共查询到20条相似文献，搜索用时 62 毫秒
1.
为探究富氢生理盐水（hydrogen-rich saline，HRS）干预小型猪肝脏缺血再灌注合并肝脏部分切除损伤中内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）影响，试验选取4~6月龄、体重20~30 kg的健康巴马小型猪18头，随机分为3组，每组6只，分别为假手术组、模型组和HRS干预组。假手术组仅进行翻动肝叶，维持气腹3 h；模型组用腹腔镜手术建立右半肝脏缺血60 min合并左半肝脏切除模型；HRS干预组建立手术模型并于门静脉置管在再灌注前10 min及术后1、2、3 d经静脉注射10 mL/kg HRS。各组分别于术前、再灌注即刻、术后即刻、术后1 d、术后3 d经腹腔镜手术采取肝脏组织，进行HE染色检测，并检测肝脏组织中ERS参数：PKR样ER调节激酶（PERK）、需肌醇酶1（IRE1）、活化转录因子6（ATF6）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、活化转录因子4（ATF4）、C/EBP转录因子（CHOP）mRNA的表达水平。结果显示，模型组、HRS干预组肝脏组织病理变化较假手术组严重，且与假手术组相比，模型组、HRS干预组ERS相关参数mRNA表达水平上调；HRS干预组肝脏组织病理变化较模型组轻微，且各项ERS相关参数mRNA表达水平均低于模型组。结果表明，缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）能诱导肝脏ERS，导致肝脏损伤，而HRS可能是通过抑制过度的ERS从而减轻肝脏IRI。 相似文献
2.
为探究富氢生理盐水(hydrogen-rich saline,HRS)干预小型猪肝脏缺血再灌注合并肝脏部分切除损伤中内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)影响,试验选取4~6月龄、体重20~30kg的健康巴马小型猪18头,随机分为3组,每组6只,分别为假手术组、模型组和HRS干预组。假手术组仅进行翻动肝叶,维持气腹3h;模型组用腹腔镜手术建立右半肝脏缺血60min合并左半肝脏切除模型;HRS干预组建立手术模型并于门静脉置管在再灌注前10min及术后1、2、3d经静脉注射10mL/kg HRS。各组分别于术前、再灌注即刻、术后即刻、术后1d、术后3d经腹腔镜手术采取肝脏组织,进行HE染色检测,并检测肝脏组织中ERS参数:PKR样ER调节激酶(PERK)、需肌醇酶1(IRE1)、活化转录因子6(ATF6)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP转录因子(CHOP)mRNA的表达水平。结果显示,模型组、HRS干预组肝脏组织病理变化较假手术组严重,且与假手术组相比,模型组、HRS干预组ERS相关参数mRNA表达水平上调;HRS干预组肝脏组织病理变化较模型组轻微,且各项ERS相关参数mRNA表达水平均低于模型组。结果表明,缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)能诱导肝脏ERS,导致肝脏损伤,而HRS可能是通过抑制过度的ERS从而减轻肝脏IRI。 相似文献
3.
为了探讨右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制，本试验将45只清洁级成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、损伤组(肝脏缺血再灌注组)、预给药组(缺血前30 min给予右美托咪定)和后给药组(再灌注后30 min给予右美托咪定)。建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，于再灌注后6 h和12 h取样。用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)水平；光镜下观察肝细胞的形态学改变；TUNEL法检测肝细胞凋亡率；实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测内质网应激和凋亡相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12 mRNA表达水平。结果显示，与空白组相比，损伤组ALT含量极显著升高(P<0.01),肝组织病理学评分和肝细胞凋亡率均极显著上升(P<0.01),内质网应激相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12的mRNA相对表达量均极显著上调(P<0.01);与损伤组相比，预给药组、后给药组ALT含量和肝组织病理学评分极显著降低(P<0.01),预给药组肝细胞凋亡率极显著下降(P<0.01),后给药组肝细胞凋亡率显著下... 相似文献
4.
