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相似文献
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1.
复方丁氨丙磷溶液的抗冷应激作用及其机理研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
为探讨复方丁氨丙磷溶液的抗冷应激作用及其作用机理,将 45 只 1 日龄肉雏随机分成 3 组,每组 15 只,分别给予生理盐水和不同剂量的复方丁氨丙磷溶液。于第14日龄开始冷暴露,在低温条件下继续饲养 2 周,并观察和检测各项设计指标。结果表明,复方丁氨丙磷溶液能显著降低冷应激肉雏血清肌酸磷酸激酶和碱性磷酸酶活性;显著提高血糖和血清甲状腺素含量,同时降低皮质醇含量;但对血清乳酸脱氢酶活性、胰岛素含量和T3/T4值无显著影响。  相似文献   

2.
为探讨复方丁氨丙磷溶液的抗热应激作用及作用机理,以黄羽肉鸡为对象,检测各处理组肉鸡生产性能,体温及血清T3、T4、胰岛素和皮质醇等内分泌激素,血清肌酸磷酸激酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和血糖等生化指标.将45只1日龄肉鸡仔鸡随机分成3组,每组15只,分别给予生理盐水和不同剂量的复方丁氨丙磷溶液.于14日龄开始热暴露,在高温条件下继续饲养2周,并观察和检测各项指标.试验结果表明,复方丁氨丙磷溶液能明显降低热应激肉仔鸡直肠温度,显著提高T3/T4值和胰岛素含量,能极显著降低血清肌酸磷酸激酶、碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性,同时提高血糖含量,而对血清皮质醇含量无显著影响.因此,复方丁氨丙磷溶液可通过调整肉仔鸡血清部分激素含量和改变血清部分生化指标来发挥其抗应激作用.  相似文献   

3.
丁氨丙磷复方制剂(商品名佳多素,Catosal)是最早由德国拜耳公司研制开发的一种有机磷酸化合物和维生素合剂,具有促进代谢、增强免疫以及抗应激等功效。适用于各种动物的营养不良、饲养管理不当或疾病引起的代谢紊乱、幼畜生长不良、产后疾病以及免疫功能下降和各种应激反应等。同时亦可用于寄生虫病、传染病和其他慢性消耗性疾病的辅助治疗上,能与其他化学治疗药物产生协同作用,加快机体康复。本课题组自行研制了类似制剂,命名为复方丁氨丙磷溶液,并对该制剂的改善肉仔鸡生产性能和稳定血清生化指标等作用进行了初步研究,报告如下。1 材料…  相似文献   

4.
为考查N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否可以改善肉鸭肝脏的能量代谢状况及组织抗氧化能力,试验选用90只1 d樱桃谷肉鸭,随机分成3个处理组:对照组(基础日粮)、500 mg/kg NAC组(基础日粮+500 mg/kg NAC)、1 000 mg/kg NAC组(基础日粮+1 000 mg/kg NAC),每组3个重复,每个重复10只鸭。试验期为3周(1~21日龄)。结果表明:与对照组相比,日粮添加500 mg/kg NAC显著提高了血浆、肝脏的过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的酶活力、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)的含量和能荷(EC)值(P0.05),显著降低了血浆丙二醛(MDA)和肝脏过氧化氢(H2O2)的含量及肝脏AMP/ATP值和肝脏低氧诱导因子1(HIF-1)、黄嘌呤氧化还原酶(XOR)的m RNA水平(P0.05);1 000 mg/kg NAC组显著提高了血浆和肝脏CAT、SOD的活力及肝脏GSH-Px的酶活力、ATP的含量、EC值和AMPK-α1的m RNA水平(P0.05),显著降低了血浆和肝脏H2O2的含量及肝脏MDA的含量、HIF-1、XOR的m RNA水平。表明NAC可以提高肉鸭的组织抗氧化能力、改善肝脏的能量代谢,这可能与NAC对AMPK-α1、HIF-1及XOR的基因表达调控有关。  相似文献   

