首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 671 毫秒
1.
用SABC免疫组织化学技术,观察家兔海马各区nNOS阳性神经元在去卵巢及雌激素替代治疗后的形态结构及分布变化,为雌激素类药物防治绝经后老年性痴呆症提供理论依据。结果表明,家兔海马各区都有nNOS阳性神经元分布;去卵巢后海马nNOS阳性神经元的形态结构及分布变化有区域差异性:与假手术对照组相比,在海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)阳性神经元数量明显减少(P0.05),而在CA2区数量明显增多(P0.05)。CA1、CA3区和DG的阳性神经元胞体截面积明显变小,最长突起长度明显变短,第一级突起数变少,与假手术组有显著差异(P0.05)。CA2区阳性神经元胞体截面积明显变小(P0.05),最长突起长度、第一级突起数增多,但差异不显著(P0.05);nNOS阳性神经元的4种指标在雌激素替代治疗组与假手术组之间无显著差异(P0.05)。结果提示:雌激素可能通过影响海马nNOS的表达来影响脑的学习和记忆功能。  相似文献   

2.
利用SABC免疫组织化学方法,对兔脑神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的形态、结构及分布规律进行了系统研究,结果表明:①nNOS阳性神经元呈深棕色,着色主要在胞质内,细胞核处较为浅淡;神经元胞体形态多种多样,有三角形、圆形、椭圆形、梭形等,神经元突起有一个或者数个;nNOS阳性神经纤维大多呈棕色串珠样,有些区域的阳性纤维交错分布,相互交织成网状。②家兔的各个脑区均有nNOS阳性神经元和神经纤维出现,其中在大脑皮质、小脑、丘脑下部、中脑和脑桥广泛分布,延髓分布极少。③nNOS阳性神经元,在仔兔时就已基本发育到成年兔水平,以后随着年龄增长逐渐发育成熟至衰老,到2岁龄(老年兔)时就出现了显著的衰老变化,即密度减小,表达强度减弱,第一级突起数减少,最长突起长度变短等。结果提示:nNOS阳性神经元及其催化产生的NO在家兔中枢神经系统的发育和神经调控中起重要作用。  相似文献   

3.
利用SABC免疫组织化学方法,对各年龄段家兔大、小脑皮质nNOS阳性神经元的分布和形态结构进行了研究。结果显示:nNOS阳性神经元主要分布在大脑皮质的Ⅱ~Ⅳ层,小脑皮质的颗粒层;nNOS阳性神经元呈深棕色,细胞质明显,细胞核着色较淡,胞体形态多样,有三角形、圆形、椭圆形、梭形等,突起有一个或者数个;阳性神经纤维大多呈棕色串珠样,有些区域的阳性纤维交错分布,相互交织成网状;在大、小脑皮质,阳性神经元密度随年龄增长而逐渐减小,分布变得稀疏,而胞体直径却逐渐增大。由此得出:家兔大脑皮质和小脑皮质内有丰富的nNOS阳性神经元分布,神经元密度随年龄增长逐渐减小,胞体直径逐渐增大;nNOS阳性神经元及其催化产生的NO在家兔中枢神经系统发育和神经调控中起重要作用。  相似文献   

4.
利用SABC免疫组织化学方法,对各年龄段家兔大、小脑皮质nNOS阳性神经元的分布和形态结构进行了研究。结果显示:nNOS阳性神经元主要分布在大脑皮质的Ⅱ~Ⅳ层,小脑皮质的颗粒层;nNOS阳性神经元呈深棕色,细胞质明显,细胞核着色较淡,胞体形态多样,有三角形、圆形、椭圆形、梭形等,突起有一个或者数个;阳性神经纤维大多呈棕色串珠样,有些区域的阳性纤维交错分布,相互交织成网状;在大、小脑皮质,阳性神经元密度随年龄增长而逐渐减小,分布变得稀疏,而胞体直径却逐渐增大。由此得出:家兔大脑皮质和小脑皮质内有丰富的nNOS阳性神经元分布,神经元密度随年龄增长逐渐减小,胞体直径逐渐增大;nNOS阳性神经元及其催化产生的NO在家兔中枢神经系统发育和神经调控中起重要作用。  相似文献   

5.
为了研究家兔脑纹状体出血后一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和血塞通对其变化的影响,探讨NO在脑出血损伤中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用.选取4月龄健康哈白兔56只,随机分为假手术对照组、模型组,脑纹状体出血血塞通治疗组及脑纹状体出血L-NNA治疗组,手术建立家兔脑出血模型,应用生化检测技术测定各组脑纹状体出血后不同时间出血侧纹状体NOS活性及NO含量.结果表明,模型组脑纹状体内NOS活性6h开始升高,3d达到高峰,随后逐渐下降,9d时基本恢复至正常水平;2治疗组纹状体NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P<0.01或P<0.05),并且L-NNA在6h~1d时降低脑纹状体NOS活性的程度好于血塞通治疗组(P<0.05);NO含量的变化与NOS活性的变化基本一致,二者成正相关;利用SABC免疫组织化学法方法检测各组脑纹状体神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组纹状体nNOS阳性神经元密度增加,细胞着色加深,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度降低,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P<0.05).结果提示:NO参与了脑出血损伤过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织;血塞通和L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑纹状体NO的含量,对脑出血家兔的脑神经元具有明显的保护作用.  相似文献   

