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相似文献
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1.
本研究以伪狂犬病病毒(pseudorabies virus, PRV)Ra株体外感染ST细胞为生物模型,通过透射电镜对PRV的增殖规律和致细胞病变的显微结构进行观察。结果显示,PRV能诱导ST细胞发生明显病变,细胞的病变程度与PRV感染时间密切相关。PRV Ra株感染ST细胞,病毒吸附于ST细胞表面,以膜融合内陷的方式进入细胞和细胞核内,在细胞核内复制,出现包涵体结构,以出芽方式离开细胞核,在高尔基体等细胞内膜结构处完成病毒粒子的囊膜化过程。感染前期,病毒通过膜融合方式被释放到细胞外,完成细胞间病毒的传播;感染后期,细胞溶解,大量释放病毒粒子。感染细胞超微结构的变化主要体现为:线粒体肿胀、数目减少,嵴面积减少,核内出现包涵体,细胞融合,细胞内空泡化严重,溶细胞现象。  相似文献   

2.
为了研究羊口疮病毒(Orf V)粒子的形态,试验采用透射电镜对Orf V地方分离株感染的体外培养MDBK细胞进行了观察。结果表明:负染痂皮病料悬液的病毒粒子呈卵圆形线团样,表面呈绳索样缠绕结构,大小为150~200 nm×230~270 nm,病毒粒子外有双层被膜包裹;OrfV地方分离株感染MDBK细胞在48 h后可见细胞变圆、聚集、融合、拉网甚至脱落的细胞病变(CPE);超薄切片可见病毒粒子存在于细胞浆内,多呈椭圆形或卵圆形,获得囊膜成熟病毒粒子和未成熟病毒粒子的表面均呈现两种形态,即表面呈绳索样的病毒粒子和表面无绳索样的病毒粒子;细胞超微结构变化主要表现为细胞表面的微绒毛脱落,细胞浆空泡增多,内质网扩张呈囊状。说明OrfV能够在MDBK细胞内增殖。  相似文献   

3.
1病原该病的病原为伪狂犬病病毒(Pseudorabies virus,PRV),属疱疹病毒科、疱疹病毒亚科。病毒完整粒子呈圆形,直径为150~180nm,核衣壳直径为105~110nm,有囊膜和纤突。基因组为线状双股DNA。PRV的毒力是由几种基因协同控制,主要有gE、gD、gI和TK基因。发现TK基因一旦灭活,则PRVT  相似文献   

4.
1病原学伪狂犬病毒(PRV)属于猪疱疹病毒科、疱疹病毒属,病毒粒子为圆形,直径150~180纳米,核衣壳直径为105~110纳米。病毒粒子的最外层是病毒囊膜,是由宿主细胞衍生而来的脂质双层结构。囊膜表面有长约8~10纳米呈放射状排列的纤突。该病毒的抵抗力较强,在37℃时,半衰期为7小时,8℃可存活  相似文献   

5.
马兴杰  罗亚坤  崔尚金 《养猪》2014,(5):109-112
从吉林某猪场疑似猪伪狂犬病发病仔猪的脑组织病料中分离出1株病毒,感染猪以后病理变化明显,经幼仓鼠肾传代细胞系(BHK-21)接种、毒价测定、病毒形态观察、PCR扩增及相关动物试验证实为猪伪狂犬病病毒(PRV)野毒,并命名为PRV-JL。经BHK-21接种,病毒生长良好;毒价稳定,可达10-7.59/0.2 mL;电镜负染观察到病毒粒子呈椭圆或圆形外观,无囊膜的病毒粒子直径约110-150 nm,有囊膜的成熟病毒粒子直径约150-180 nm;PCR鉴定该毒株为强毒,其gE序列与Genbank登录的PRV gE序列同源性为99%-100%;本研究构建了小鼠的感染模型,并进行了病毒载量检测,结果用不同剂量病毒培养物接种Balb/C小鼠,小鼠死亡明显,最初在其脑组织中检测到PRV病原,随后在肾、肺、心逐步检出,试验初步证实了PRV的脑组织嗜性。试验表明, PRV-JL是1株强毒,对易感动物具有高致病性,为进一步开展该病毒流行病学、致病机理、疫苗免疫与诊断研究奠定基础。  相似文献   

6.
从辽宁某猪场采集病料,经处理后接种BHK-21细胞进行猪伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)分离,结果有2份病料在该细胞上盲传后可见典型的CPE,经测定其毒价为10-7.8 TCID50/mL。间接免疫荧光试验可见黄绿色荧光,用电镜对纯化的病毒进行观察,可见有囊膜包裹的圆形病毒粒子,直径为140~200 nm。该病毒对氯仿、乙醚、酸和热敏感。对有CPE的细胞培养物进行RT-PCR,结果为阳性。接种试验动物出现典型的猪伪狂犬病临床症状且死亡。结果表明,成功分离到1株PRV。  相似文献   

