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1.
将80只小鼠随机分成5组(空白对照组、模型组及牛至香酚低、中、高剂量组),牛至香酚低、中、高剂量组小鼠分别按25、50、100 mg·kg~(-1)的剂量灌胃牛至香酚,空白对照组、模型组灌胃相同体积的橄榄油,每日1次,连续14 d.第15天时,牛至香酚试验组、模型组小鼠腹腔注射8 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS),6 h后采集脾脏组织,用qRT-PCR检测小鼠脾脏细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β)、NF-κB及核转录因子(T-bet、GATA-3)mRNA的表达量,研究牛至香酚对LPS所致的免疫应激小鼠脾脏细胞因子及核转录因子mRNA表达的影响.结果表明:与空白对照组相比,模型组小鼠TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β、NF-κB、T-bet mRNA的表达量提高(P<0.01),GATA-3 mRNA的表达量降低(P<0.01);与模型组相比,牛至香酚低、高剂量组IL-1β mRNA的表达量降低(P<0.01),低、中、高剂量组IL-6、TNF-α mRNA的表达量降低(P<0.01、P<0.05),低、中、高剂量组IFN-γ mRNA的表达量极显著或显著降低(P<0.01或P<0.05),高剂量组NF-κB mRNA的表达量降低(P<0.05),低、中、高剂量组T-bet mRNA的表达量降低(P<0.05),中剂量组GATA-3 mRNA的表达量提高(P<0.05).由本试验结果可知,牛至香酚通过提高或降低小鼠脾脏细胞因子、核转录因子的表达,调节免疫应激小鼠的免疫功能.  相似文献   

2.
以斑马鱼胚胎为受试对象,研究了2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)对胚胎的氧化应激及DNA损伤。通过对不同浓度BDE-47(1、5、10、50μg·L~(-1))暴露5 d后胚胎/幼鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S转移酶(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量变化的分析以及Sod1、Ucp-2、Gstp2及Nqo1基因相对量表达的测定,考查BDE-47对斑马鱼胚胎/幼鱼的氧化应激效应;通过单细胞凝胶电泳(SCGE)对尾矩值的分析,探讨BDE-47对斑马鱼胚胎/幼鱼的DNA损伤。结果显示,BDE-47能够显著诱导ROS与MDA的产生,并呈现浓度效应依赖关系;50μg·L~(-1)BDE-47能够显著增加SOD与CAT的活性,降低GSH的浓度。BDE-47暴露后50μg·L~(-1)暴露组基因Ucp-2的表达显著上调4.12倍(p0.01),Gstp2与Nqo1表达分别显著下调至对照组的0.62倍与0.55倍(p0.01),而基因Sod1相对表达量没有显著变化。同时,5、10、50μg·L~(-1)暴露组胚胎/幼鱼尾矩值显著增加并伴随着ROS的浓度升高。结果表明,BDE-47能够诱导斑马鱼胚胎/幼鱼产生氧化应激,ROS是诱发胚胎发生DNA损伤的导火索。  相似文献   

3.
目的观察半边旗提取物5F对荷S180肉瘤小鼠的抗肿瘤作用及炎症因子影响。方法建立荷S180肉瘤腹水瘤及实体瘤小鼠模型,随机分为生理盐水组、5-Fu组及低、中、高剂量5F组;采用腹腔注射给药,末次给药后处死小鼠,记录腹水瘤小鼠的生存时间,检测实体瘤小鼠的抑瘤率、白细胞数、胸腺指数、脾指数及血清IL-1、IL-6、TNF-α和瘤内TNF-α水平。结果低、中、高剂量5F组小鼠的中位生存时间分别为(15.4±0.5)、(21.4±1.3)和(28.2±0.7)d,明显高于生理盐水组(P〈0.05)。5F组瘤重明显低于生理盐水组(P〈0.05);中、高剂量5F对胸腺指数、脾指数、IL-1、IL-6及TNF-α水平有明显抑制作用(P〈0.05),但对白细胞数无明显影响。结论 5F可有效抑制小鼠荷S180肉瘤的生长,可能与下调炎症因子表达有关。  相似文献   

