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1.
番鸭肝白点病病理学研究 总被引：14，自引：1，他引：14
应用番鸭肝白点病分离毒人工感染1日龄雏番鸭，并对发病鸭的肝，脾、脾、心、肺、肾、胰、法氏囊，胸腺，脑和肠等10种器官组织进行了病理组织学观察，结果表明，试验感染发病鸭特征性病理变化主要为肝脾表面及切面的灰白色坏死点；显微结构变化表现为各器官不同程度变性，细胞溶解坏死及血管扩张充血，病灶区及血管周围淋巴单核细胞明显浸润，免疫器官脾，胸腺和法氏囊淋巴细胞变性坏死，数量明显减少，其特征性显微结构变化主要为肝组织程度不一的脂肪变性和空泡变性，小空泡融合成网眼状大空泡或肝细胞呈现局灶性溶解，并见淋巴单核细胞从病灶的周边逐渐向中心浸润，最后形成细胞性结节，脾脏淋巴细胞坏死，数量减少，网状结缔组织显露。 相似文献
2.
本试验对健康接种京毒—1号MD强毒鸡和免疫后接种MD强毒鸡的中枢免疫器官进行了病理组织学动态观察;并对健康攻毒后30～40天雏鸡的法氏囊进行了组化染色和超微结构的观察。结果表明:实验性鸡马立克氏病时中枢免疫器官的病理组织学变化主要表现为淋巴滤泡或小叶的萎缩、淋巴细胞大量变性、坏死和网状细胞活化增生,法氏囊中还可见到大量腺腔和囊腔的出现及间质中大量带有T淋巴细胞标志的淋巴样细胞的浸润。法氏囊滤泡超徽结构的变化,主要是淋巴细胞的退行性变化, 相似文献
3.
对一只野生大熊猫因创伤继发细菌感染引起的多器官功能障碍综合征而死亡的病例进行了系统的病理学观察。结果表明大熊猫多器官功能障碍综合征的剖检病变主要表现为腹水,肝、肾肿大,脾脏体积缩小,被膜皱缩;胃及小肠黏膜充血,出血,胰腺水肿,肾上腺肿大,心包积液,心脏扩张;肺充血,出血。病理组织学变化主要表现为全身多器官的水肿,变性,坏死和炎症细胞浸润及心、肺、肾、脑等器官的毛细血管兼或小血管内形成微血栓。 相似文献
4.
本文通过对28例肉用雏鸡自然感染奇异变形杆茵病后各组织器官的病理形态学观察,发现肉用雏鸡自然感染本病后体内受侵的器官较为广泛,但主要是脾脏、法氏囊、胸腺和盲肠扁桃体等淋巴器官中的淋巴细胞变性、坏死。从淋巴器官受损害的程度来看,以脾脏最为严重,法氏囊和盲肠扁桃体次之,胸腺受损害较轻微。中枢神经系统主要表现为非化脓性脑膜脑炎和脑软化。骨骼肌(腿部)变性、坏死;并发现坐骨神经纤维束间有炎性细胞浸润;卡他性胃肠炎;心脏、肝脏和肾脏等实质器官淤血、变性。 相似文献
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6.
H9N2亚型禽流感病毒的致病特性研究 总被引：15，自引：0，他引：15
将SS，KMI，KMIII3个禽流感病毒的感染性胚液分别中2周龄及5周龄的SPF鸡，观察其症状及病理变化。结果显示：1，3个毒株均可引起攻毒鸡体温升高，部分出现水样淡黄色稀粪，但不能致死攻毒鸡，表明3个毒株均为非高致病力毒株，2，攻毒鸡除胰腺充血出血外，其他器官不见明显的肉眼病理变化，但组织病理病理学的变化较为明显和一致，主要为：脑及脊髓充血出血，神经元变性坏死，胶质细胞增生；心肌在出血，组织变性坏列, 腺充血出血，组织坏死，3个毒株对5周龄SPF鸡的病理变化无明显差异，但KMI毒株对2周龄SPF鸡的病理损害稍大于SS株。 相似文献
7.