7.
正1病原猪伪狂犬病是由猪伪狂犬病毒引起的急性传染病。该病呈暴发性流行,可引起妊娠母猪流产、死胎,公猪不育,新生仔猪大量死亡,育肥猪呼吸困难、生长停滞等。伪狂犬病毒属于疱疹病毒科、猪疱疹病毒属,病毒粒子为圆形,直径150~180 nm,核衣壳直径为105~110 nm。病毒粒子的最外层是病毒囊膜,它是由宿主细胞衍生而来的脂质双层结构。囊膜表面有长约8~10 nm,呈放射状排列的  相似文献   

8.
正猪伪狂犬病毒属于疱疹病毒科、猪疱疹病毒属,线状双链脱氧核糖核酸(DNA)病毒,核酸基因组鸟嘌呤和胞嘧啶(G+C)含量高达73%,糖蛋白达9种,病毒粒子为圆形,二十面体对称,有囊膜和纤突。病毒直径150~180nm,核衣壳直径为105~110nm,最外层的囊膜是由宿主细胞衍生而来的脂质双层结构,囊膜的表面有长约8~10nm呈放射状排列的纤突。猪伪狂犬病毒只有一个血清型,但是毒株之间在毒力和  相似文献   

9.
为了研究猪流行性腹泻病毒(PEDV)体外培养的生物学特性,试验采集南京市某猪场疑似病毒性腹泻的病死仔猪病料,运用RT-PCR法进行PEDV初步鉴定,将鉴定结果为阳性的病料接种Vero细胞进行培养,并通过透射电镜对PEDV感染Vero细胞不同时间进行细胞超薄切片电镜观察。结果表明:病毒呈球形或椭圆形,其直径为60~80 nm,部分呈中空状,多呈致密核芯。病毒粒子成堆或成串地排列在细胞浆内,随感染时间的延长病毒粒子逐渐增多,部分病毒粒子聚集在粗面内质网周围,细胞浆空泡增多,线粒体增生、肿胀、空泡化。在感染最后阶段,仍见大量病毒粒子聚集在胞浆内,细胞裂解破碎。  相似文献   

10.
犬瘟热(canine distemper)是犬瘟热病毒感染肉食兽中犬科(尤其是幼犬)鼬科及一部分浣熊科动物的高度接触传染病,致死性传染病.犬瘟热病毒(CDV)为单股RNA病毒,属于副黏科毒科,病毒呈圆形或不整形,有时呈丝状,直径为115~160nm,核衣壳呈螺旋状,外有囊膜,囊膜表面有囊膜粒.病毒侵入敏感细胞后,在胞浆和胞核内复制,并在胞浆或核内形成包涵体.犬瘟热病毒与麻疹病毒,牛瘟病毒之间存在共同抗原,能被麻疹病毒或牛瘟病毒的抗体所中和.犬瘟热病毒对乙醚和紫外线敏感.对低温干燥有较强的抵抗力.对多种消毒剂敏感.0.75%~3%甲醛,3%氢氧化钠和5%石炭酸等都有效杀灭病毒.  相似文献   

11.
Tissues from mink infected with aleutian disease virus were examined by the electron microscope for the presence of virus particles. Virus-like particles, measuring 22 nm in diameter, were observed in macrophages of spleen, mesenteric lymph node and in Kupffer cells in liver of mink ten to 13 days after infection. The virus-like particles were usually present in vacuoles inside the cytoplasm of macrophages and Kupffer cells and, occasionally, similar particles were observed inside the nucleus. Cells from uninfected mink did not contain such patricles. To correlate the existence of these virus-like particles with the presence of aleutian disease virus antigen in infected cells, tissues were processed for immunoferritin technique. It was found that aleutian disease virus antigen was present in vacuoles inside the cytoplasm of cells from the infected spleen, lymph node and liver, and that the location was similar to that of the 22 nm virus-like particles. In addition, some viral antigen was also detected as cytoplasmic granular material. The nuclei of some cells also contained aleutian disease virus antigen. The pattern of aleutian disease virus antigen was similar to the distribution of virus-like particles in cells of infected tissue. It is suggested that virus replication occurs inside the nucleus with subsequent accumulation of virus in the vacuoles of the cytoplasm.  相似文献   

