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1.
[目的]对广东地区疑似心包积液–肝炎综合征患病鸡进行腺病毒分离鉴定并研究其分子特征.[方法]采集的病料样品,通过鸡胚有限稀释法经SPF鸡胚传代分离纯化病毒,进行致病性试验,并对病毒的hexon、fiber-2、ORF19和ORF29基因进行PCR扩增,分析其分子特征.[结果]hexon基因序列分析显示此次分离的毒株为Ⅰ群禽腺病毒血清4型(命名为WM-XC株),SPF鸡接种分离毒株后,致死率达90%,死亡鸡只出现明显的心包积液、肝炎等变化,肝脏病理切片可观察到明显的嗜酸性包涵体,显示分离毒株具有致病性.fiber-2基因序列同经典毒株ON1和KR5相应序列的相似性达96.1%和97.0%,与2015年以来国内分离的毒株序列相似性则达到100%;ORF29序列与2013年国内分离到的毒株JSJ13和JN13的相应序列相比存在33个碱基的缺失;WM-XC分离株与2015年以来国内分离毒株序列相同,但相比经典株ON1和KR-5,缺失ORF19序列.[结论]此次从广东地区分离到的血清4型Ⅰ群腺病毒,和近年国内其他地区分离的流行毒株一样,其fiber-2、ORF19和ORF29基因序列与经典毒株差异明显. 相似文献
2.
《浙江大学学报(农业与生命科学版)》2019,(5)
对2015年浙江省某鸡场疑似心包积液-肝炎综合征的患病鸡进行病原检测和分离鉴定,并对分离到的禽腺病毒全基因组进行遗传进化分析。采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)扩增结合核酸测序分析确定其病原为血清4型禽腺病毒(FAdV4);通过鸡胚接种和原代鸡胚肾(chicken embryo kidney, CEK)细胞多次传代培养,获得FAdV4细胞适应毒株ZJ2015。血凝实验显示:ZJ2015株不能凝集小鼠、大鼠、鸡和绵羊的红细胞,间接免疫荧光分析表明其半数组织培养感染剂量(50%tissue culture infective dose, TCID_(50))为2.0×10~6mL~(-1)。以0.2 mL/枚剂量接种鸡胚,该毒株能100%致死鸡胚,且致死鸡胚胚体潮红、肝肿大、出血等。将FAdV4全基因组分11段分别进行PCR扩增和测序,获得跨越ZJ2015毒株的全基因组序列(GenBank登录号:MF521611.1),对其全基因组、hexon和fiber-2基因的氨基酸进行遗传进化分析显示:ZJ2015毒株与近几年国内流行的FAdV4强毒株处于同一个分支上,同源性达到99.87%以上;与ON1、KR5、MX-SHP95等较早毒株相比,ZJ2015具有1 966 bp的大段缺失及Fiber-2蛋白上多个位点的突变。浙江毒株ZJ2015的分离可为进一步开展FAdV4的诊断防控技术和毒力变异机制的研究奠定基础。 相似文献
3.
【目的】建立禽腺病毒血清 2 型（FAdV-2）的发病模型，为评价 FAdV-2 的免疫原性和疫苗有效性提供参考。【方法】对疑似禽腺病毒感染的样品进行分离鉴定，对分离株 Fiber 基因和 Hexon 基因序列进行遗传演化分析，使用 DNAStar 和 MEGA7.0 软件对分离株和其他 FAdV 代表株进行核苷酸和氨基酸同源性比较。在确定分离到的病毒为 FAdV-2 后，通过动物实验分析分离株在不同感染途径和不同感染剂量下对 6 周龄 SPF鸡的致病性，筛选出建立 FAdV-2 血清型发病模型的最佳感染方式和最佳感染剂量。【结果】从发病鸡组织样品中成功分离得到 1 株 FAdV-2 血清型毒株，命名为 KM 株。遗传演化分析表明，KM 株和 GX01 株同属于禽腺病毒Ⅰ群 D 种中的 FAdV-2 血清型；同源性分析结果显示，KM 株和 GX01 株的 Fiber 基因和 Hexon 基因核苷酸序列同源性分别为 98.9% 和 99.3%，推导出氨基酸同源性分别为 98.9% 和 98.8%。KM 株静脉注射感染途径的致病性高于肌肉注射，试验鸡出现明显的心包积液 - 肝炎综合征；KM 株发病模型的感染途径为静脉注射，感染剂量为 108.0 TCID50，感染后鸡群死亡率为 50%，剖检病死鸡可见明显的病理变化，鸡群感染后 1 d 泄殖腔排毒阳性。【结论】首次验证了 FAdV-2 能引发心包积液 - 肝炎综合征，建立了 FAdV-2 感染 SPF 鸡的发病模型，可为药物研发和疫苗评价提供一定参考，将有效预防和减少 FAdV-2 传播。 相似文献
4.
