著;250μmol/L极显著促进FASN基因表达,辛酸、癸酸和月桂酸的百分含量显著增加,豆蔻酸、棕榈酸、硬脂酸和花生酸的含量显著减少;500μmol/L 17β-雌二醇极显著促进FASN基因表达,辛酸、癸酸、月桂酸和棕榈酸的百分含量显著增加,豆蔻酸、硬脂酸和花生酸的含量显著下降。  相似文献   

8.
试验旨在探究用同一浓度不同种类的脂肪酸单体(油酸、硬脂酸、棕榈油酸及棕榈酸)处理延边黄牛骨骼肌卫星细胞(BSC),研究其对脂肪生成相关基因表达及脂滴形成的影响。从18月龄延边黄牛半膜肌中分离提取骨骼肌卫星细胞进行体外培养,在分化培养基中分别添加100μmol/L油酸(OA)、硬脂酸(SA)、棕榈油酸(POA)和棕榈酸(PA)培养96 h,油红O染色观察脂滴生成情况,并利用实时荧光定量PCR法检测与脂肪生成相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、固醇调节原件结合蛋白1(SREBP1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的表达。油红O染色结果显示,与对照组相比,所有的脂肪酸处理组细胞均有脂滴形成,油酸和棕榈油酸处理组相对于棕榈酸和硬脂酸处理组在肌管内形成的脂滴数量更多,且脂滴的形态较大。实时荧光定量PCR结果显示,在延边黄牛骨骼肌卫星细胞中添加油酸和棕榈油酸等不饱和脂肪酸增加了与脂肪合成相关基因PPARγ、SREBP1、C/EBPα的表达,抑制了SCD基因的表达;添加饱和脂肪酸(硬脂酸和棕榈酸)则在促进PPARγ、SREBP1、C/EBPα基因表达的同时也显著增加了SCD基因的表达(P0.05)。结果表明,添加脂肪酸可以诱导延边黄牛骨骼肌卫星细胞向脂肪细胞转分化。  相似文献   

9.
本研究使用原位二步灌流法分离鸡原代肝细胞,并测定亚油酸、亚麻酸及不同亚油酸/亚麻酸比例(30∶1,10∶1和2.5∶1)对肝细胞增殖的影响。结果表明:使用0.05%的胶原酶Ⅱ进行原位二步灌流分离鸡原代肝细胞不需要大量的胶原酶,细胞分离效果好,细胞活率高;100μm ol/L的亚油酸处理鸡原代肝实质细胞72 h显著增加细胞增殖,亚油酸/亚麻酸比值为10时细胞增殖能力最强。此方法的建立为研究脂肪酸种类或比例对鸡脂肪代谢和调控机理提供了依据。  相似文献   

10.
本研究旨在探讨外源添加十八碳脂肪酸对体外培养的泌乳奶牛乳腺上皮细胞增殖及甘油三酯合成的影响。以体外培养泌乳奶牛乳腺上皮细胞为模型,添加不同浓度的硬脂酸、油酸、亚油酸及亚麻酸于38℃培养24h;采用MTT法检测细胞增殖情况,采用甘油三酯检测试剂盒检测培养基中甘油三酯的含量。结果,与对照相比,200、400μmol.L-1的硬脂酸、油酸、亚油酸和亚麻酸均能显著或极显著抑制细胞的增殖(P<0.05或P<0.01);甘油三酯的检测结果显示,在0~100μmol.L-1的添加范围内,4种十八碳脂肪酸均能显著或极显著的增加培养基中甘油三酯的含量(P<0.05或P<0.01),且培养基中甘油三酯的含量随各十八碳脂肪酸添加量的增大而增大。结果提示,较高浓度(200、400μmol.L-1)的硬脂酸、油酸、亚油酸和亚麻酸能抑制细胞增殖;而在泌乳奶牛乳腺上皮细胞生长增殖不受抑制的条件下(脂肪酸添加浓度为0~100μmol.L-1),甘油三酯的合成与各十八碳脂肪酸添加剂量呈正相关。  相似文献   

