共查询到14条相似文献，搜索用时 413 毫秒
1.
丁酸钠通过AMPK通路调控LPS造成牛乳腺上皮细胞脂代谢紊乱的作用机制 总被引：2，自引：2，他引：0
通过向脂多糖（LPS）诱导牛乳腺上皮细胞系（MAC-T）脂代谢紊乱模型中添加不同浓度（2、8、16 μmol·L-1）的丁酸钠,探讨其对细胞脂代谢的调控机理及炎症损伤的修复作用。分别用1 000 ng·mL-1 LPS刺激MAC-T细胞9 h后,检测细胞脂滴面积及三酰甘油（TG）含量;用不同浓度的丁酸钠刺激MAC-T细胞12 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率;试验共分为5组：对照组、LPS处理组、2 μmol·L-1丁酸钠+LPS处理组、8 μmol·L-1丁酸钠+LPS处理组和16 μmol·L-1丁酸钠+LPS处理组,分别对细胞TG含量、AMPK信号通路蛋白、脂代谢关键基因以及相关炎症因子进行检测。结果显示：LPS会造成MAC-T细胞总脂滴面积显著下降（P<0.05）,TG含量极显著下降（P<0.01）;不同浓度的丁酸钠对MAC-T细胞凋亡率没有影响;与对照组相比,LPS处理组TG含量极显著下降（P<0.01）、P-AMPK表达水平显著上升（P<0.05）、脂合成代谢相关基因ACC、SCD-1以及FAS mRNA表达水平均显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）下降、脂分解代谢相关基因CPT-1、CPT-2以及ACO mRNA表达水平均显著上升（P<0.05）、炎症因子TNF-α和IL-6含量显著上升（P<0.05）;与LPS处理组相比,（2、8、16 μmol·L-1）丁酸钠+LPS处理组TG含量有一定程度上升,P-AMPK表达水平下降,脂合成代谢相关基因表达水平上升,脂分解代谢相关基因表达水平有一定程度下降,炎症因子TNF-α和IL-6含量下降。本研究表明丁酸钠会通过AMPK通路激活脂合成代谢,调控TG的合成,并且对MAC-T细胞的炎症损伤具有一定的缓解作用。 相似文献
2.
本文旨在研究阿司匹林丁香酚酯（aspirin eugenol ester，AEE）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导小鼠巨噬细胞（RAW264.7细胞）炎症反应的抑制作用及其潜在作用机制。LPS刺激RAW264.7细胞诱导其炎症模型，细胞分为对照组、LPS组、阿司匹林组（aspirin，Asp，150 μmol·L-1）、丁香酚组（eugenol，Eug，150 μmol·L-1）、AEE低（75 μmol·L-1）、中（150 μmol·L-1）、高剂量（300 μmol·L-1）组。CCK-8法检测AEE对小鼠巨噬细胞RAW264.7的细胞毒性；ELISA法检测各组细胞中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α炎症因子的含量变化；RT-PCR法检测细胞中花生四烯酸（arachidonic acid，AA）代谢通路关键酶PLA2、COX-2、COX-1、CYP450和5-LOX的mRNA表达量；分子对接研究Asp、Eug、AEE与AA代谢通路关键酶的相互作用。结果表明：1） CCK-8结果显示，AEE浓度在0~350 μmol·L-1时，对细胞无毒性；2） ELISA结果表明，与空白对照组比较，LPS组炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达极显著升高（P<0.01）；经不同剂量的AEE处理能极显著降低炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α表达水平（P<0.01）；在炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8中，与Asp和Eug组比较，等摩尔的AEE与其差别不显著（P>0.05），表明其抗炎效果相似；不同剂量的AEE在炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8之间差异不显著（P>0.05）；3） RT-PCR结果表明，与空白对照组比较，LPS组中AA代谢通路关键酶表达极显著升高（P<0.01）；经不同剂量的AEE处理能显著降低AA代谢通路关键酶的mRNA表达量（P<0.05）；与Asp和Eug组比较，等摩尔量的AEE能够显著降低AA代谢通路关键酶PLA2的表达量（P<0.05）；不同剂量的AEE在COX-1、COX-2、5-LOX和CYP450关键酶表达量之间差异不显著（P>0.05）；4）分子对接结果显示，AEE与靶蛋白的结合能均低于-20.9 kJ，表明AEE与靶蛋白结合稳定且质量高，且AEE能够与PLA2、COX-2、COX-1、CYP450和5-LOX之间形成氢键。综上，AEE能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应，并且与前体化合物Asp和Eug抗炎作用相似，其可能通过AA代谢通路发挥抗炎作用。 相似文献
3.