本研究旨在探究脂肪间充质干细胞(adipose derived mesenchymal stem cells, ADSCs)对小型猪肝缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)合并肝切除组织细胞焦亡的影响。将18头巴马小型猪随机平分成3组,每组6头,分别为假手术组(sham组)、模型组(IRI组)、异体移植ADSCs干预组(ADSCs组,剂量为1×106 cells·kg-1),通过腹腔镜微创技术建立肝IRI合并肝切除损伤模型,于术后即刻分别向IRI组和ADSCs组小型猪肝实质注射生理盐水和ADSCs。于术后1、3和7 d采集血液和肝组织样本。应用ELISA法对血清中促炎因子白细胞介素18(interleukin-18, IL-18)、白细胞介素1β(interleukin-1β, IL-1β)的含量进行测定,应用RT-qPCR技术和Western blot技术对细胞焦亡相关基因与蛋白进行检测。结果显示,术后1、3 d时,相比于sham组,IRI组血清中促炎因子IL-18、IL-1β含量显著增加(P&l... 相似文献
5.
《中国兽医学报》2017,(10):1957-1963
为探讨中药复方参术汤干预猪传染性胃肠炎病毒(transmissible gastroenteritis virus,TGEV)诱导猪小肠黏膜上皮细胞(SIEC)凋亡的机制。本试验用TGEV感染SIEC进行体外试验。试验分为复方参术汤组、对照组、TGEV组、苦参碱组,分别于加药后2,4,8,12,24,48,72h收集样本,应用qRT-PCR检测Bcl-2与Bax mRNA转录水平,Western blot检测Bcl-2、Bax、Bid、Cyt-c、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达水平。结果显示,与TGEV组相比,复方参术汤下调TGEV感染SIEC的Bax、Caspase-9、Caspase-3、Cyt c及Bid蛋白表达;复方参术汤极显著上调Bcl-2mRNA的转录(P<0.01),极显著下调Bax mRNA的转录(P<0.01)。结果表明,复方参术汤能够抑制引起细胞凋亡的线粒体通路,从而预防TGEV引起的SIEC凋亡。 相似文献
6.
旨在探究脂肪来源间充质干细胞条件培养基（adipose-derived mesenchymal stem cells-conditioned medium，ADSCs-CM）对小型猪肝损伤氧化应激反应的影响，作者选取24头健康小型猪，随机分为4组，每组6只，分别为模型组（IRI）、DMEM对照组（DMEM）、ADSCs-CM治疗组（CM）和ADSCs治疗组（ADSCs）。4组均通过腹腔镜技术建立小型猪肝缺血再灌注（ischemia reperfusion，IR）合并部分肝切除的肝损伤模型，IRI组移植生理盐水，DMEM组移植浓缩的基础培养基，CM组移植浓缩的脂肪来源间充质干细胞培养基，ADSCs组移植脂肪间充质干细胞。各组分别于术前、术后1、3、7 d采集血液与肝组织样本，使用肝功能检测试剂盒对血清中总胆红素（T-BIL）、乳酸脱氢酶（LDH）、总蛋白（TP）进行检测；使用氧化应激检测试剂盒对肝组织中丙二醛（MDA）、髓内过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）进行检测。结果显示：术后1、3 d：模型组和对照组肝功能严重损伤，发生明显氧化应激反应，CM和ADSCs治疗组显著促进肝功能的恢复，且氧化应激相应指标较模型组和对照组表达明显下降。术后7 d，各组基本恢复到术前水平。结果显示：腹腔镜肝缺血再灌注合并肝部分切除损伤可致小型猪发生氧化应激反应，脂肪来源间充质干细胞及其条件培养基均可改善肝损伤后的氧化应激反应。 相似文献
7.