11.
本试验旨在探讨顺9,反11-共轭亚油酸对离体培养猪肝细胞、结肠粘膜上皮细胞增殖、PGE2分泌和PPAR-γ基因表达的影响。试验分5个处理,对照组为DMEM/F12培养液,其他处理分别在对照组的基础上添加100μmol/L亚油酸、25、50、100μmol/L顺9,反11-共轭亚油酸;每个处理设6个重复(PPAR-γmRNA定量测定4个重复)。细胞用血清培养24h后处理,继续培养72h。检测上清PGE2分泌、细胞增殖和细胞PPAR-γmRNA拷贝数。结果表明培养液中添加顺9,反11-共轭亚油酸对肝细胞增殖和PGE2分泌都有促进作用(P<0.05),但对PPAR-γ基因表达没有影响;培养液中添加顺9,反11-共轭亚油酸对结肠粘膜上皮细胞增殖影响不显著(P>0.05),对PGE2分泌有显著的促进作用(P<0.05),25μmol/L顺9,反11-共轭亚油酸组PPAR-γmRNA拷贝数显著高于对照组(P<0.05),100μmol/L顺9,反11-共轭亚油酸组极显著高于对照组(P<0.01)。可见,在离体培养条件下,顺9,反11-共轭亚油酸对猪肝细胞和结肠粘膜上皮细胞PGE2分泌都有促进作用,只对结肠粘膜上皮细胞PPAR-γ基因表达有促进作用,这显示顺9,反11-共轭亚油酸对PPAR-γ基因表达的调控可能具有细胞类型的特异性。  相似文献   

12.
为研究SIRT1/FoxO1通路在奶山羊乳腺脂质合成中的作用,本实验采用0(对照)、50、100、150μmol/L的SIRT1激动剂(RES)处理奶山羊乳腺上皮细胞,qRT-PCR检测脂质代谢相关基因的表达,检测细胞中甘油三酯含量,油红O染色法观察脂滴的积累情况。结果表明:100μmol/L RES处理组的SIRT1和FoxO1基因的相对mRNA表达量高于对照组(P<0.05),乳脂关键调控因子SREBP1和PPARγ表达量下降(P<0.05);SIRT1/FoxO1通路激活后,脂肪酸合酶FASN(P<0.01)、脂肪酸去饱和酶SCD1(P<0.01)和脂肪酸转运酶CD36(P<0.05)表达量均下降;而脂解相关基因HSL和ATGL的表达上调(P<0.05)。SIRT1/FoxO1激活后,细胞中甘油三酯含量显著降低(P<0.05),脂滴积累减少。综上可知,SIRT1/FoxO1通路负调控奶山羊乳腺上皮细胞脂质合成,为改善羊奶营养价值和风味提供基础资料。  相似文献   

13.
利用正己烷、无水乙醇、乙酸乙酯和氯仿-甲醇(体积比2∶1)4种有机溶剂提取柞蚕蛹油,并对蛹油中的甘油酯、磷脂、甾醇、维生素E等脂类物质进行较为系统地分析。结果表明,柞蚕蛹油中的脂类物质主要为甘油酯,其中甘油三酯约占88%,1,3-甘油二酯(1,3-DAG)约占1%,1,2-甘油二脂(1,2-DAG)约占1.5%;脂肪酸中不饱和脂肪酸的含量高,质量分数可达到80%以上,其中α-亚麻酸占40%,油酸占29%,亚油酸占7%;脂类物质中维生素E的质量分数高达382.56μg/g,主要为α-生育酚(255.00μg/g),还含有少量β-生育酚、γ-生育酚和γ-生育三烯酚;甾醇类物质主要由胆固醇和β-谷甾醇组成,其中β-谷甾醇的质量分数达到3.36 mg/g;磷脂类物质主要由溶血磷脂酰胆碱(LPC)、溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)、磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)和磷酯酰丝氨酸(PS)组成,其中PE含量最高,达到34.82%,PS含量最低,仅占1.28%;采用质谱鉴定出18种甘油三酯,相对含量较高的依次为二油酸棕榈酸甘油酯(POO)、二亚麻酸棕榈酸甘油酯(PLnLn)和二亚麻酸亚油酸甘油酯(LLnLn),其含量分别占总甘油三酯的21.18%、14.22%和10.54%。  相似文献   

14.
试验旨在研究染料木黄酮对3T3-L1细胞增殖与分化的影响以及对分化过程中相关基因表达的影响。以浓度为0、10、50、100、200μmol/L的染料木黄酮处理细胞,测定不同天数3T3-L1细胞相对增殖量、细胞合成脂肪量以及第8天与脂肪合成有关的基因PPARγ、FASN、LPL、ACC、HSL的相对表达量。结果表明:在增殖方面,染料木黄酮能显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖(P〈0.05)。随着染料木黄酮浓度的增加,细胞增殖的抑制作用越强。当浓度为200μmol/L时,细胞停止增殖。在分化方面,染料木黄酮能显著减少3T3-L1前脂肪细胞分化合成脂肪的量(P〈0.05)。随着染料木黄酮浓度的增加,细胞分化合成脂肪量减少。染料木黄酮能显著减少3T3-L1细胞与脂肪合成有关的基因PPARγ、FASN、LPL、ACC、HSL的相对表达量(P〈0.05)。在浓度为50μmol/L时,PPARγ基因相对表达量最低;在浓度为200μmol/L时,FASN基因相对表达量最低;在浓度为10μmol/L时,LPL基因相对表达量最低;在浓度为200μmol/L时,ACC基因相对表达量最低;在浓度为10μmol/L时,HSL基因相对表达量最低。分析推测,染料木黄酮通过抑制与脂肪合成相关基因的表达来减少脂肪合成量。  相似文献   