旨在探究玉米赤霉烯酮(ZEA)对鸡胚成纤维细胞(DF-1)的毒性作用机制,采用MTT法检测细胞活力变化,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力,ELISA法检测Caspase-3含量,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,荧光显微镜观察细胞活性氧(ROS)水平,线粒体膜电位变化,RT-qPCR法检测内质网应激(ERs)和细胞凋亡相关基因的mRNA转录水平。结果显示,12.5~50.0 μg·mL-1 ZEA显著抑制DF-1细胞增殖(P<0.01),且呈时间和剂量依赖性关系。25.0 μg·mL-1 ZEA处理细胞24 h后,上清液中LDH和Caspase-3含量显著升高(P<0.01);细胞中ROS水平和细胞凋亡数量极显著升高(P<0.01);线粒体膜电位极显著降低(P<0.01)。凋亡相关基因Caspase-3、Bax mRNA转录水平极显著上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA转录水平极显著下调(P<0.01);ERs相关基因GRP78、ATF6、ATF4、CHOP、PERK mRNA转录水平极显著上调(P<0.01)。综上表明,ZEA能通过内质网应激途径导致细胞凋亡并对鸡胚成纤维细胞发挥毒性作用。研究结果为深入研究ZEA对鸡细胞的毒性作用和解毒手段奠定基础,对相关禽类疾病治疗具有意义。 相似文献
4.
通过向油酸诱导的大鼠肝成纤维细胞(BRL-3A)脂肪变性模型中添加不同浓度(2、4、8 mmol·L-1)的乙酸钠,探讨其对脂肪变性细胞模型脂代谢的调控机理及细胞损伤的修复作用。试验方法：1)用不同浓度的油酸(0、0.03、0.06、0.12、0.24、0.48) mmol·L-1刺激BRL-3A细胞24 h后,分别检测细胞相对活力、总脂滴面积、三酰甘油(TG)含量、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,建立脂肪变性细胞模型;2)向BRL-3A细胞中添加不同浓度的乙酸钠,通过流式细胞术检测细胞凋亡率;3)用不同浓度的乙酸钠和0.12 mmol·L-1油酸共同孵育BRL-3A细胞,试验分为4组,分别为油酸处理组、2 mmol·L-1乙酸钠+油酸处理组、4 mmol·L-1乙酸钠+油酸处理组和8 mmol·L-1乙酸钠+油酸处理组,分别对细胞脂滴、TG含量、AST、ALT活性、AMPK信号通路蛋白以及脂代谢关键基因进行检测。结果显示:1)用0.12 mmol·L-1油酸处理BRL-3A细胞24 h,成功建立BRL-3A细胞脂肪变性模型。2)不同浓度的乙酸钠对BRL-3A细胞凋亡率没有影响;3)4、8 mmol·L-1乙酸钠处理脂肪变性细胞模型后,与油酸处理组相比,细胞总脂滴面积、每平方毫米脂滴数、TG含量、AST和ALT活性均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)下降,P-AMPK表达水平显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)上升;脂合成代谢相关基因ACC、FAS以及SCD-1 mRNA表达水平均有一定程度下降;脂分解代谢相关基因CPT-1、CPT-2以及ACO mRNA表达水平均有一定程度上升。本研究表明,乙酸钠会通过AMPK通路激活脂分解代谢,减轻肝细胞脂质蓄积,并且对油酸诱导的BRL-3A细胞脂肪变性模型的损伤具有一定缓解作用。 相似文献
5.