【目的】分离鸡传染性支气管炎病毒河南地方株,并对其进行鉴定。【方法】采用鸡胚盲传,观察病毒对鸡胚的致病作用;通过酶处理、病毒干扰试验、动物回归试验、理化试验等研究病毒的特性;利用电镜观察病毒的形态,应用RT-PCR方法扩增分离毒株的S1和N基因片段。【结果】病毒盲传至第2代后鸡胚出现死亡和侏儒胚,将病毒盲传至第8代时,病毒的毒力逐渐由104.0增强到107.2;经质量分数1%胰酶处理或用磷酸酯酶C处理的病毒液能够明显凝集质量分数1%鸡红细胞,血凝滴度分别在29和27左右;病毒能够干扰NDV在鸡胚中的增殖,单独接种分离毒株的尿囊液HA滴度平均为20,先接种HN99毒株再接种NDV La Sota株的尿囊液HA滴度平均为23,同时接种HN99毒株和NDV La Sota株的尿囊液HA滴度平均为28.5,单独接种NDV La Sota株的尿囊液HA滴度平均为29;病毒可致SPF雏鸡发病,引起肾脏肿大、花斑肾、尿酸盐沉积等肾脏病变;该毒株对乙醚和氯仿敏感,耐酸不耐碱,对热敏感;病毒粒子直径90~105 nm;扩增到了分离毒株S1基因片段大小为1 739 bp(含前导序列),N基因全长为1 230 bp,通过与其他IBV毒株进行系统进化分析,证明分离毒株与其他毒株的亲缘关系较远。【结论】初步证实分离的病毒为肾型鸡传染性支气管炎病毒,命名为HN99株。 相似文献
5.
为了对某肉鸡场暴发的疾病进行确诊,对送检的病死鸡进行解剖、细菌分离和荧光PCR检测,并进一步进行鸡胚半数致死量(ELD50)、动物回归试验和组织灭活疫苗研制。结果显示：病死鸡剖检可见肝脏肿大、出血,心包胶冻样积液,肾脏肿大,病料未分离到细菌。PCR检测禽腺病毒4型(FAV4)阳性,用处理液进行病毒分离,成功分离到一株FAV4病毒,扩增所分离病毒hexon基因部分序列,测序结果与GenBank上的FAV4 hexon基因(登录号：EF554403)相似性为100%。分离病毒盲传3代,测定的ELD50为104.5/0.2 mL,以0.2 mL·只-1的剂量胸部肌肉注射30日龄SPF鸡5只,4 d内鸡只全部死亡,病变与临床剖检病死鸡相似。取病死鸡肝脏制备组织灭活疫苗,免疫SPF鸡,能抵抗所分离FAV4病毒攻击。研究成功分离鉴定出一株FAV4病毒,并进行初步研究,丰富了毒种库,为FAV4病毒疫苗研制奠定了基础。 相似文献
6.
【目的】对新城疫病毒(NDV)分离毒株进行分子特征分析,了解免疫鸡群发生新城疫的原因。【方法】用非免疫鸡胚从病鸡肺脏中分离新城疫病毒;参考GenBank上发表的NDV的F基因序列设计引物,应用RT-PCR方法对新城疫病毒分离株进行扩增,并构建克隆载体,对阳性质粒测序后进行F基因核苷酸及推导氨基酸序列分析。【结果】从发病鸡群中分离到6株NDV,分离毒株间的F基因核苷酸和F蛋白氨基酸同源性分别在99.6%~99.9%和99.1%~99.8%;分离毒株与参考毒株的F基因核苷酸和F蛋白氨基酸序列同源性分别在83.2%~87.3%和90.2%~93.8%;分离毒株F蛋白裂解位点的氨基酸顺序为112R-R-Q-K-R-F117,符合强毒株的分子特征;6个分离株均属NDV基因Ⅶ型。【结论】NDV分离株的F基因已经发生明显变异,与La Sota、Clone-30、V4等常用疫苗株在遗传进化上的亲缘关系较远,这可能是免疫鸡群发生新城疫的重要原因之一。 相似文献
7.