研究丹参多糖对LPS联合D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的免疫性肝损伤小鼠肝组织凋亡因子的影响,深入探讨其缓解肝细胞凋亡的作用及机制。将昆明小鼠随机分成正常对照组、模型组、丹参多糖低、中、高剂量(250,500,750 mg/kg)保护组和阳性药物(联苯双酯200 mg/kg)对照组。各组小鼠分别灌胃等量的生理盐水或相应药物。灌胃12 d后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠肝损伤模型。各组小鼠分别在造模3 h后颈椎脱臼处死,并立即摘取肝脏。采用HE染色法,在光学显微镜下观测各组小鼠肝组织病理学变化;分别采用Western blot和免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中凋亡因子Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织细胞肿胀,肝实质内有大量炎性细胞浸润和点片状坏死,Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01),Fas表达水平差异不显著(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织细胞趋于完整,肝实质内炎性细胞和坏死数量减少,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.01),Fas表达水平差异不显著(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间比较,丹参多糖中剂量组和阳性药物对照组调控各因子的效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖能有效调控LPS联合D-GalN诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的表达水平,抑制肝细胞凋亡,进而缓解肝损伤。 相似文献
8.
本研究旨在探究脂肪间充质干细胞条件培养基（adipose-derived mesenchymal stem cells-condition medium，ADSCs-CM）对小型猪肝缺血再灌注合并肝部分切除炎症反应的作用。基于腹腔镜技术对24头小型猪建立肝缺血再灌注（ischemia reperfusion，IR）合并肝部分切除模型，根据术后对肝移植4种不同物质：生理盐水、浓缩的基础培养基、浓缩的脂肪间充质干细胞培养基、脂肪间充质干细胞，将小型猪分为模型组（IRI）、DMEM组（DMEM）、ADSCs-CM组（CM）和ADSCs组（ADSCs）4组，每组6只。分别于术前、术后1、3、7 d采集血液与肝组织样本，通过病理组织学炎性细胞的观察，血液常规指标的检测，血清皮质醇（COR）、C反应蛋白（CRP）、透明质酸（HA）的ELISA检测，肝组织炎症相关基因IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10 mRNA的qRT-PCR检测综合评价ADSCs-CM对炎症反应的作用。结果显示：术后1和3 d：IRI组、DMEM组的病理切片出现较多炎性细胞，血常规和炎症相关基因结果也表明术后发生炎症反应，而CM组和ADSCs组显著减少组织中炎性细胞的浸润和血液中白细胞（WBC）、中性粒细胞（NE）、淋巴细胞（LY）的细胞数，降低组织中促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达水平，并提高抗炎因子IL-10 mRNA的表达水平。术后7 d，各组基本恢复到术前水平。综上表明：肝缺血再灌注合并肝部分切除可致炎症的发生，ADSCs-CM和ADSCs均可改善肝缺血再灌注合并肝部分切除的炎症反应，ADSCs-CM移植有潜力成为未来治疗炎症反应的无细胞疗法。 相似文献
9.
牛化脓隐秘杆菌病肾脏Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax和Bcl-2的表达 总被引：1，自引：0，他引：1
《中国兽医学报》2017,(12)
通过研究牛化脓隐秘杆菌感染牛肾脏组织的病理学变化及检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax和Bcl-2的表达,来确定牛肾脏组织的坏死和细胞凋亡情况。本研究首先筛检5头自然感染化脓隐秘杆菌病牛和2头阴性健康对照牛,采集其肾脏组织样本。采用H.E.染色法观察病理组织学变化;采用免疫组织化学方法来检测肾脏组织中与细胞正负凋亡有关的调节基因Bax和Bcl-2的表达情况以及凋亡通路蛋白Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的表达情况。结果显示,感染牛肾脏组织有坏死,间质有中性粒细胞浸润;感染组牛肾脏肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞Bax、Caspase-3和Caspase-9表达呈阳性,与对照组相比,差异显著;有少量肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞Caspase-8和Bcl-2表达呈阳性,但与对照组相比差异不显著。结果表明,化脓隐秘杆菌能够引起牛肾脏组织实质细胞发生坏死和凋亡,且以线粒体凋亡途径为主。 相似文献
10.