旨在通过诱导3T3-L1前脂肪细胞转分化为3T3-L1脂肪细胞，探讨二脒那秦（DIZE）内源性激活血管紧张素转化酶2（ACE 2）对细胞脂质沉积的抑制效应及机制。对3T3-L1前脂肪细胞转分化，将分化成功的3T3-L1脂肪细胞分为对照组、DIZE组（12.5、25 μmol·L-1处理），siACE2组和siACE2+DIZE组（siACE2干扰后+25 μmol·L-1 DIZE），作用48 h，取上清和细胞进行试验：1）测定细胞上清中三酰甘油和葡萄糖含量；2）油红O染色细胞，并进行定量分析；3） Western blot检测细胞内ACE2和脂肪酸合成关键酶或因子FAS、ACC和SREBP-1c及葡萄糖转运蛋白GLUT4与氧化分解关键酶CS的蛋白表达水平。结果显示：1）成功诱导得到了3T3-L1脂肪细胞，前脂肪细胞诱导至第14天，有95%以上细胞内出现脂滴；2）确定了DIZE作用浓度为12.5和25 μmol·L-1，处理时间为48 h，并用该药物浓度及时间处理3T3-L1脂肪细胞，细胞上清中三酰甘油含量显著降低（P<0.05），葡萄糖含量显著升高（P<0.05）；25 μmol·L-1 DIZE处理组细胞脂滴减少，siACE2组无显著变化，siACE2+DIZE组脂滴蓄积介于对照组和DIZE组之间； 25 μmol·L-1 DIZE组ACE2蛋白水平显著高于对照组（P<0.05）；siACE2组显著下调（P<0.05），siACE2+DIZE组较siACE2组无明显变化；3）与对照组相比25 μmol·L-1 DIZE组细胞中FAS、ACC和SREBP-1c蛋白表达下调，siACE2组和siACE2+DIZE组则表达均上调；4）与对照组相比，25 μmol·L-1 DIZE组GLUT4和CS蛋白表达水平显著上调（P<0.05），siACE2组和siACE2+DIZE组则均显著下调（P<0.05）。综上所述，DIZE处理通过介导脂肪细胞ACE2的内源性激活改善了脂肪细胞的脂肪沉积。其机理：一方面抑制脂质合成；另一方面促进葡萄糖摄取和氧化代谢，两方面协同减少了脂肪沉积。结果提示，ACE2或DIZE可作为防控脂肪沉积发生和发展的潜在靶点或药物。 相似文献
6.
旨在探究氯化钴（CoCl2）诱导的DNA氧化损伤对猪卵泡颗粒细胞增殖的影响。本研究选取猪卵泡颗粒细胞作为试验材料，使用化学性低氧模型诱导剂CoCl2处理猪卵泡颗粒细胞建立缺氧模型。前期研究已确定CoCl2最适处理浓度，用200 μmol·L-1 CoCl2处理猪卵泡颗粒细胞12 h，将培养出的传代细胞分成4组处理，分别为：对照组、CoCl2诱导缺氧处理组、GSH处理组、GSH+CoCl2联合处理组。对照组为完全培养基培养12 h，CoCl2诱导缺氧处理组给予终浓度200 μmol·L-1 CoCl2的培养基培养12 h，单独GSH处理组加入浓度为2 mmol·L-1的GSH处理12 h，GSH+CoCl2联合处理组加入200 μmol·L-1 CoCl2和2 mmol·L-1的GSH联合处理细胞后培养12 h。12 h后检测各组细胞增殖活性、ROS水平、γH2AX蛋白活性水平和Oxo-8-G水平。采用CCK-8法检测其增殖活性；采用双氯荧光素（2’，7’-dichlorofluorescin diacetate，DCFH-DA）检测ROS水平；Western blot检测γH2AX蛋白活性水平，采用FITC荧光小鼠单克隆抗体检测Oxo-8-G水平。为了进一步明确CoCl2诱导的颗粒细胞增殖阻滞与DNA氧化损伤的关系，本试验在CoCl2处理的基础上添加抗氧化物GSH处理12 h后检测细胞增殖、ROS水平、DNA氧化损伤等相关指标。与对照组相比，200 μmol·L-1 CoCl2处理猪卵泡颗粒细胞后，细胞增殖活力极显著降低（P<0.000 1），缺氧组ROS水平极显著升高（P<0.000 1），γH2AX蛋白表达极显著升高（P<0.000 1），Oxo-8-G水平极显著升高（P<0.000 1）。与缺氧组相比，在CoCl2处理基础上添加GSH后，ROS、Oxo-8-G、γH2AX水平极显著降低（P<0.000 1），并伴随细胞增殖活性的显著恢复（P<0.000 1）。CoCl2可抑制猪卵泡颗粒细胞增殖活性，机制与诱导DNA氧化应激损伤有关。 相似文献
7.
