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乳腺中乳脂合成的研究一直是热门的领域,生物活性脂肪酸在脂类合成调节中有显著的作用。生化还原理论表明,日粮引起的奶牛乳脂低下(MFD)是由于瘤胃的生化还原产生的特异脂肪酸使得乳腺乳脂合成受到抑制而引起的。影响乳脂合成最重要的脂肪酸是t10,c12CLA,它的作用非常具有特征性,包括效应关系的剂量效应。在MFD期,脂肪的生产能力及乳腺关键的脂肪生成调节基因都是协同下调的。研究结果已经证明,在反刍动物和啮齿类动物中SREBF1及Spot 14是脂肪生产信号通路中的生化还原中间应答物。MFD及瘤胃衍生特定生物活性脂肪酸对其的调节是现在动物营养研究中营养基因组学的一个成功的例子,并在动物生产中有潜在的应用。 相似文献
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甲状腺素及胰高血糖素对高温条件下体外培养奶牛乳腺上皮细胞热休克蛋白表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
为阐明甲状腺素及胰高血糖素对高温体外培养奶牛乳腺上皮细胞内热休克蛋白(HSPs)mRNA转录和蛋白表达的影响。本试验对体外培养的奶牛乳腺上皮细胞添加不同浓度的甲状腺素、胰高血糖素,分别于42℃培养12 h。采用RT-qPCR方法检测细胞内HSF-1、HSP27、HSP70和HSP90的mRNA表达丰度,ELISA方法检测HSP27、HSP70和HSP90的蛋白质表达。各浓度的甲状腺素、胰高血糖素均能显著降低高温条件下奶牛乳腺上皮细胞中HSP27、HSP70和HSP90 mRNA表达丰度(P0.05);各浓度的胰高血糖素能极显著的降低高温条件下HSP27、HSP70和HSP90的蛋白表达(P0.01),同时各浓度甲状腺素也能极显著的降低HSP27、HSP70的蛋白表达(P0.01),而仅0.01,0.1,2μmol/L的甲状腺素能极显著的降低HSP90的蛋白表达(P0.01)。结果提示,甲状腺素及胰高血糖素能明显降低高温条件下HSPs mRNA的转录和蛋白的表达水平。 相似文献
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本研究旨在探讨乳尿素氮(MUN)与3个乳生产性能指标(乳产量MY、乳脂肪产FY、乳蛋白PY)及6个生育指标(受精数、产犊间隔、第一次受精到产犊的间隔、最后一次受精到产犊的间隔、第一次到最后一次受精间隔、第一次受精即怀孕)之间的关系。MY、FY、PY数据收集包括635289d的测试期,MUN是在2001—2003年76959头头胎泌乳瑞典荷斯坦奶牛收集数据,为生育指标作相应的泌乳记录。MUN与产量直接的分析是通过多性状模型中的一个随机回归模型,在这个模型中泌乳期被分为10个月份。泌乳期的遗传力是稳定的(0.16～0.18),泌乳初期MY、FY、PY具有较低的遗传力,但是在第100天泌乳期后随着时间的增加遗传力增大并趋于稳定,分别为0.47、0.36、0.44。生育指标具有较低的遗传力(0.02～0.05)。MUN与乳生产性能之间的表型相关性在0.13(泌乳初期)到0.00(泌乳结束)之间。MUN与MY、FY、PY之间的基因型相关性有相似的趋势,在泌乳初期正相关(0.22)、在泌乳结束时负相关(-0.15)。MUN与生育指标之间的表型相关性接近0。令人意外的结果是MUN与生育指标的基因相关性表明在泌乳期的大部分时间里有2个指标与MUN是呈正相关的,这表明动物体MUN增加使得育种值增加,并将会改善生育指标;这个结果是通过随机回归模型和多性质模型分析的。分析的牛体的MUN浓度是适度的,在这个群体里为了改善育种MUN可能会稍微增加,增加MUN浓度可能会稍微改善生育指标。 相似文献
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高温诱导体外培养奶牛乳腺上皮细胞的应激响应 总被引：1，自引：0，他引：1