12.
将雏鹅新型病毒性肠炎病毒(NGVEV)强毒CH株经尿囊腔途径人工感染10日龄鸭胚,应用透射电镜和超薄切片技术研究病毒在宿主细胞内的形态发生及各组织器官的超微结构变化。结果表明:感染后不同时间剖杀及死亡鸭胚的尿囊膜、肠、心、肝、脑和肌胃组织中,均观察到60~70nm的病毒粒子。病毒粒子主要通过与细胞膜融合而进入细胞质内,然后在细胞核内进行复制和装配。最后病毒粒子通过核膜和细胞膜破裂的方式被释放。病毒侵害的主要靶细胞包括鸭胚尿囊膜上皮细胞、肠上皮细胞、肠道平滑肌细胞、成纤维细胞、肝细胞、肌胃黏膜上皮细胞和心肌细胞等,表现为细胞核内外膜间隙严重扩张,细胞质整体结构严重空化。病毒侵害的主要靶细胞器包括粗面内质网和线粒体,表现为粗面内质网扩张呈囊状;尿囊膜上皮细胞的线粒体出现固缩和异常聚集变化,而其他组织细胞的线粒体均表现为肿胀和嵴断裂、消失。本试验还发现NGVEV可诱导宿主细胞发生严重的细胞凋亡现象,表现为细胞皱缩,胞核内染色质密度增高,核固缩成一个或数个团块凝聚在核膜周边,胞质浓缩深染并形成凋亡小体。  相似文献   

13.
Chen S  Cheng AC  Wang MS 《Avian diseases》2008,52(1):173-178
The morphogenesis of the new type gosling viral enteritis virus (NGVEV) and the characteristic ultrastructural changes in the duck embryo fibroblasts (DEFs) were investigated by ultrathin sectioning and transmission electron microscopy after monolayer DEFs were experimentally infected with a virulent NGVEV strain. The investigation demonstrated that typical NGVEV particles were round, with a diameter ranging from 75 nm to 90 nm and that they were present in both the nucleus and cytoplasm of the infected DEFs. The mature virions contained nucleocapsids and nucleic acids. The virion penetrated the DEF, replicated, and matured in the nucleus, and they were finally released into the extracellular space via budding and disruption of the cytoplasmic membrane. With the appearance of progeny NGVEV, certain virus-related structures that were densely electron stained, which were circular, U-shaped, or irregular in appearance, could be observed in the cytoplasm of the infected DEFs. In this research, we first detected three types of intracytoplasmic inclusion bodies during the NGVEV infection, which always contained a number of NGVEV particles. Furthermore, we detected that NGVEV could induce apoptosis in DEFs, which had not been reported previously. The morphologic changes of apoptosis included shrinking of the apoptotic cells, chromatin condensation and margination, appearance of vacuoles on the cytoplasmic membrane, and the formation of apoptotic bodies. The mitochondria were ultracondensed and aggregated into compact clusters during apoptosis.  相似文献   

14.
为研究鸭病毒性肠炎病毒(DEV)CH强毒株在感染鸭体内的分布和形态学发生规律,应用透射电镜和超薄切片技术对人工感染DEV的成年鸭各组织器官进行观察。结果表明:感染后12h在脾脏和法氏囊首先观察到少量的DEV出现,24h后在脾、胸腺和法氏囊以及死亡鸭的肝、肠和胰中均观察到具有典型的疱疹病毒粒子及其核衣壳形态的DEV。DEV病毒核衣壳有空心型、致密核心型、双环型和内壁附有颗粒型4种形态,存在胞核和胞浆两种装配方式。病毒成熟有两种方式:一为细胞核内核衣壳在核内获得皮层,通过核内膜获得囊膜成为成熟病毒;二为核内核衣壳通过内外核膜进入胞浆,核内和胞浆内的核衣壳在细胞浆中获得皮层,然后在各种质膜上获得囊膜,最后成熟病毒通过细胞破裂或其他方式释放到细胞外。伴随着病毒的复制、装配和成熟,细胞中出现多种核内和胞浆包涵体、核内致密颗粒、核内微管和中空短管、胞浆电子致密小体等结构。  相似文献   