5.
本试验旨在研究谷氨酸(Glu)对脂多糖(LPS)刺激仔猪肝脏能量代谢、能量代谢关键酶和相关调节因子m RNA表达的影响。选用24头(28±3)d日龄健康三元杂交断奶仔猪,随机分为4个处理组,每个处理6个重复,每个重复1头猪。4个处理组分别为对照组(基础日粮)、LPS组(基础日粮+LPS)、1.0%Glu组(基础日粮+1.0%Glu+LPS)、2.0%Glu组(基础日粮+2.0%Glu+LPS)。试验期为28 d。试验第28天,LPS、1.0%Glu+LPS、2.0%Glu+LPS组的猪注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射等量的生理盐水,4 h后屠宰取肝组织样品待测。结果表明:1.0%Glu显著提高了肝脏能荷(EC)水平(P0.05),显著降低了一磷酸腺苷(AMP)/三磷酸腺苷(ATP)的比值(P0.05),并有降低AMP含量的趋势(P0.10);2.0%Glu显著提高了ATP和EC的含量(P0.05),显著降低了AMP/ATP的比值(P0.05)。1.0%Glu显著降低了肝脏己糖激酶2(Hexok 2)和肉碱酯酰转移酶1(L-CPT1)m RNA的表达量(P0.05);2.0%Glu显著降低了肝脏Hexok 2、丙酮酸激酶(Pyruk)、L-CPT1和柠檬酸合成酶(CS)m RNA的表达量(P0.05),并有降低肝脏丙酮酸脱氢酶(PDH)m RNA的表达量的趋势(P0.10)。Glu显著降低了肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)m RNA的表达量(P0.05)。以上研究结果显示,Glu可以缓解LPS刺激引起的仔猪肝脏能量代谢紊乱,也可以缓解LPS刺激导致的肝脏糖代谢、TCA循环关键酶基因表达的上升,并降低PGC-1α的表达。  相似文献   

6.
本试验旨在研究杜仲叶(EUL)对绵羊肝脏糖代谢及其相关基因表达的影响。随机选取6~8月龄、体重35~40kg的绵羊(杜泊羊×湖羊♀)12只,平均分为2组,分别为对照组(CTL组)和EUL组(饲粮中添加10%EUL),每组6只。预试期10d,正试期30d。采集血液,测定糖代谢相关指标;采集肝脏组织,用于转录组学测序、糖代谢相关酶及核转录因子的mRNA及蛋白表达量分析。结果表明:1)与CTL组相比,EUL组血浆葡萄糖(GLU)、血清胰高血糖素(GC)含量显著降低(P<0.05),血清胰岛素(INS)含量显著升高(P<0.05)。2)转录组学检测结果表明,差异显著基因与糖代谢和能量代谢密切相关,且其在与糖代谢相关的通路中显著富集。3)荧光定量PCR检测结果表明,与CTL组相比,EUL组肝脏胰岛素受体(INSR)及胰岛素受体底物2(IRS2)的mRNA表达量极显著升高(P<0.01),胰高血糖素受体(GCGR)的mRNA表达量极显著降低(P<0.01);糖酵解关键酶磷酸果糖激酶(PFKL)的mRNA表达量显著上调(P<0.05);糖异生相关酶葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)mRNA表达量极显著下调(P<0.01),磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PEPCK1)的mRNA表达量显著下调(P<0.05);调控糖异生的叉头转录因子1(FoxO1)和环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)的mRNA表达量均极显著下调(P<0.01);肝糖原合成关键酶糖原合酶2(Gys2)的mRNA表达量极显著上调(P<0.01)。4)Westernblot结果显示,与CTL组相比,EUL组INSR蛋白表达量无显著变化(P>0.05);FoxO1、G6Pase和PEPCK1蛋白表达量均极显著下调(P<0.01)。综上所述,EUL显著影响绵羊机体的糖代谢,提高糖酵解关键酶基因的表达,抑制糖异生相关转录因子及酶基因的表达,并促进肝糖原的合成,进而降低血糖。  相似文献   

7.
研究不同比例螺旋藻多糖与银杏叶提取物复合后对小鼠的抗疲劳作用。将螺旋藻多糖(PSP)与银杏叶提取物(GBE)按不同比例复合,以200 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量分别灌服小鼠,给药14 d后造小鼠疲劳模型。通过检测小鼠力竭游泳时间、血清乳酸、血清尿素氮含量、肝脏肌糖原和肝糖原含量及心脏、肝脏、脾脏和肾脏指数变化,观察复合螺旋藻多糖的抗疲劳效果。结果发现供试药物均可显著延长小鼠的力竭游泳时间,减少运动过程中乳酸和血清尿素氮的产生、加速乳酸的消除,还可增加肌糖原和肝糖原储备。另外,灌服供试药物对小鼠的体重增长、肝脏指数、肾脏指数无显著影响(P0.05),但可显著提高小鼠的心脏指数和脾脏指数(P0.01)。结果可知试验的供试药物均可显著提高小鼠的运动耐力,延缓疲劳的产生或加速疲劳的消除,具有一定的抗疲劳作用。PSP与GBE以1∶1和2∶1比例复合使用对提高小鼠的抗疲劳能力能产生较好的协同增效作用。  相似文献   