通过解剖和HE染色观察患红皮病半滑舌鳎各器官的病理组织学变化.病鱼体表充血、出血,无眼侧皮肤溃烂、淤血,鳃丝溃烂、有大量粘液;肝胰脏和脾脏肿大、淤血出血;小肠充血、出血.皮肤变性坏死以及粘膜下层出血,肌纤维间有血红细胞的渗透和淤积,腮小腺上皮变性坏死,出鳃动脉充血.心肌纤维结构松散、出现大面积断裂,肝脏细胞水肿、细胞变性、细胞核集中.肾脏间质出现局灶性的大面积组织崩解和坏死小肠粘膜下层坏死脱落、出血.结果显示:患红皮病的半滑舌鳎多个组织器官表现为充血、出血和坏死. 相似文献
8.
禽网状内皮组织增殖病的组织病理学和超微结构的动态变化 总被引：2，自引：0，他引：2
一日龄雏鸡腹腔接种禽网状内皮组织增殖病病毒(REV),观察感染后不同时期肝、脾、心、脑、胸腺、腔上囊、腺胃、十二指肠、盲肠、胰腺和性腺等器官组织的肉眼,组织学和超微结构的变化。根据组织病理学和超微结构检查表明:禽网状内皮组织增殖病(RE)的典型病变是实质细胞坏死和网状细胞增生。本病的靶器官主要是肝脏,其次是心、脾、腺胃、腔上囊、胰腺和性腺等。本病增生的网状细胞,通过光镜和电镜观察,能区别于鸡马立克氏病和淋巴性白血病。此外REV可导致雏鸡发生生长抑制和腔上囊萎缩,因此对病畜的增重和其它禽病的免疲预防具有较大的影响。 相似文献
9.
朱鹮胃瘤线虫病的病理学观察 总被引：5，自引：0，他引：5
对 2例朱鹮死亡病例进行了系统的病理学观察。主要肉眼变化为肝、肾、脾肿大 ,腺胃表面有血红色瘤状突起 ,主要组织变化为肝变性、淤血 ,肾变性、坏死、出血 ,腺胃浆膜下有大量虫卵、虫体 ,粘膜上皮细胞坏死 ,间质出血 ,嗜酸性白细胞浸润。同时对雏鸟寄生虫病的危害进行了探讨 相似文献
10.
从自然发病的三角帆蚌病蚌中分离出4株致病菌,人工感染健康三角帆蚌.通过组织切片和HE染色,观察由细菌性疾病引起的病蚌肝脏、肠道、闭壳肌、外套膜、鳃和斧足等组织的病理学变化.解剖观察结果显示,病蚌肠黏膜上皮细胞有不同程度的变性和坏死,肠道中空泡结构变得小而稀疏;肝脏细胞排列不整齐,细胞核深染,且细胞的连接变得松散;鳃组织糜烂,细胞排列疏松;闭壳肌纤维变得膨大;外套膜细胞大面积坏死,丧失了细胞形态;直肠和斧足的变化不明显.表明肝脏、肠道和鳃组织是三角帆蚌发病时的主要典型病变器官. 相似文献
11.