《中国兽医学报》2016,(9):1558-1563
将32只小鼠随机分成4组:正常对照组、镉组、镉+50mg/kg虎杖苷组、镉+100mg/kg虎杖苷组,于试验第1天,镉组及虎杖苷组小鼠一次性腹腔注射2mg/kg氯化镉(氯化镉的质量浓度为0.2g/L),制造小鼠肝脏氧化应激损伤,虎杖苷组小鼠同时经口给予50、100mg/kg虎杖苷,每日灌胃1次,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠肝脏脏器系数;HE染色,观察肝脏组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA),免疫组化检测各组小鼠肝组织Bax、Caspase-3及葡萄糖调节蛋白(GRP78)蛋白表达。结果显示:与正常对照组比较,镉组小鼠肝脏脏器系数显著升高,部分肝细胞发生变性、坏死,而给予虎杖苷组小鼠肝细胞损伤程度均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均显著降低,MDA含量均显著升高(P0.01)。与镉组比较,50、100mg/kg虎杖苷组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均明显提高,差异显著(P0.05),而50、100mg/kg虎杖苷保护组肝脏MDA含量均明显降低,差异显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝脏组织Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与正常对照组比较均显著增强,差异显著(P0.01),而虎杖苷保护组小鼠肝细胞Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与镉组比较均显著降低(P0.05)。结果表明:虎杖苷能减轻镉致小鼠肝细胞氧化应激损伤,并可能通过减弱镉诱导的肝细胞内质网应激强度降低细胞凋亡的产生。 相似文献
11.
《畜牧兽医学报》2017,(10)
为探索禽网状内皮组织增生病病毒(REV)感染对雏鸡中枢免疫器官细胞凋亡及其相关酶活性和基因表达的影响,将70只1日龄SPF雏鸡随机分为REV感染组(I)和对照组(C),应用酶活性检测、荧光定量PCR、ELISA、TUNEL等方法对中枢免疫器官细胞的Caspase-3和Caspase-9活性、Bcl-2mRNA及其蛋白质表达和凋亡细胞的动态变化进行了检测。结果发现,SPF雏鸡感染REV后,其胸腺中Caspase-3和Caspase-9活性、Bcl-2mRNA及其蛋白质含量、凋亡细胞数量均于7~28d内不同程度(P0.05或P0.01)高于对照组雏鸡;法氏囊中上述被检指标均于7~35d内显著(P0.05)或极显著(P0.01)高于对照组雏鸡。研究表明REV感染引起SPF雏鸡中枢免疫器官Caspase-3和Caspase-9活性增强、Bcl-2mRNA及其蛋白质表达上调所致的细胞凋亡与雏鸡免疫器官功能抑制密切相关。 相似文献
12.
本实验旨在研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对牛卵泡颗粒细胞凋亡及雌激素分泌的影响。构建SIRT1基因干扰载体,并转染体外培养的颗粒细胞。实验分为转染SIRT1-sh RNA的干扰组、转染NC-sh RNA的对照组和未转染的空白组,每组设3个重复。流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测细胞内Bax、Bcl-2 m RNA表达;Western Blot检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;ELISA试剂盒检测雌激素水平。结果表明:干扰组颗粒细胞SIRT1 m RNA表达量显著低于对照组与空白组(P0.05),而对照组与空白组之间差异不显著(P0.05);干扰组颗粒细胞凋亡率显著低于对照组与空白组(P0.05);干扰组颗粒细胞Bax m RNA和蛋白质表达显著低于对照组与空白组(P0.05),而Bcl-2 m RNA和蛋白质表达均显著高于对照组与空白组(P0.05);干扰组颗粒细胞培养液中雌激素含量显著低于对照组与空白组(P0.05)。SIRT1基因可以促进牛卵泡颗粒细胞的凋亡,并促进雌激素分泌。 相似文献
13.