【目的】从临床发病的疑似感染鸡呼肠孤病毒的白羽肉鸡病料中分离鉴定获得1株鸡源呼肠孤病毒SD18,对SD18株进行致病性及传播特性研究,为该病毒的深入研究和综合防治奠定基础。【方法】无菌采集疑似感染鸡呼肠孤病毒发病鸡跗关节处的肌腱和渗出物,分离病原物,在LMH细胞上培养,并连续盲传3代,经无菌生理盐水倍比稀释,采用Reed-Muench法测定病毒鸡胚半数致死量(ELD_(50))和组织细胞半数感染量(TCID_(50));对分离毒株进行理化特性和血凝特性测定;利用设计的鸡呼肠孤病毒L1和S1基因特异性引物,对提取的病毒总RNA进行RT-PCR扩增,经PCR鉴定为阳性的菌落进行基因测序以及核苷酸同源性比对和系统遗传进化分析;用该分离株病毒对SPF鸡和白羽肉鸡进行动物回归试验,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定攻毒后的SPF鸡血清中呼肠孤病毒抗体滴度。【结果】从疑似感染鸡呼肠孤病毒发病鸡跗关节处的肌腱和渗出物中分离获得1株鸡源呼肠孤病毒SD18,其ELD_(50)为10~(-6.5)/0.1 mL,TCID_(50)为10~(-7.36)/0.1 mL。RT-PCR结果显示,目的基因片段长度分别为1 100,750,265 bp,依次为鸡呼肠孤病毒的S1、σC和L1基因片段。核苷酸同源性比对结果显示,该分离株SD18与Ⅴ群鸡源呼肠孤病毒TW-918(台湾株)的S1基因序列同源性达92.7%,与Ⅰ群鸡病毒性关节炎疫苗S1133株的同源性仅为59.0%。核酸序列遗传进化分析表明,该分离株SD18与Ⅴ群鸡源呼肠孤病毒TW-918(台湾株)处于同一进化分支上,与Ⅰ群鸡源呼肠孤病毒S1133株处于不同的进化分支上,说明新分离的肉鸡呼肠孤病毒SD18株属于基因Ⅴ群,可能是Ⅰ群经典鸡源呼肠孤病毒S1133株的变异毒株。SPF鸡和白羽肉鸡回归试验表明,SD18株病毒能够引起鸡病毒性关节炎,与临床发病一致,并能水平传播。接种试验表明,病毒SD18能致死鸡胚,打开死亡鸡胚可见其绒毛尿囊膜增厚、尿酸盐沉积、胚体出血等症状,符合呼肠孤病毒的致病特点。【结论】该分离株SD18为新型肉鸡呼肠孤病毒,能够引起鸡发生病毒性关节炎。 相似文献
8.
2018年11月,山东省某蛋鸡场80日龄左右鸡群出现采食下降、精神沉郁、消瘦等症状,日死亡率达1%,临床剖检病变主要为心包积液、肝脏有出血点、肾脏肿大等。为明确患病蛋鸡死亡原因及确定病原,无菌采取病死鸡肝脏、肾脏等,并展开病毒分离、PCR检测等实验室诊断,结果表明,病料接种鸡胚,胚体有明显出血症状,肝脏有出血点,PCR扩增产物测序结果与已发表的血清4型禽腺病毒Hexom基因同源性为99%。上述结果表明,该分离株为血清4型禽腺病毒。将分离到的腺病毒对2周龄SPF鸡进行攻毒试验研究其致病性,每日观察鸡的精神状态,记录死亡情况,发现胸肌接种0.3 mL/羽的病毒剂量对SPF鸡的致死率高达100%,死亡时间在72～144 h;对死亡鸡剖检均可见明显的心包积液,肝脏出血坏死;组织病理学观察发现肝细胞核内形成嗜碱性包涵体。 相似文献
9.