8.
用不同剂量(10、30、50mg/kg)的小花棘豆总黄酮给小鼠灌胃,观察其对小鼠游泳能力的影响,待小鼠力竭后测定其13项血液生理指标,血液和器官组织的相关酶活性以及中间代谢产物的含量。结果表明,添加小花棘豆总黄酮可延长小鼠游泳至力竭的时间,降低机体白细胞总数和粒细胞百分数,提高血液中淋巴细胞百分数、中值细胞百分数、粒细胞数、血红蛋白浓度、红细胞压积等指标,有效提高了小鼠血清和组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,降低了血清谷草转氨酶和肌酸激酶的活性;降低了脂褐素、丙二醛、乳酸和尿素氮的含量,增加了肌糖原和肝糖原的含量。说明小花棘豆总黄酮具有较好的抗氧化损伤功效。  相似文献   

9.
为了解GABA对动物抗应激能力的影响,给小鼠灌服GABA溶液,剂量分别为0.25、0.5、1 g/(kg·BW·d),连续灌胃20 d,然后分别对小鼠进行耐缺氧试验、耐高低温试验,并测定了血乳酸、尿素氮及肝糖原含量。结果显示,服用GABA的小鼠在上述试验条件下的生存时间均比对照组的延长。与空白对照组比较小鼠血乳酸的含量显著降低,尤其高中剂量组降低较显著(P〈0.05或P〈0.01)。实验表明,GABA具有提高小鼠抗应激能力的作用。  相似文献   

10.
为了研究速溶蜂花粉的抗疲劳作用,给小鼠灌胃不同剂量的速溶蜂花粉21d后,进行负重游泳实验,分别测定小鼠的负重游泳时间,运动后的肝糖元、血乳酸和血清尿素氮含量。结果表明:速溶蜂花粉可以明显延长小鼠游泳时间,减少肝糖元消耗,降低血乳酸和血清尿素氮含量。破壁蜂花粉的抗疲劳效果显著,速溶蜂花粉的中高剂量组具有显著效果,其中高剂量组(5g/kg)抗疲劳效果最好。  相似文献   

11.
阿胶泡腾颗粒对小鼠造血功能及抗疲劳作用的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
研究阿胶泡腾颗粒对小鼠造血功能及抗疲劳作用的影响.通过制造盐酸苯肼型贫血小鼠模型,考察了阿胶泡腾颗粒对贫血小鼠红细胞数量及血红蛋白含量的影响;通过负重游泳试验、肝指数及肝糖原含量的测定,考察了阿胶泡腾颗粒对小鼠抗疲劳作用的影响.结果表明,阿胶泡腾颗粒能使盐酸苯肼型贫血小鼠的红细胞数量及血红蛋白含量明显回升,与空白对照组...  相似文献   

12.
为探讨游泳应激对小鼠血液和肝脏脂质过氧化水平的影响,试验选取50只昆明小鼠进行游泳试验,于游泳前和游泳10、20、30、50min后分别随机选取10只小鼠眼眶采血致死,采集血液和肝脏,测定样品中MDA含量、SOD和GSH-Px活性。结果表明,游泳应激使小鼠血清MDA含量持续升高并显著高于游泳前对照组(P<0.05);SOD活性先显著下降(P<0.05),之后缓慢升高,游泳50min后仍显著低于对照组(P<0.05);10min游泳应激使小鼠血清GSH-Px活性显著上升(P<0.05),之后缓慢下降,50min后与对照组无显著差异。游泳应激使小鼠肝脏MDA含量显著升高(P<0.05),游泳50min后肝脏SOD活性显著升高(P<0.05),GSH-Px活性在游泳20、30、50min后均显著下降(P<0.05)。结果提示游泳应激能显著影响小鼠血液和肝脏组织脂质过氧化水平。  相似文献   