旨在探究双氢睾酮（dihydrotestosterone,DHT）是否通过调节孕酮（progesterone,P4）、雌二醇（oestrogen,E2）和细胞凋亡参与影响绵羊子宫功能,以揭示其在绵羊生殖生理中的潜在作用。本试验以1.5岁左右的雌性小尾寒羊为试验动物,检测卵泡期、黄体期和妊娠期子宫中DHT合成酶和雄激素受体（androgen receptor,AR）的表达变化。随后,体外培养绵羊子宫内膜上皮细胞,并用DHT （10-10~10-7 mol·L-1）和AR拮抗剂氟他胺（Flu,10-8 mol·L-1）处理（n=3）。通过酶联免疫吸附试验、细胞免疫荧光、蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR检测P4和E2水平、合成酶和受体表达。此外,还检测经DHT和Flu处理后,绵羊子宫内膜上皮细胞中凋亡因子Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein,Bax）、B细胞淋巴瘤蛋白2（B cell lymphoma protein 2,Bcl-2）、半胱天冬酶3（caspase 3,CASP3）和活化半胱天冬酶3（active-caspase 3,Act-CASP3）的表达变化。结果表明,绵羊子宫不同时期DHT的合成和AR的表达存在差异,妊娠期子宫DHT合成及AR表达显著低于卵泡期和黄体期（P<0.05）。10-10~10-7 mol·L-1DHT处理后,P4合成酶表达显著上调（P<0.05）,在10-8~10-7 mol·L-1 DHT时P4合成显著增加（P<0.05）,在10-10~10-8 mol·L-1 DHT时孕酮受体蛋白表达显著增加（P<0.05）,但10-7mol·L-1 DHT时孕酮受体蛋白表达显著下降（P<0.05）;在10-8~10-7 mol·L-1 DHT时E2相关合成酶显著减少,并且E2水平显著下降（P<0.05）,在10-9和10-7 mol L-1 DHT时E2受体ERα蛋白显著下调（P<0.05）,在10-10~10-7 mol·L-1 DHT时ERβ和GPER显著增加（P<0.05）。经Flu处理后部分解除DHT对P4和E2的调控。此外,10-10~10-7 mol·L-1 DHT显著促进子宫内膜上皮细胞凋亡（P<0.05）。本研究证实DHT至少部分通过AR调节P4和E2合成及受体表达,影响细胞凋亡,参与调节子宫功能,这为进一步阐明雄激素参与调节子宫功能提供了新的基础和相关数据。 相似文献
8.
旨在研究Fas/FasL通路对镉激活PC12细胞MAPK通路的影响,用10 μmol L-1醋酸镉（CdAc2）分别处理插入非特异性序列PC12细胞与Fas基因沉默PC12细胞12 h;用10 μmol·L-1CdAc2与40 μmol·L-1 Z-IETD-FMK （caspase-8特异性抑制剂）单独或联合处理PC12细胞12 h。通过Western blot检测Fas/FasL通路相关蛋白Fas、FasL、Fas相关死亡域蛋白（FADD）、Cleaved caspase-8、死亡结构域相关蛋白（Daxx）、凋亡信号调节激酶1（ASK1）的表达与MAPK通路相关蛋白ERK1/2、JNK1/2、p-ERK1/2、p-JNK1/2的表达;Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示,Fas shRNA慢病毒极显著抑制镉引起的PC12细胞Fas/FasL通路相关蛋白表达量和凋亡率的升高（P<0.01）,缓解镉引起的PC12细胞凋亡形态学变化;Fas shRNA与Z-IETD-FMK均能够极显著抑制镉引起的PC12细胞MAPK通路相关蛋白ERK1/2与JNK1/2磷酸化水平升高（P<0.01）。综上表明,Fas/FasL通路调控MAPK通路参与镉致PC12细胞凋亡。 相似文献
10.