对2例疑似感染J亚群禽白血病病毒(J-Subtype Avian leukosis virus,ALV-J)的病禽进行临床观察和病理解剖,结果发现肝脏和脾脏均肿大,肝脏、心脏、肺脏、腺胃有肿瘤样结节;设计1对引物针对ALV-J的gp85基因,对2例病死鸡的肝脏组织进行PCR检测,结果 2份组织样品均扩增出与预想结果一致的924 bp的ALV-J特异片段;取病死禽的心、肝、脾脏等组织制做石蜡切片,HE染色,进行病理组织学观察,结果发现肝组织有大量成淋巴细胞和淋巴样瘤细胞,呈灶状聚集;脾组织结构松散,白髓和红髓界限不清,脾小体消失,间隙有大量淋巴样瘤细胞;心包脂肪、心肌间、心脏血管中大量淋巴样瘤细胞;腺胃肌层、腺胃乳头间隙有淋巴样瘤细胞,1病例腺胃乳头可见出血;肺泡隔及肺泡腔中有大量淋巴样瘤细胞填充等病理变化。试验结果证实,2例土鸡均为淋巴细胞性J亚群禽白血病。 相似文献
12.
雏鸡人工感染鸡败血霉形体的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
半月龄SPF雏鸡人工感染鸡败血霉形体KPF21株后，试验鸡呈现血清学反应阳性并伴有较明显的临床症状；病理组织学变化以气管、气囊和肺内上皮细胞发生变性、坏死、脱落及组织内淋巴细胞和单核细胞浸润为特征，此外，心、肝、脾、肾等实质器官也发生不同程度的损伤。由于呼吸器官的损伤，呼吸功能障碍，试验鸡表现出慢性呼吸道症状。 相似文献
13.
鸡J亚群白血病病毒与网状内皮增殖病病毒混合感染发病机理的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
通过人工感染建立了ALV—J、REV单独感染和混合感染1日龄肉仔鸡的病理模型。初步研究表明混合感染使试验鸡的生长发育障碍、免疫器官萎缩、对细菌易感性及死亡率等指标显著升高。
动态病理学研究表明：REV感染主要引起骨髓网状细胞及淋巴样细胞弥漫性或灶状浸润,ALV—J感染主要引起骨髓髓系细胞灶状或弥漫性显著增生,混合感染时骨髓病变与REV感染基本一致,但相对较严重,并见ALV—J感染病变。各病毒感染组免疫器官均发生了严重的实质萎缩性病变,病变以混合感染组最重,REV组次之。在某些组织器官ALV—J组见嗜酸性粒细胞样的瘤细胞浸润增生,REV组见网状细胞及淋巴细胞样瘤细胞浸润增生,而混合感染组见以上两种瘤细胞增生。从混合感染组的病变来看,在致病性上ALV—J与REV之间的确存在明显的协同促进作用,导致机体的免疫抑制加重,但混合感染早期尚未发现REV对ALV—J致瘤的促进作用。 相似文献
14.
研究卢氏鸡在笼养和地面平养方式下胃肠道的生长发育情况.选用1日龄健康卢氏鸡公雏240只,随机分成2个处理组,每组120只,设6个重复,其中一个处理组笼养,另一个处理组地面平养.测定肝脏、腺胃、肌胃、胆囊、胰腺、十二指肠、空肠、回肠的质量,计算相对体质量,以及小肠总长度、十二指肠、空肠、回肠长度和相对小肠总长长度指数.结果表明:① 21和42日龄时,笼养组胰腺、十二指肠、空肠、回肠的质量和相对体质量指数都比地面平养组的高,但两组间无显著性差异(P＞0.05);②21和42日龄时,地面平养组肝脏、腺胃、肌胃、胆囊的质量和相对体质量指数都比笼养组高,两组之间差异不显著(P＞0.05);③ 21日龄和42日龄时,笼养组十二指肠、空肠、回肠相对小肠总长长度指数都比地面平养组的高,但两组间无显著性差异(P＞0.05). 相似文献
15.