15.
抗病毒类药物齐多夫啶(zidovudine,AZT)可通过Wnt5a信号通路诱导小鼠中枢神经系统(central nervous system,CNS)小胶质细胞活化,促进炎症因子的表达。研究桑叶有效成分槲皮素(quercetin)是否能抑制AZT诱导的小胶质细胞活化,为桑叶的药用开发利用提供新思路。以小胶质细胞BV2为材料,用不同浓度AZT(15μmol/L、25μmol/L、50μmol/L)处理24h后,Western blotting检测结果表明细胞中小胶质细胞标志物CD11b的表达量明显上调,且在50μmol/L AZT处理组细胞中的上调幅度最明显。在此基础上,用不同浓度槲皮素(10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L)对BV2细胞预处理4 h后再用50μmol/L AZT处理24 h,Western blotting检测结果表明:槲皮素可以有效抑制细胞中CD11b和炎症因子IL-1β、IL-6的表达,还可以有效抑制细胞内Wnt非经典信号通路的重要配体Wnt5a的上调表达。上述结果初步提示桑叶有效成分槲皮素对AZT诱导的小胶质细胞活化具有抑制作用,并且Wnt5a信号通路可能与槲皮素抑制AZT诱导小胶质细胞活化的机制有关。  相似文献   

16.
为探究葛根素对松辽黑猪前体脂肪细胞成脂分化的调控作用,在细胞诱导液中分别添加0、10、20、40、60和80 μmol/L葛根素进行成脂诱导分化,用油红O染色法和甘油三酯酶法检测脂肪细胞分化过程中脂滴聚集情况和甘油三酯含量以考察脂质沉积和分化效果,并确定葛根素的最佳添加浓度;用实时荧光定量PCR检测对照组(0 μmol/L)和最佳葛根素浓度添加组成脂标志基因细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT-增强子结合蛋白α(C/EBPα)及成脂分化基因乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸结合蛋白(FABP4)、应激蛋白(TRIB)和叉头框蛋白O1 (FOXO1)的mRNA的表达水平,用Western blotting检测PPARγ和C/EBPα的蛋白表达水平。结果表明,与对照组相比,20、40和60 μmol/L葛根素均显著增加脂滴和甘油三酯含量(P<0.05),且40 μmol/L葛根素效果最佳;实时荧光定量PCR结果表明,与对照组相比,40 μmol/L葛根素显著上调成脂标志基因PPARγ、C/EBPα及成脂分化基因ACCFABP4、FOXO1和TRIB的表达(P<0.05);Western blotting结果显示,与对照组相比,40 μmol/L葛根素显著增加PPARγ蛋白表达(P<0.05)。综上所述,40 μmol/L葛根素能够促进松辽黑猪前体脂肪细胞的成脂分化和脂质沉积。  相似文献   

17.
《畜牧与兽医》2017,(11):42-46
为了探讨姜黄素对猪脂肪间充质干细胞脂肪合成和分解相关基因mRNA表达的影响,从断奶仔猪皮下脂肪分离得到间充质干细胞,增殖培养,诱导分化,并在分化的同时进行姜黄素处理。试验分对照组(诱导分化液+姜黄素溶解试剂DMSO)和处理组(诱导分化液+10μmol/L姜黄素),分化48 h后收集细胞,进行后续检测。结果表明:10μmol/L姜黄素处理能显著降低猪脂肪细胞甘油三酯的含量,而对细胞增殖能力没有明显影响。荧光定量PCR结果显示,脂肪分化过程中的两个重要转录因子过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和CCAAT增强子结合蛋白-β(C/EBP-β),脂肪合成过程中两个关键酶脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)mRNA表达在10μmol/L姜黄素处理组均显著下降,而脂肪分解基因激素敏感脂肪酶(HSL)和脂肪组织三酰甘油水解酶(ATGL)mRNA表达以及酶活在10μmol/L姜黄素处理组均显著升高。结果提示姜黄素降低猪脂肪间充质干细胞脂肪沉积,有可能是通过抑制脂肪合成和增强脂肪分解两个过程来实现的,为姜黄素作为减少猪脂肪沉积的饲料添加剂的应用提供了理论支持。  相似文献   