旨在探讨肾复康颗粒对鸡肾肿的抗炎机制。将90只健康雏鸡分为空白组（15只）和试验组（75只）,试验组通过饲喂自制高钙高蛋白饲料人工复制鸡肾肿模型,造模成功后,随机分为模型组、阳性药物组、肾复康颗粒高、中、低剂量组,每组15只,肾复康颗粒高、中、低剂量组分别饮水给药肾复康颗粒2.0、1.0、0.5 g·L-1,阳性药物组饮水给药苍蓝口服液1.0 mL·L-1,模型组饮水给予生理盐水1.0 mL·L-1,2次·d-1,连用5 d。分别于造模前、后以及末次给药后2 d进行翅下静脉采血,分离血清,采用ELISA法检测血清IL-1、TNF-α、MCP-1、TGF-β1的含量变化;采用RT-PCR法检测肾IL-1R、IκBα、NF-κBp65 mRNA的转录。结果显示：与空白组相比,模型组雏鸡血清IL-1、TNF-α、MCP-1、TGF-β1含量显著升高（P<0.05）,肾中IL-1R、NF-κBp65 mRNA转录量极显著升高（P<0.01）,肾中IκBα mRNA转录量极显著降低（P<0.01）。饮水给药治疗后,肾复康颗粒高、低剂量组和阳性药物组雏鸡血清IL-1、TNF-α、MCP-1、TGF-β1含量显著降低（P<0.05）;肾复康颗粒中剂量组肾中IL-1R、NF-κBp65 mRNA转录量极显著降低（P<0.01）,肾中IκBα mRNA转录量极显著增加（P<0.01）。肾复康颗粒通过降低肾肿鸡血清中IL-1、TNF-α、MCP-1、TGF-β1中含量,抑制IL-1R/NF-κB信号通路,从而发挥抗炎作用。 相似文献
11.
体外成熟液中添加PAF对牦牛卵母细胞发育能力及基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在探讨体外成熟（IVM）液中添加血小板活化因子（PAF）对牦牛卵母细胞发育能力及基因表达影响。本试验将牦牛1 025个卵丘-卵母细胞复合体（COCs）分为4组,分别在含不同浓度PAF（0、10-8、10-7和10-6mol·L-1）的IVM液中成熟后,与奶牛精子体外受精（IVF）和体外培养（IVC）,比较分析各组卵母细胞成熟率、卵裂率和囊胚率以及COCs和胚胎中抗凋亡（BCL-2）、促凋亡（BAX）、表皮生长因子（EGF）及其受体（EGFR）、转录因子（OCT-4和NANOG）和c-fos等基因的表达量差异。结果表明,IVM液中PAF浓度为10-7mol·L-1组的卵母细胞成熟率（（92.16±0.19）%）、卵裂率（（77.20±0.85）%）和囊胚率（（46.71±0.68）%）显著高于其他组（P<0.05）。qPCR结果显示,在该组成熟的COCs中BCL-2、EGF、EGFR、c-fos表达量显著上调（P<0.05）,而促凋亡基因BAX表达量显著下调（P<0.05）,囊胚中EGF、EGFR、OCT-4基因表达量显著上调（P<0.05）。各组间2-、4-、8-细胞、桑椹胚和囊胚中BCL-2、BAX和NANOG表达量差异不显著,但桑椹胚和囊胚中BCL-2表达量均明显下调,而BAX表达量均明显上调。综上所述,IVM液中适宜浓度PAF（10-7mol·L-1）可以促进牦牛卵母细胞成熟和胚胎发育,调控细胞凋亡和增殖相关基因的表达。 相似文献
12.