4.
方法:将老年小鼠随机分为对照组和运动组,对照组常规饲养,运动组进行跑步干预。8周后用计 数法检测细胞生长曲线,实时定量RT-PCR检测炎症因子及成骨、成脂相关基因在BMSC的表达。用TNF-α因 子或TNF-α抗体观察其对BMSC分化、增殖能力的影响。结果:1)运动组BMSCs生长速度明显快于对照组; 2)成骨相关基因Runx2在运动组BMSC中高表达,成脂相关基因PPARγ和C/EBPα在对照组BMSC中高表达;3 )运动组BMSC中三种炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α均出现不同程度的下降,其中TNF-α降低最明显;4) 在运动组BMSCs中添加TNF-α因子后,细胞生长变慢, Runx2表达显著降低,PPARγ和C/EBPα表达升高; 对照组BMSCs添加TNF-α抗体后,出现细胞生长相反变化。结论:运动可通过降低TNF-α表达而增强BMSCs 的增殖及成骨分化能力,这可能是运动抗骨质疏松的机制之一。  相似文献   

5.
蟾酥醇提取物的体外抗炎作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了考察蟾酥醇提取物的体外抗炎作用,用LPS诱导RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞建立细胞炎症模型,采用Griess法测定蟾酥醇提取物对细胞上清液中的NO水平,ELISA法测定TNF-α、ILlβ、IL-6含量,荧光法测定细胞内ROS水平。结果显示,蟾酥醇提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞所分泌的炎症因子(NO、TNF-α、IL-1β、IL-6)有明显的抑制作用,与空白对照组相比明显降低,同时蟾酥醇提取物极显著降低LPS诱导的细胞内ROS水平(P0.01)。由此推测,蟾酥醇提取物通过抑制炎症因子、降低细胞内活性氧水平减轻细胞的炎症反应,具有良好的抗炎作用。  相似文献   

6.
为探讨蒲公英水提物对猪源性大肠杆菌刺激小鼠肝脏损伤的保护作用,建立实验动物模型,分别设立蒲公英水提物低、中、高剂量组、空白、模型组。试验周期为7d,第8天取血和肝脏,测定各组小鼠肝组织中GSH、SOD活性及血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ和IL-4的表达量。结果表明:各剂量的蒲公英水提物均能一定程度地提高应激性肝损伤小鼠肝组织中GSH和SOD的活性,降低炎症反应所致血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ和IL-4的表达量。表明蒲公英水提物通过降低血清炎性因子的表达量、升高肝组织GSH和SOD活性以降低炎症反应,提高肝脏抗氧化能力,从而对肝脏起到保护作用。  相似文献   

7.
[目的]考察不同剂量女黄颗粒对免疫抑制小鼠外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γ表达量的影响,旨在明确女黄颗粒对小鼠免疫的调节作用.[方法]选取50只健康昆明小鼠,随机分为阴性对照组、模型组及女黄颗粒高、中、低剂量组,每组10只.除阴性对照组外,其他处理组均通过腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg,1次/d,连续5 d)建立小鼠免疫抑制模型;建模后,阴性对照组和模型组灌胃生理盐水,女黄颗粒处理组则分别按0.5、1.0和1.5 g/kg剂量灌胃女黄粒颗溶液(以水稀释),1次/d,连续7 d.采用流式细胞仪检测小鼠外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+的百分率及CD4+/CD8+比值,以实时荧光定量PCR检测小鼠脾脏细胞因子IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γ的表达情况.[结果]经腹腔注射环磷酰胺后,小鼠的CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+比值较阴性对照组小鼠极显著降低(P<0.01,下同),小鼠脾脏IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γmRNA的相对表达量极显著下降.灌胃给药(女黄颗粒)后,CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+比值均有所升高,其中女黄颗粒高、中剂量组小鼠的CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞百分率较模型组小鼠极显著升高;除女黄颗粒高剂量组小鼠脾脏IL-2 mRNA的相对表量较模型组小鼠极显著下降外,各女黄颗粒处理组小鼠脾脏IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γmRNA的相对表达量均呈上升趋势,尤其是女黄颗粒中剂量组小鼠脾脏IL-4、TNF-α和IFN-γmRNA的相对表达量均极显著高于模型组小鼠.[结论]女黄颗粒通过上调CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分率及提高IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ的相对表达量以增强免疫抑制小鼠的免疫功能,临床推荐使用剂量为1.0 g/kg.  相似文献   