18.
本研究以体外培养的奶牛乳腺上皮细胞为模型,研究外源添加不同浓度游离α-亚麻酸(LNA)对细胞脂肪酸代谢相关靶基因mRNA转录水平的影响.体外培养的奶牛乳腺上皮细胞,以牛血清白蛋白(BSA)代替胎牛血清为对照组,BSA与不同浓度LNA为试验组,试验培养36 h,采用RT-qPCT对目的基因进行定量,检测其表达丰度.结果显示:1)0.625~5.000μmol/L LNA极显著上调了脂肪酸转运基因中CD36的表达(P<0.01),而较高浓度(≥5μmol/L)的LNA下调了另2种转运蛋白,即长链酰基辅酶A合成酶-1基因(ACSL1)和脂肪酸结合蛋白-3(FABP3)基因的表达(P<0.01);2)LNA对奶牛乳腺上皮细胞脂肪酸合成相关基因表达丰度的影响具有剂量效应,较高浓度(≥5μmol/L)的LNA极显著降低脂肪酸合成酶(FASN)基因和硬脂酰去饱和酶(SCD)基因mRNA转录水平(P<0.01);3)LNA的浓度对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARG)基因的mRNA转录水平没有显著影响(P>0.05),但所有浓度的LNA均极显著降低了固醇调节元件结合蛋白-1(SREBF1)基因的mRNA转录水平(P<0.01).本试验结果证实,长链脂肪酸LNA对乳腺上皮细胞脂肪酸关键合成酶的基因转录具有抑制作用,而CD36在长链脂肪酸转运进入奶牛乳腺上皮细胞的过程中具有重要作用.  相似文献   

19.
为研究牧草物候期对其脂肪酸组成和放牧牦牛乳中共轭亚油酸(CLA)含量的影响及其相关关系,本研究在甘肃省甘南牧区选取平均体重为(234.9±10.5) kg的10头带犊甘南牦牛作为研究对象(自然放牧),分别于牧草返青期、盛草期、枯草期采集试验牦牛采食牧草、乳和瘤胃液,分别测定瘤胃液、牧草中脂肪酸及乳脂中共轭亚油酸组成,并分析其相关关系,以期探明牧草物候期对牦牛瘤胃液和牧草中脂肪酸组成与放牧牦牛乳中共轭亚油酸含量的影响及其变化规律。结果表明:物候期显著影响了牧草中月桂酸、肉豆蔻酸、棕榈酸、硬脂酸、亚油酸、亚麻酸、总脂肪酸、多不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸/总脂肪酸(P<0.05),盛草期牧草中月桂酸、肉豆蔻酸、棕榈酸、亚油酸、亚麻酸、总脂肪酸、多不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸含量/总脂肪酸均显著高于返青期和枯草期(P<0.05);物候期显著影响了牦牛乳中共轭亚油酸异构体c9t11、共轭亚油酸异构体t10c12和共轭亚油酸总含量(P<0.05),盛草期放牧牦牛乳中共轭亚油酸异构体c9t11、共轭亚油酸异构体t10c12和共轭亚油酸总含量显著高于返青期和枯草期(P<0.05);物候期显著影响了牦牛瘤胃pH值、乙酸、丙酸、乙酸/丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸、总挥发酸和反式11-油酸含量(P<0.05),盛草期牦牛瘤胃乙酸、丙酸、丁酸、戊酸总挥发酸和反式11-油酸含量显著高于返青期和枯黄期(P<0.05);牧草粗蛋白、粗脂肪、无氮浸出物、单宁酸、总脂肪酸和瘤胃液pH值与放牧牦牛乳中CLA含量显著正相关(P<0.05),粗纤维和粗灰分与放牧牦牛乳中CLA含量显著负相关(P<0.05),多不饱和脂肪酸(PUFAs)和瘤胃总挥发酸(TVFA)与放牧牦牛乳中CLA含量无显著相关关系(P>0.05)。  相似文献   

20.
许多国家都种植大麻(cannabis),然大麻籽粕在饲料中的应用报道甚少。本文探讨大麻籽粕对蛋鸡产蛋性能和蛋中脂肪酸组成的影响。大麻籽粕是压榨提取油脂后的副产物。经分析,CP30.7%,脂肪16.4%,脂肪酸按含量多少顺序为亚油酸、油酸、d-亚麻酸、棕榈酸、硬脂酸、γ-亚  相似文献   

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