6.
本试验利用免疫组织化学SP法,研究了雌激素受体α在大鼠脑中的表达.结果表明,ER_α免疫反应产物主要定位于神经元细胞核,部分区域出现阳性神经元和阳性突起,在海马CA1、CA2辐射层、齿状回、下托的分子层等出现阳性星形胶质细胞;ER_α在脑中表达广泛,免疫反应产物在端脑的隔外侧核、海马锥体细胞层、大脑皮质等,间脑的缰内侧核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核等,中脑的动眼神经核,脑桥的脑桥核外侧部等为高密度;在端脑的尾壳核、杏仁中央核、海马CA4区,间脑的下丘脑室周核、缰外侧核等,中脑的黑质致密带,脑桥的脑桥被盖核等为较高密度;在问脑的视前室周核、丘脑后核、中脑的红核、脑桥的脑桥被盖网状核等为中等密度;在端脑的苍白球,间脑的无名质,无免疫反应产物出现.结果显示,雌激素在调节脑的认知和生殖内分泌过程中,ER_α可能起主要作用;雌激素可通过ER_α调节星形胶质细胞功能.  相似文献   

7.
为了研究D-半乳糖联合铝诱导的小鼠阿尔茨海默症(AD)脑海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和盐酸多奈哌齐对其变化的影响,探讨NO在阿尔茨海默症中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用。选取2月龄健康昆明小鼠160只,体质量(20±2)g,随机分为正常对照组、模型组、盐酸多奈哌齐治疗组及L-NNA治疗组,利用D-半乳糖联合三氯化铝建立小鼠AD模型,应用生化检测技术测定各组脑海马在造模后每周NOS活性及NO含量。结果表明,模型组海马内NOS活性开始呈缓慢升高,从第4周开始呈显著升高,保持较高含量至12w造模结束;两治疗组脑海马NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P0.01或P0.05),并且L-NNA在4~8周时降低脑海马NOS活性的程度好于盐酸多奈哌齐治疗组(P0.05);NO含量的变化随着NOS活性的变化而变化;利用SABC免疫组织化学方法检测各组脑海马神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组脑海马nNOS阳性神经元密度降低,细胞着色变淡,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度增加,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P0.05)。结果提示NO参与了AD形成过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织;L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑海马NO的含量,对阿尔茨海默症中海马神经元具有明显的保护作用。  相似文献   

8.
用SABC免疫组织化学技术,观察了神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元在家兔脑内的分布和形态。结果显示,在家兔的大脑皮质、小脑、中脑、脑桥等处有较多的nNOS免疫阳性神经元分布,延髓分布较为稀少。nNOS免疫阳性神经元呈棕褐色,着色主要位于胞浆内,细胞核着色较淡,nNOS阳性纤维大多呈棕色串珠样。表明一氧化氮作为神经递质,可能与脑的调控功能有关。  相似文献   

9.
以CTB-HRP为顺行示踪剂,经微电泳引入鸡一侧古纹状体,追踪其向脑桥和延髓的下行投射。结果观察到双侧的许多核团均有顺行标记终末出现,在及脑桥水平,出现于三叉神经运动核簇,面神经运动核簇、三叉神经感觉主核、上橄榄核、蓝斑核以及内、外侧桥核。在延髓内,出现于前庭核簇、耳蜗核簇、孤束核、下橄榄核、小细胞网状核、大细胞网状核、疑核、疑后核、舌下神经核、三叉神经脊核以及背索核。  相似文献   

10.
采用电脉冲刺激穴位法及免疫组织化学SP法,研究了电脉冲刺激肾旁穴对丘脑内雌激素受体免疫反应阳性产物的影响。结果发现雌激素受体免疫反应阳性产物在丘脑内广泛分布,可见电针组丘脑室旁核、丘脑腹外侧核、丘脑腹内侧核、丘脑腹主核、丘脑中央中核、丘脑网状核、丘脑室周核等核区有大量阳性产物,且多分布于神经元的胞浆、胞核和突起中、有少部分分布于胞膜上,染色较深,突起明显,细胞形态多样,轮廓清晰;而对照组相应神经核团中阳性细胞数量较少且淡染,突起也不明显,形态单一或轮廓不清。两组阳性产物的染色强度和细胞数目均差异显著。以上结果表明电脉冲刺激肾旁穴可使家兔上述核团内雌激素受体的表达增强。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号