8.
[目的]蜂毒由工蜂的毒腺合成,螫刺时由螫针排出,具有良好的生物学活性和药理活性。本研究旨在探讨和比较中蜂蜂毒和意蜂蜂毒对小鼠急性耳肿胀的影响及其潜在作用机理。[方法]选用体重30 g左右的健康昆明小鼠,按照试验要求随机分组。采用二甲苯诱导小鼠急性耳肿胀模型,比较蜂毒作用前后小鼠耳肿胀度和肿胀率,ELISA法检测血清中炎症介质PGE2、TNF-α和核因子NF-κB的含量,qRT-PCR法检测炎性因子IL-1β、IL-4和IL-6的表达水平。[结果]与阴性对照组相比,模型组小鼠耳肿胀程度和肿胀率显著增加,血清中TNF-α、PGE2和NF-κB含量均显著升高,耳组织中IL-1β、IL-6的基因表达水平显著升高,IL-4的基因表达水平显著降低。与模型组相比,使用不同剂量蜂毒处理后均能显著减轻小鼠耳肿胀度和肿胀率(P<0.05),并使得小鼠血清中升高的TNF-α、PGE2和NF-κB含量显著降低(P<0.05),使小鼠耳组织中IL-1β和IL-6的表达量显著降低,而IL-4的表达量显著升高(P<0.05)。试验结果还发现,中蜂蜂毒和意蜂蜂毒对小鼠耳肿胀及炎症介质、核因子和炎性因...  相似文献   

9.
为阐明亚精胺对鼠免疫器官指数、胸腺和脾脏组织炎症因子表达的影响,采用0、0.05、0.10和0.15mg·g-1(体质量)亚精胺腹腔注射6周龄昆明小白鼠,测定鼠胸腺和脾脏指数,并定量检测胸腺和脾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ表达量。结果表明:注射0.15 mg·g-1亚精胺组鼠胸腺指数和脾脏指数显著(P0.05)低于对照组;0.10 mg·g-1亚精胺组胸腺组织IFN-γ表达量显著(P0.05)高于对照组;0.05 mg·g-1亚精胺组鼠脾脏组织TNF-α和IL-1β表达量显著(P0.05)低于对照组,0.10 mg·g-1亚精胺组脾脏组织IL-6和IFN-γ表达量均显著(P0.05)高于对照组,0.15 mg·g-1组脾脏组织TNF-α表达量显著(P0.05)低于对照组。由此可见,亚精胺对炎症因子表达具有组织特异性和剂量依赖性。低浓度亚精胺能抑制炎症因子表达发挥抗炎作用,随着亚精胺浓度增加则表现为诱导炎症。  相似文献   