枸杞多糖对双酚A暴露小鼠生精细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究枸杞多糖(LBP)对双酚A(BPA)暴露小鼠睾丸生精细胞中Caspase-3、Bcl-2和Bax凋亡蛋白表达的影响.将50只成年雄性昆明小鼠随机分为A、B、C、D、E共5组,每组10只.除正常对照组(A组)注射等量橄榄油外,其余4组小鼠分别腹腔注射20 mg·kg 1的BPA,连续7d,建立生精损伤模型.同时C、D、E组小鼠分别灌服7d不同剂量的LBP(50、100、200 mg·kg-1),正常对照组(A组)和模型组(B组)小鼠灌服等量生理盐水.制备组织切片观察睾丸组织病理学变化,免疫组化法测定睾丸组织Caspase-3、Bax和Bcl-2凋亡蛋白的表达.结果显示,BPA可极显著增加睾丸生精细胞Caspase-3和Bax的阳性细胞数量(P＜0.01),降低Bcl-2的表达(P＜0.05).补充不同剂量LBP后,Caspase-3的阳性表达均极显著低于模型组(P＜0.01).200 mg·kg-1 LBP组生精细胞Bax的阳性细胞数量极显著低于模型组(P＜0.01);Bcl-2的表达随LBP剂量的增加而提高,其中200 mg·kg1LBP组阳性表达极显著高于模型组(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值也随着LBP剂量的增加而上升.结果表明,枸杞多糖通过调节凋亡相关基因的表达,抑制生精细胞凋亡,从而缓解双酚A引起的雄性生殖损伤. 相似文献
14.
为探讨非洲猪瘟病毒(ASFV)对肝的组织损伤及其病理机制,本试验人工接种ASFV(Pig/HLJ/18毒株,剂量为102 HAD50/m L),复制急性非洲猪瘟病例,观察13头死亡猪肝脏的剖检变化和组织学变化,采用原位PCR方法,对肝内ASFV病毒VP73蛋白进行定位,以免疫组织化学方法对肝组织炎症因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ和凋亡因子Bax、Bcl-2的表达进行检测。结果表明,ASFV可对肝的组织结构造成明显损伤,随病程的延长病变逐渐加重,剖检见肝脏淤血、出血,灰白色花斑状炎症灶,胆囊水肿,充血出血。组织学病变以出血和病毒性肝炎为主,肝细胞水肿、坏死和凋亡,淋巴细胞浸润;ASFV主要分布于肝窦、肝小叶汇管区、小叶间质的巨噬细胞;TNF-α、IL-1β、IFN-γ主要在巨噬细胞、肝细胞、血管内皮细胞和少量淋巴细胞中呈阳性表达,其表达强度随损伤程度加重而显著升高(P<0.01);Bax表达升高(P<0.01)的同时Bcl-2表达下降(P<0.01),诱导了细胞凋亡发生。本研究结果提示ASFV通过对肝内单核-巨噬细胞系... 相似文献
15.
《畜牧与兽医》2017,(12):60-65
本试验旨在研究淫羊藿苷(ICA)对猪卵泡体外培养过程中颗粒细胞凋亡的影响。设置不同浓度ICA(0、01、1、10μg/mL)添加组,体外培养猪3~5 mm健康有腔卵泡12 h和24 h后,分别收集各组卵泡颗粒细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2和Bax mRNA相对表达水平。结果表明,猪卵泡体外培养12 h和24 h,添加1μg/mL ICA组颗粒细胞凋亡率较对照组显著降低(P005),1μg/mL组的Caspase-3、Bax mRNA表达量最低,Bcl-2 mRNA表达量最高,且显著高于对照组(P005)。研究结果提示,ICA在卵泡闭锁过程中可明显抑制颗粒细胞凋亡,这一作用可能主要是通过抑制线粒体凋亡途径而实现的。 相似文献
16.