实验以体外培养的奶牛乳腺上皮细胞为模型,研究不同时间高温(42℃)热处理对细胞热休克蛋白HSP、细胞凋亡、乳脂肪和乳蛋白合成相关基因mRNA表达丰度的影响.结果发现,热休克转录子hsf-1和热休克蛋白基因hsp27、hsp70和hsp90在高温处理0.5 h后mRNA表达上调,其中hsp70转录水平有急剧上调过程,且随热处理时间延长均表现出先上升后下降的趋势;标志细胞凋亡的Bax基因从处理的0.5 h开始mRNA表达下调,随后升高;但细胞凋亡Bcl-2 mRNA表达上调;在检测的热处理过程中,αS1-酪蛋白(CSN1S1)基因转录先上调后下降,而β-酪蛋(CSN2)和嗜乳脂蛋白(BTN)基因转录均下调;与脂肪酸合成和调控相关的基因乙酰辅酶A羧化酶(ACACA)、过氧化物酶激活受体.-γ(PPARG)和固醇调节元件转录因子-1(SREBF-1)基因表达显著上调,而过氧化物酶激活受体-α(PPARA)基因mRNA转录没有明显变化.本实验结果证明热应激诱导了奶牛乳腺上皮细胞的应激反应,对细胞的乳蛋白和乳脂肪合成功能产生了显著影响,细胞产生热耐受. 相似文献
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日粮引起的乳脂降低症(MFD)是通过改变瘤胃脂类代谢产生的,这是因为产生的同分异构体如trans-10,cis-12共轭亚油酸(CLA)能抑制奶牛的乳脂合成。但是,在日粮引起的MFD并不全是瘤胃产生的这些同分异构导致的。能引起MFD的高精料也产生丙酸盐,这提示可能丙酸盐与trans-10,cis-12CLA在MFD期共同起抑制作用。本试验旨在研究丙酸盐和trans-10,cis-12CLA并用(二者均抑制乳脂合成)对乳脂分泌的作用,以及2种作用相反的营养素(乙酸盐和丙酸盐)并用的影响。6头荷斯坦奶牛采用6×6拉丁方设计,试验期为21d(其中14d时营养素灌注期)。试验处理分别为:对照组;瘤胃灌注1500g/d乙酸盐(A);瘤胃灌注800g/d丙酸盐(P);十二指肠灌注1.60g/d trans-10,cis-12CLA(CLA);瘤胃灌注750g/d乙酸盐+400g/d丙酸盐(A+P);十二指肠灌注1.60g/d trans-10,cis-12CLA+瘤胃灌注800g/d丙酸盐(CLA+P)。营养素的灌注量与乳脂成分的比例类似。处理组A和P降低了干物质采食量;与对照相比,P和CLA组乳脂率和乳脂产量降低平均达9%与15%;处理组A乳脂率降低6.5%,但是乳脂产量没有变化。A和P组、CLA和P组对乳脂和脂肪酸比率的影响都有累积效应(处理组A+P与CLA+P)。在trans-10,cis-12CLA添加剂量相同时,额外添加丙酸盐降低乳脂的作用比单独用trans-10,cis-12CLA多40%。CLA+P处理组获得的乳脂肪酸谱与高精料引起的MFD期的相似。本试验结果发现,无论3种营养素单独使用的效果如何,并用时对乳腺脂肪酸合成有累加效应。因此,高精料引起的MFD并不全是trans-10,cis-12CLA产生的作用,丙酸盐也能引起乳脂降低。 相似文献
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不同十八碳脂肪酸对奶牛乳腺上皮细胞增殖及甘油三酯合成的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究旨在探讨外源添加十八碳脂肪酸对体外培养的泌乳奶牛乳腺上皮细胞增殖及甘油三酯合成的影响。以体外培养泌乳奶牛乳腺上皮细胞为模型,添加不同浓度的硬脂酸、油酸、亚油酸及亚麻酸于38℃培养24h;采用MTT法检测细胞增殖情况,采用甘油三酯检测试剂盒检测培养基中甘油三酯的含量。结果,与对照相比,200、400μmol.L-1的硬脂酸、油酸、亚油酸和亚麻酸均能显著或极显著抑制细胞的增殖(P<0.05或P<0.01);甘油三酯的检测结果显示,在0～100μmol.L-1的添加范围内,4种十八碳脂肪酸均能显著或极显著的增加培养基中甘油三酯的含量(P<0.05或P<0.01),且培养基中甘油三酯的含量随各十八碳脂肪酸添加量的增大而增大。结果提示,较高浓度(200、400μmol.L-1)的硬脂酸、油酸、亚油酸和亚麻酸能抑制细胞增殖;而在泌乳奶牛乳腺上皮细胞生长增殖不受抑制的条件下(脂肪酸添加浓度为0～100μmol.L-1),甘油三酯的合成与各十八碳脂肪酸添加剂量呈正相关。 相似文献
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