10.
试验旨在探讨不同剂量大豆异黄酮对雄性大鼠脾脏免疫功能的影响及其机理。将40只6周龄雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。对照组和低、中、高剂量组分别灌胃添加不同水平的大豆异黄酮(0、50、250、500 mg·kg-1),大鼠每周称量体质量,连续干预4周后处死大鼠并记录脾脏质量;利用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(SABC)染色法研究大鼠脾脏中白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(INF-γ)蛋白的表达水平。结果显示,与对照组相比,各组间脾脏指数差异不显著;中、高剂量组脾小体体积显著减小,红髓区淋巴细胞数量显著减少;IL-2在低剂量组表达显著降低,但在中、高剂量组表达增加且在高剂量组达到显著水平;IL-4、TNF-α和INF-γ在大豆异黄酮干预后各剂量组表达水平均显著降低。综上,高剂量的大豆异黄酮能够提高IL-2蛋白的表达水平,各剂量组总体抑制了IL-4、TNF-α和INF-γ蛋白的表达水平,这表明大豆异黄酮对雄性健康大鼠存在潜在的免疫抑制,且呈现一定的剂量差异。  相似文献   

11.
【目的】探究铁皮石斛粗多糖对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导引起的小鼠化疗性肠道黏膜炎(CIM)的预防作用。【方法】健康雄性昆明鼠40只,随机分为正常组、CIM模型组(腹腔注射5-FU 130 mg/kg)及铁皮石斛粗多糖低、中、高剂量组(分别灌胃铁皮石斛粗多糖50、100和200 mg/kg,每日1次,持续2周,24 h后腹腔注射5-FU 130 mg/kg,每日1次,持续2 d),观察小鼠体质量变化情况,在腹腔注射5-FU 48 h后处死动物,对小肠进行形态学评价,检测小肠增殖细胞核抗原(PCNA)表达,对小肠屏障闭锁小带蛋白1 (ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)、炎症因子白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达量进行检测。【结果】与CIM模型组相比,铁皮石斛粗多糖中剂量(100 mg/kg)组小鼠体质量明显降低;可增加小肠绒毛长度、降低隐窝深度、增加绒毛长度与隐窝深度比值;小肠PCNA表达量明显增加;可提高小肠屏障ZO-1和Occludin mRNA表达量;抑制炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA表达量。【结论】铁皮石斛粗多糖具有预防5-FU引起的化疗性肠道黏膜炎。  相似文献   

12.
[目的]探究杠板归总黄酮的保肝药作用及其作用机理,为杠板归的深入研究提供活性物质基础和理论依据.[方法]随机将60只小鼠分为正常组、模型组、联苯双酯阳性组(150 mg/kg)及杠板归黄酮高剂量组(600 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、低剂量组(200 mg/kg),除正常组外,其余各组按16 mL/kg剂量灌胃56%vol白酒,1h后各用药组按20 mL/kg剂量灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药14d,然后通过计算肝脏指数(LI)、脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI),生化测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),ELISA检测肝组织中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等,探究杠板归总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.[结果]各杠板归总黄酮剂量组可有效降低因酒精性肝损伤引起小鼠升高的LI,并升高SI和TI;又能降低血清ALT、AST活性及MDA含量,升高SOD活性;还可降低酒精性损伤肝组织中的IL-4、IL-6和TNF-α含量,且对小鼠肝小叶结构、肝细胞坏死和变性及炎细胞浸润等方面均有改善作用,尤其以杠板归总黄酮高、中剂量组的效果最明显.[结论]杠板归总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机理是通过抗脂质过氧化、抑制肝脏炎症反应来实现保肝作用.  相似文献   

13.
通过设立空白组、对照组、表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)处理组,探究EGCG对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)诱导小鼠炎症性肠病的影响。结果发现,EGCG处理组的小鼠脾明显比对照组小,并且EGCG能够降低小鼠肠道固有层细胞和肠道组织上清液中白介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达及分泌(P0.01),而对IL-10的表达与分泌无明显作用(P0.05)。EGCG对小鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白claudin-1、occludin的表达无显著影响,小鼠肠道苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色结果也显示肠道黏膜和上皮屏障损伤无明显变化。综上所述,EGCG能够抑制炎症因子分泌,减少由肠道炎症引起的小鼠全身性炎症反应,对DSS诱导的小鼠炎症性肠病起到一定的保护作用。  相似文献   