旨在研究RFRP-3对猪卵母细胞体外成熟的影响。本研究采用从屠宰场收集健康母猪的卵巢中挑取的GV期卵母细胞，随机分为3组，在培养基中分别添加0、10-6和10-8mol·L-1 RFRP-3培养猪卵母细胞44 h后统计各组卵母细胞的成熟率；在后续试验中将收集到的卵母细胞随机分为2组，在培养基中分别添加0和10-8 mol·L-1 RFRP-3培养猪卵母细胞44 h，观察猪卵母细胞的卵丘扩展情况并计算各组的卵丘扩展指数和各组卵母细胞的成熟率；利用qRT-PCR检测卵丘扩展因子(PTGS2、HAS2、PTX3)、卵母细胞分泌因子(GDF9、BMP15)和周期蛋白相关基因(CCNB1和CDK1)的表达变化；利用ELISA试剂盒检测MPF和cAMP的含量；采用放射免疫法检测孕酮和雌激素的浓度，每组卵母细胞量不少于100枚，每个试验重复3次。结果表明，与对照组相比，添加10-8mol·L-1 RFRP-3培养猪卵母细胞可极显著降低卵母细胞的成熟率(P<0.01)；通过显微镜观察并计算卵丘扩展指数发现，试验组中卵丘扩展无明显变化(P>0.05)，但卵丘扩展因子(PTGS2、HAS2、PTX3)的表达极显著下降(P<0.01)；RFRP-3可以极显著降低猪卵母细胞MPF的含量(P<0.01)，对cAMP的含量无显著影响(P>0.05)；添加RFRP-3可促进GDF9(P<0.01)和BMP15(P<0.05)的表达，抑制CCNB1(P<0.05)和CDK1(P<0.05)的表达；同时试验组培养基中孕酮、雌激素的浓度也极显著下降(P<0.01)。综上，RFRP-3通过调控猪卵母细胞成熟相关因子和卵丘扩展因子的表达以及类固醇激素的分泌，从而抑制卵母细胞的体外成熟。本研究为阐明RFRP-3对哺乳动物卵母细胞的调控作用奠定理论基础。 相似文献
13.
为筛选出提高低温下扁蓿豆（Medicago ruthenica）种子发芽能力的处理措施,本研究选取水杨酸（salicylic acid,SA）和脱落酸（abscisic acid,ABA）分别对扁蓿豆进行了7种不同浓度的浸种处理,测定了2种外源物质对低温下扁蓿豆种子发芽势﹑发芽率﹑发芽指数﹑活力指数、根长和芽长的影响。结果表明,2种外源物质浸种处理下扁蓿豆种子的发芽势﹑发芽率﹑发芽指数﹑活力指数,根长和芽长均呈先升高后降低的趋势,初次发芽天数无变化。供试处理中,低浓度的SA（0.1～10 μmol·L-1）和ABA（0.001～0.5 μmol·L-1）对扁蓿豆种子萌发﹑根长和芽长均有促进作用,且对根长和芽长的促进效果较种子萌发好,高浓度的SA（>20 μmol·L-1）和ABA（>1 μmol·L-1）显著抑制了种子萌发及根和芽的伸长（P<0.05）。通过模糊数学隶属函数的综合评价,0.05 μmol·L-1的ABA浸种处理是低温下促进扁蓿豆种子萌发和幼苗生长的最佳浓度。 相似文献
14.
为在不同栽培苜蓿(Medicago sativa)品种上，建立稳定、快速且高效的组织培养体系，本试验以品种'游客’、'Paola’和'Sardi7’为研究材料，探究了苜蓿外植体、激素配比及金属离子(Cu2+、Ag+)，对其胚性愈伤组织的诱导效果。结果表明：下胚轴为诱导愈伤组织的最佳外植体；MS+1 mg·L-12,4-D+0.2 mg·L-1 KT为培养基时'游客’和'Paola’胚性愈伤诱导率分别为24.7%，16.7%；MS+2 mg·L-12,4-D+0.2 mg·L-1 KT为培养基时'Sardi7’胚性愈伤诱导效果最佳为27.3%；1 μmol·L-1 和5 μmol·L-1 Cu2+均能显著促进'Sardi7’'游客’和'Paola’愈伤组织的诱导；5 μmol·L-1 Ag+显著诱导'游客’和'Paola’形成胚性愈伤组织，诱导率分别提高25.3%,46.7%(P<0.05)。本研究探索了诱导苜蓿愈伤组织的最佳外植体及其培养条件、金属离子促进不同苜蓿品种再生的作用，为突破同源四倍体栽培苜蓿品种基因型上的限制、提高胚性愈伤组织出愈率提供了思路。 相似文献