《甘肃畜牧兽医》2021,51(9)
目的:探讨多烯磷脂酰胆碱对家兔肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:15只中国白兔随机分成假手术对照组、肝脏缺血-再灌注模型组和多烯磷脂酰胆碱干预组,检测肝脏微循环中滞留的白细胞数量、血清ALT、AST和LDH含量,观察肝脏的病理变化。结果:模型组肝脏微循环中滞留的中性粒细胞数量、血清ALT、AST和LDH含量明显高于对照组(P0.05),肝细胞弥漫性水泡变性和散在坏死;干预组肝脏微循环中滞留的中性粒细胞数量、血清中ALT、AST和LDH含量均明显低于模型组,肝脏病理变化轻微。结论:肝脏缺血-再灌注可导致肝细胞弥漫性水泡变性和散在性坏死,多烯磷脂酰胆碱对肝脏缺血-再灌注损伤有明显保护作用。 相似文献
17.
为了探索内毒素(LPS)和恩诺沙星(ENR)联合诱导鸡原代肝细胞损伤机制以及复方甘草酸单铵(CAG)的保护作用,采用改良二步灌流法分离鸡原代肝细胞,MTT法测定细胞存活率并且筛选出LPS联合ENR(LPS/ENR)致鸡肝细胞损伤的最佳剂量和CAG的保护浓度,收集细胞上清液测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷氨酸氨基转移酶(AST)的含量,流式细胞计数仪测定细胞凋亡率,RT-qPCR检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、Caspase-9、细胞色素-C(Cyt-C)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA表达水平。结果显示:LPS/ENR的最佳浓度为(30+80)μg/mL;与对照组相比,上清中ALT(P0.01)和AST(P0.01)极显著升高;流式细胞计数显示LPS/ENR处理后早期细胞凋亡率极显著升高(P0.01);在CAG处理组,早期细胞凋亡率成浓度依赖性降低;LPS/ENR组Caspase-3(P0.05)、Caspase-9(P0.01)、Cyt-1 C(P0.01)、Bax(P0.05)的mRNA表达水平显著升高,Bcl-2明显降低。结果表明:LPS/ENR诱导的肝细胞损伤可能是通过凋亡实现的,CAG能够预防这种损伤。 相似文献
18.
《中国畜牧杂志》2017,(9)
肿瘤转移抑制因子(Kisspeptin)在颗粒细胞上有表达,但其对颗粒细胞凋亡的作用尚不清楚,本试验旨在利用流式细胞术和荧光定量PCR的技术研究Kisspeptin对牛卵巢颗粒细胞凋亡的影响。向DMEM-F12培养液中分别添加0、100 nmol/L的Kp-10培养牛颗粒细胞,24 h后收集细胞,用流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期,用荧光定量PCR技术检测Caspase-3、Bcl-2、Fas和Fasl的m RNA表达。结果表明:Kisspeptin可显著促进牛颗粒细胞凋亡,且伴随着Caspase-3、Fas和Fasl m RNA表达上调及Bcl-2 m RNA表达下调(P0.01);流式细胞分析表明,Kisspeptin可使牛颗粒细胞在G1期增加、S期下降(P0.05)。研究结果说明,Kisspeptin可促进牛颗粒细胞凋亡,这一作用可能通过上调促凋亡基因Caspase-3、Fas、Fasl和下调抗凋亡基因Bcl-2的m RNA表达实现。 相似文献
19.
为研究镉对大鼠大脑皮质神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA转录水平的影响,选用不同浓度（0、5、10、20μmol／L）醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经细胞12h,用MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的转录水平,并计算Bcl-2／Bax的比值。结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞存活率随染毒剂量增加而显著下降（P〈0．05或P〈0．01）;Bax和Caspase-3mRNA转录水平极显著升高（P〈0．01）,而Bcl-2mRNA转录水平显著降低（P〈0．05）,Bcl-2／Bax极显著降低（P〈0．01）。说明镉能抑制大鼠大脑皮质神经细胞的生长,并可调节凋亡相关基因Bcl2、Bax和Caspase-3mRNA的转录。 相似文献