14.
本研究旨在探讨群体感应分子3OC12HSL对小鼠生长、炎症因子及肠粘膜屏障的影响。采用高剂量盐酸林可霉素灌胃方法建立小鼠腹泻模型,对正常小鼠和腹泻模型小鼠分别灌胃生理盐水、二甲基亚砜(DMSO)、溶于DMSO的3OC12HSL溶液。结果显示,灌胃3OC12HSL降低正常小鼠和腹泻小鼠的增重,提高血清中D-乳酸、TNF-α含量,降低大肠长度及空肠和回肠绒毛长度(P<0.05);腹泻提高血清中IL-1、IL-8、TNF-α含量,降低空肠及回肠绒毛长度(P<0.05);灌胃3OC12HSL和腹泻对回肠绒隐比有协同降低趋势,但差异不显著(P>0.05)。综上,3OC12HSL不利于小鼠的生长,腹泻可能加重3OC12HSL的影响。  相似文献   

15.
采用1 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS)腹腔注射30 min后进行烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+,腹腔注射100、300mg·kg-1)干预,并在LPS注射3和6h后,采用实时定量PCR方法检测海马中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达量,探讨NAD~+干预对LPS诱导的C57BL/6雄性小鼠海马炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA表达量变化的影响。结果表明:LPS诱导海马中IL-1β和TNF-αmRNA表达量明显升高;LPS注射3h后,NAD~+(100、300mg·kg~(-1))均显著抑制了LPS诱导的海马中IL-1βmRNA表达量的升高;LPS注射6h后,NAD+(100mg·kg~(-1))明显抑制了LPS诱导的海马中TNF-αmRNA表达量的升高。说明NAD+抑制LPS诱导的海马炎症因子的表达,提示NAD+可用于由脑部炎症引起的脑疾病早期干预治疗。  相似文献   

16.
[目的]研究氟中毒时睾丸中炎症相关因子的表达情况,探讨其与自身免疫性睾丸炎的相同与不同点。[方法]试验将24只雄性小鼠随机平均分为3组,分别为对照组、NaF组、实验性自身免疫性睾丸炎(EAO)模型组,对照组与EAO组饮用去离子水,NaF组饮用含有100mg·L-1的NaF去离子水,50d后取材,HE染色观察睾丸组织结构的变化,通过qRT-PCR检测睾丸间质组织细胞中炎症相关细胞因子mRNA含量表达量的改变。[结果]试验表明NaF组与EAO组睾丸结构均有不同程度破坏,均出现了生精细胞脱落等情况,在炎症相关因子mRNA的表达情况上,与对照组相比,EAO组IL-6、IL-1β、TNF-α的表达量均显著升高,而IL-23的表达量显著下降,NaF组IL-6、IL-23的表达量显著升高,IL-1β与TNF-α无显著性。[结论]过量氟不仅对睾丸造成了明显的病理学损伤,而且影响了睾丸间质组织炎症因子mRNA的表达,与EAO模型具有一定相似性。  相似文献   

17.
为了初步探索苦苣菜的抗炎机制,在成功建立脂多糖(LPS)诱导小鼠炎症模型的基础上,进行如下试验。将试验小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组,苦苣菜水提物处理组(低、中、高浓度)。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)和免疫印迹法(western blot)检测炎症因子的分泌及表达。结果表明:模型组中血清及肾脏中的TNF-α、IL-6、iNOS含量及HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白含量与空白组比较显著升高,阳性对照组和苦苣菜水提物处理组(低、中、高浓度)的TNF-α及IL-6含量与模型组比较显著降低,同时苦苣菜水提物处理组的炎症信号通路HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白表达量与模型组比较明显降低。表明苦苣菜水提物具备一定的抗炎功效。  相似文献   

18.
目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05)。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。  相似文献   