13.
为了探究灵芝活性组分灵芝多肽、多糖的降血糖机理,采用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,经不同组分灵芝提取物灌胃连续4周后测定空腹血糖值、胰岛素浓度、肝糖原、肌糖原含量、肝脏SOD活性MDA含量。结果表明,灵芝多糖能有效增加小鼠血清胰岛素浓度(P0.05);灵芝多肽和多糖可显著降低糖尿病小鼠空腹血糖含量,降糖率分别为19.1%和29.8%;显著增强小鼠肝脏SOD活性(P0.05),升高率分别为13.4%和19.7%;降低肝脏MDA含量(P0.05),且分别降低了27.8%和35.1%。  相似文献   

14.
螺旋藻复合多糖与银杏提取物对小鼠耐缺氧能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
将螺旋藻多糖(PSP)与银杏叶提取物(GBE)按不同比例复合,以每日200mg/kg剂量分别灌服小鼠,给药14d后制作小鼠常压密闭缺氧模型,观察小鼠缺氧存活时间,检测心、肝、脑组织MDA含量,肝、脾SOD活力等生化指标。结果表明,供试药物均可延长小鼠在常压密闭缺氧条件下的存活时间,提高缺氧小鼠肝、脾SOD活力,降低缺氧小鼠心、肝、脑组织MDA含量。说明本试验的供试药物均具有一定的抗疲劳作用。PSP与GBE以2∶1比例复合使用对提高小鼠的抗疲劳能力能产生较好的协同增效作用。  相似文献   

15.
1. Histological and histochemical profiles of Musculus pectoralis (PT, type IIB fibres), M. iliotibialis lateralis (ITL, types IIA + IIB fibres) and M. puboischiofemoralis pars medialis (PIF, type I fibres) were compared in carbon dioxide (37%, 70 s) and electrically (14 V, 5 s) stunned male chickens. 2. Muscle materials were taken at 0, 4 and 24 h from carcases dressed and cooled with ice-water mixture for 30 min. Glycogen and fat contents, and adenosine triphosphatase and reduced nicotinamide adenine dinucleotide dehydrogenase activities of fibres were measured. 3. In PT muscle at 0 h, gas stunned chickens showed many fibres with high glycogen content but those electrically stunned contained few such fibres. Fibres from gas stunned birds had lost almost all their glycogen after 24 h of cold storage. 4. In the ITL muscle of gas stunned chickens at 0 h residual glycogen was observed in type IIB fibres. In contrast, in the electrically stunned birds it was in type IIA, showing the different effects of the stunning methods. During cold storage, glycogen disappeared earlier in type IIB than IIA fibres. 5. In PIF muscle with fibres of low glycogen content, the gas stunned chickens maintained a good fibre structure for 4 h or more, but the electrically stunned had already lost intact fibre structure at 4 h. 6. These results indicated that the carbon dioxide stunning was a better method for chicken welfare and meat quality than electrical stunning.  相似文献   

16.
BACKGROUND: Inborn errors of metabolism impose a significant genetic burden on purebred dogs and cats. The glycogen storage diseases are a category of such disorders that are typed by enzyme analysis, but deoxyribonucleic acid (DNA) based carrier tests are needed for definitive, noninvasive diagnosis and to prevent at-risk matings. HYPOTHESIS: Glycogen storage disease type IIIa (GSD IIIa) is caused by a mutation of the glycogen debranching enzyme gene (AGL) in Curly-Coated Retrievers (CCR). ANIMALS: Two CCR exhibiting episodic exercise intolerance, collapse, and lethargy, and related dogs were studied. METHODS: Structure and amount of glycogen isolated from tissue biopsy specimens was determined by enzymatic digestion, and activities of enzymes of glycogen metabolism were measured. The 33 AGL coding exons and flanking splice sites of an affected dog were amplified by polymerase chain reaction and sequenced. RESULTS: Debranching enzyme activity was undetectable in liver and skeletal muscle of affected dogs, and accumulated glycogen had absent or short outer chains of alpha1, 4-linked glucose. A single adenosine (A) deletion in AGL exon 32 of affected dog genomic DNA predicted a frame-shift and truncation of the protein product by 126 amino acid residues. The mutation was homozygous in affected dogs and heterozygous in both parents. In addition, the deletion mutation was heterozygous in 16 or not detected at all in 31 related but clinically normal CCR. CONCLUSIONS AND CLINICAL IMPORTANCE: GSD IIIa in CCR is an autosomal recessive trait caused by mutation of AGL. A DNA sequence-based carrier test was developed, and carriers were identified in the United States, New Zealand, Australia, and Finland.  相似文献   

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