15.
Electron microscopy and immunocytochemistry were used to study the development of lymphoid leukosis virus infection in the bursa of Fabricius of experimentally infected chicken embryos and chickens. In embryos infected at 7 days of incubation and killed 10 days later, virus particles and group-specific viral antigen were confined mainly to the connective tissue of the lamina propria of the bursal mucosal folds; a few developing follicles had discrete virions and group-specific antigen between cells. In chickens infected at 1 day of age, infection (as determined by use of electron microscopy and immunocytochemistry) was maximal in 1- to 4-month-old birds, and the greatest concentration of virus and group-specific viral antigen was in the medulla of the follicles. Although lymphoid leukosis virus was released from lymphocytes, epithelial cells, and macrophages, virus replication in the medullary macrophages was more active than that in the other cells. Normal medullary macrophages had cell membrane vesicles (50 to 80 nm in diameter) that covered part of all of the cell membrane surface. In infected chickens, virus particles frequently developed within these vesicles. Comparable vesicles were not found on cortical macrophages. Results of the present study indicated that the medullary macrophage was the principal host cell for replication of lymphoid leukosis virus in the bursa of Fabricius of the chicken.  相似文献   

16.
猪繁殖—呼吸综合征病毒的形态学   总被引:3,自引:0,他引:3  
利用电子显微技术,对从上海某发病猪场分离到3株猪繁殖-呼吸综合征病毒(PRRSV)和标准美洲株(ATCC-VR2332)进行了形态特征的比较。结果表明,这4株病毒形态特征无显著差异。负染显示该病毒以球形为主,具有囊膜,囊膜上有纤突,大小为60-85nm。超薄切片可见病毒粒子大量存在于细胞浆内,有囊膜的直径为60-80nm,没有囊膜的直径为40-50nm,在细胞的线粒体,高尔基体和双基核膜内可见病毒粒子。在病毒增殖的同时,Marc-145细胞的显微结构逐渐发生破损,显示病毒的释放是通过破坏细胞膜结构的完整性来实现的。  相似文献   

17.
人工感染IBDV鸡法氏囊的电镜研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
通过透射电镜系统观察了人工感染传染性法氏囊病病毒(IBDV)后鸡法氏囊各类细胞的病理变化。感染后12 ̄24h,病毒粒子主要见于髓质淋巴细胞中,细胞中可见到大量纤维样病毒发生基质及无囊膜包围的大型病毒晶格,细胞核染色质浓缩,核中出现纤维样结构。感染后36h,淋巴细胞开始大量裂解死亡。无囊膜包围的病毒晶格也出现于髓质网状细胞中,被感染的网状细胞并不裂解,而表现出细胞凋亡的特征:染色质固缩呈颗粒块状,胞  相似文献   

18.
对猪细小病毒(PPV)、牛疱疹病毒2型(BHV2)和犬腺病毒1型(CAV1)3种动物DNA病毒在宿主细胞内的增殖、释放方式以及所致细胞结构的变化,通过电镜进行了观察比较.(1)这3种动物DNA病毒的复制和装配过程均发生在细胞核内,以毒浆结构(Viroplast)或核内包涵体为增殖场所和物质基础,但并非都形成结晶样结构.(2)有囊膜的BHV2,其核壳体在细胞核内装配完成后,从核内膜上以出芽方式获得囊膜,然后进入核周池,聚集的病毒使核外膜向胞质方向隆起,形成病毒性包涵体而脱离核外膜,并逐渐向细胞膜的方向移动,最后从细胞膜的破损处以病毒包涵体形式释放到细胞间隙.而无囊膜的CAV1,核壳体在细胞核内装配完成后,从细胞核膜破损处或细胞核崩解后进入细胞质,待整个细胞崩解后才能释放出来.无囊膜的PPV,在核壳体装配完成后,成堆地以病毒流的方式,从扩张的核孔释放到细胞质中,待细胞崩解后再释放出来.(3)3种病毒增殖时,宿主细胞的固有细胞器,如线粒体、内质网以及溶酶体等均出现不同程度的超微结构变化,并能诱导宿主细胞出现一些新的结构,除毒浆结构外,还有管状结构、细纤维样结构、周期性结构和髓膜样结构等,其中周期性结构仅见于BHV2感染.  相似文献   

19.
兔出血症病毒在细胞培养和组织中的形态发生   总被引:4,自引:2,他引:2  
在电镜下系统地观察了感染后的细胞培养和组织中兔出血症病毒( R H D V)的形态发生。感染早期,在细胞核内可见电子致密颗粒(15 nm )和未成熟的病毒颗粒 (25 nm )。中期,在细胞核和胞浆内出现大量成熟的病毒颗粒(34 nm ),并发现部分核内病毒通过扩大的核膜孔、核膜溶解扩大的核孔和乳头状突起的核膜向胞浆释放。感染末期,核染色质消失,核内大量感染病毒清淅可见。最终细胞溶解,病毒颗粒释放至细胞间隙。提示 R H D V 是在核内复制和装配的,应归属于细小病毒科。本试验结果不排除同时存在另一种小 R N A 病毒。  相似文献   

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