19.
【目的】探讨染料木素对高脂饮食导致肥胖小鼠肝脏的治疗作用及其潜在机制。【方法】30只ICR雌性肥胖小鼠随机分为对照组(ND)、高脂组(HFD)和高脂染料木素组(HFD-G),每组各10只。对照组饲以普通饲料,高脂组饲以高脂饲料,高脂染料木素组饲以高脂-染料木素预混料。干预14周后测量小鼠肝脏重量、葡萄糖耐受情况,通过甘油三酯、总胆固醇测定试剂盒检测小鼠血清中甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)含量;通过油红O染色观察肝脏的组织形态和脂滴沉积情况;qRT-PCR检测肝脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、脂联素(adiponectin,ADPN)、脂联素受体-1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)以及脂联素受体-2(adiponectin receptor 2,AdipoR2)mRNA表达水平;ELISA法检测血清中TNF-α和IL-6的表达。【结果】饲喂14周后,高脂组体重、肝重显著高于对照组(P0.05),血清中的TG、TC含量极显著高于对照组(P0.01),ADPN、AdipoR1及AdipoR2的mRNA表达水平显著低于对照组(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平以及ELISA结果显著高于对照组(P0.05),油红O染色结果显示,高脂组较对照组肝脏的脂质沉积情况显著加重(P0.05);高脂染料木素组体重、肝重显著低于高脂组(P0.05),血清中的TG、TC含量极显著低于高脂组(P0.01),ADPN、AdipoR1及AdipoR2的m RNA表达水平显著高于高脂组(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平以及细胞因子分泌水平显著低于高脂组(P0.05),油红O染色结果显示,高脂染料木素组较高脂组肝脏的脂质沉积情况显著减轻(P0.05)。【结论】染料木素能够显著缓解由高脂饮食引起的肝脏病变,其机制可能是通过提高脂联素表达水平同时抑制肝脏中的炎性因子来实现的。  相似文献   

20.
【目的】研究山刺玫叶总黄酮的抗衰老作用机制,为山刺玫叶的开发利用提供参考。【方法】选取SPF级昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组、衰老模型组、维生素E组和山刺玫叶总黄酮低、中、高剂量组共6组(n=10),其中空白组小鼠用等体积生理盐水灌胃;衰老模型组小鼠颈背部皮下注射125 mg/(kg·d) D-半乳糖,灌胃等体积生理盐水;维生素E组小鼠颈背部皮下注射125 mg/(kg·d) D-半乳糖,灌胃维生素E溶液50 mg/(kg·d);山刺玫叶总黄酮低、中、高剂量组小鼠均颈背部皮下注射125 mg/(kg·d) D-半乳糖,并依次灌胃山刺玫叶总黄酮溶液1.0,2.0,4.0 g/(kg·d),同样条件下饲养。6周后分别测定各组小鼠免疫器官指数及血清、脑和肝脏组织中的SOD、GSH Px活性和MDA浓度,HE染色法观察各组小鼠脑组织的形态学变化,ELISA法检测各组小鼠血清中细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的质量浓度。【结果】山刺玫叶总黄酮能显著或极显著提高衰老模型组小鼠脑、胸腺和脾脏指数(P<0.05,P<0.01),显著或极显著提高其脑、肝脏、血清中的SOD、GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01),同时显著或极显著降低小鼠肝脏、血清和脑组织中的MDA浓度(P<0.05,P<0.01)。与衰老模型组比较,山刺玫叶总黄酮剂量组小鼠脑组织的神经元细胞数量增加,细胞的坏死及变性情况减轻,且随着山刺玫叶总黄酮剂量的增加恢复程度逐渐增加,即存在剂量依赖性。山刺玫叶总黄酮高、中剂量组小鼠血清中细胞因子IL-2、IL-4的质量浓度显著或极显著高于衰老模型组小鼠(P<0.05,P<0.01),而IL-6、TNF-α的质量浓度则显著或极显著低于衰老模型组小鼠(P<0.05,P<0.01)。【结论】山刺玫叶总黄酮对机体的衰老有延缓作用,其机制与清除过多自由基、预防脂质过氧化及增强免疫功能有关。  相似文献   

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