为了明确养殖鲟鱼Acipenser sinensis肝硬化的致病因素及诊治方法,在3批次现场采集病样(共计41尾)中,选取9尾具典型症状的患病鲟鱼,对其重要组织器官进行采样,制作石蜡切片,H-E染色,对自然发病的疑似肝硬化杂交鲟进行了病理解剖观察和组织病理学研究,并对其组织病理变化及发病机理进行了分析。结果表明:1、2、3、9号病样表现出明显肝组织病变,肝组织内出现弥漫性纤维增生等典型肝纤维化症状;脾充血,空泡变性、坏死;胃、肠充血,炎性细胞浸润,肠绒毛坏死甚至脱落;其他器官(鳃、心等)组织轻微淤血、炎症;结合各器官症状和组织病变及参考相关研究,确定本病例为鲟鱼肝病,具体诊断为鲟鱼肝硬化。研究表明,鲟鱼肝硬化的器官和组织病理学诊断特征为肝淤血和溃疡,肝腹水,肝血窦扩张、炎性细胞浸润、组织空泡化、组织纤维化。 相似文献
16.
为确定安徽巢湖某地方品种养鸡场的疑似禽白血病(avian leukosis,AL)的病原,以DF-1细胞从肿瘤组织中分离病毒,采用RT-PCR方法进行鉴定,并对其感染细胞上清进行透射电镜观察。同时对送检病鸡的心、肝、脾及腺胃等进行组织病理学观察,最后将扩增出的gp85基因与GenBank收录的其他ALV序列进行比对分析。结果表明:PCR扩增产物大小约为928 bp,经测序证实为ALV gp85基因,将该分离株命名为AHCH-2018株。透射电镜观察到具有囊膜的大小约100 nm的病毒粒子。组织病理学结果显示,病鸡的心、肝、脾及腺胃中有大量成灶淋巴细胞增殖。遗传进化分析结果表明,分离株的gp85基因与多株ALV J参考毒株核苷酸序列的同源性为94.1%~99.5%,且与GD1401J株的核苷酸同源性最高,达99.5%,与A、B、C、D、E亚群同源性为46.5%~49.7%。该分离株与J亚群原型毒株处于同一大分支。本研究为了解安徽土鸡种群中禽白血病的分子流行病学特点提供了一定的数据参考。 相似文献
17.
对２只死亡朱鹮进行了病理学检查。发现病例１，肝细胞变性，肺淤血，肾小管上皮细胞变性、坏死，间质出血，心肌纤维变性，间质出血，大脑出血，“卫星化”与“噬神经”现象，小脑浦肯野氏细胞坏死，还可见腺胃有大量的结核结节。病理学诊断为结核杆菌引起腹膜炎。病例２，肝细胞变性，肺淤血，肾小管上皮细胞变性、坏死，间质出血，心肌纤维变性，间质出血，肾、心、胰脏均可见到散在分布的球菌。病理学诊断为细菌感染引起败血症。 相似文献
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牛蛙(Rana catesbeiana)腐皮红腿症病理学观察 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】观察牛蛙腐皮红腿症的病理学改变。【方法】通过石蜡切片,H.E染色法,对发生腐皮红腿症的牛蛙自然病例进行病理形态学变化观察。【结果】剖检发现病蛙头、背部皮肤腐烂,露出肌肉,腹部及腿部皮肤出血发红;肝肿大,严重充出血,呈花瓣状;脾、肾出血肿大,颜色加深;胃肠道黏膜出血发红,内充满大量淡黄色黏液。镜检以全身多组织器官充出血、实质细胞变性、坏死及炎症细胞浸润为主要特征,以皮肤肌肉、肝、脾、肾和胃肠道的变化最为明显。胃肠道表现为严重的出血性、卡他性炎症,胃肠黏膜上皮严重坏死、脱落;肝细胞严重空泡变性,并出现大面积坏死,肝间质充满大量炎症细胞;脾脏淋巴细胞、网状内皮细胞严重坏死;肾间质充血,肾小管上皮细胞广泛坏死,肾小球毛细血管严重充血。【结论】头背部体表皮肤溃烂,腹部及四肢出血,肝、脾、肾、胃肠道等多器官组织炎性病变是本病的示病症状。机体多器官组织严重病变是引起病蛙死亡的主要因素。 相似文献