【目的】了解目前四川省猪圆环病毒2型(PCV2)的分子流行病学特征和遗传变异情况,探讨PCV2感染的控制对策。【方法】根据GenBank中发表的PCV2基因组序列设计2对特异性引物,对2012-2014年临床送检的PCV2感染病例材料中的5株PCV2全基因组序列进行扩增测序,并利用DNAStar等生物信息分析软件对获得的PCV2基因组序列进行分子特性与遗传演变分析。【结果】5株PCV2四川株全基因组序列长度都为1 767bp,均具有滚环复制起点(ORC)典型结构。序列比对和进化分析显示,5株PCV2四川株的基因序列同源性很高,基因组核苷酸序列及ORF1、ORF2和ORF3基因序列同源性分别为98.4%~99.9%,97.5%~99.6%,99.4%~100%和96.2%~100%,ORF1、ORF2和ORF3基因推导氨基酸序列同源性分别为98.4%~99%,99.6%和91.5%~100%;与47条参比PCV2毒株核苷酸序列的同源性比较发现,5株PCV2与国内一些新出现的PCV2毒株亲缘关系较近,且均属于PCV2d基因型毒株。【结论】5株PCV2四川株之间尽管存在着不同程度的基因变异,但遗传进化相对较稳定。 相似文献
10.
猪繁殖与呼吸综合征新疆株ORF2-7基因的克隆及序列分析 总被引：1，自引：1，他引：0
【目的】研究新疆PRRS流行毒株的ORF2–7基因的变异及进化情况,为揭示PRRSV在新疆的流行特点提供参考,为新疆PRRS的防控提供理论依据。【方法】将新疆某规模化和散养户猪场疑似猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)的猪肺脏病料进行处理,提取病毒RNA,应用PT-PCR技术扩增出4株猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)ORF2–7基因序列,并进行序列测定。【结果】PRRSV ORF2–7基因核苷酸长度为3 206bp。序列分析表明,新疆分离株XJTK-02株、XJERG-03株、XJ-04株和XJFCH-05株之间核苷酸的同源率较高,为90.3%98.6%;XJTK-02株与经典PRRSV CH-1a株核苷酸同源率最高为93%;而其它3株新疆分离株与高致病性PRRSV JXA1、HuN4、JXwn06、pJX143和HPBEDV苷酸同源率较高,为95.1%98.6%;XJTK-02株与经典PRRSV CH-1a株核苷酸同源率最高为93%;而其它3株新疆分离株与高致病性PRRSV JXA1、HuN4、JXwn06、pJX143和HPBEDV苷酸同源率较高,为95.1%98.9%;4株新疆分离株ORF2–7与美洲型代表株VR-2332核苷酸同源性为88.9%98.9%;4株新疆分离株ORF2–7与美洲型代表株VR-2332核苷酸同源性为88.9%90.5%;而与欧洲型代表株LV4.2.1的核苷酸同源性仅为54.2%90.5%;而与欧洲型代表株LV4.2.1的核苷酸同源性仅为54.2%54.6%。【结论】新疆分离株为PRRSV美洲型。 相似文献
11.
【目的】了解2007-2009年部分猪群中猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)株的遗传演化规律。【方法】按常规方法,从2007-2009年收集的疑似蓝耳病猪群组织样品中分离PRRSV,应用RT-PCR方法,对分离的10株PRRSV的ORF5和Nsp2基因进行扩增,测序后与19个PRRSV参考毒株的ORF5、Nsp2基因进行核苷酸、氨基酸序列比较及遗传进化分析。【结果】分离到的SDWF5、SDCX1、LN3、LN8、LN12、SD2、SD5、SD14、ZB1、ZB2共10株PRRSV均属于美洲型PRRSV变异株,其ORF5基因全长均为603bp,编码约200个氨基酸,其推导氨基酸序列变异主要发生在9～39位;SDWF5、SDCX1、LN3、LN12、SD2、SD5、SD14、ZB2等8个分离株的Nsp2基因全长为2845bp,编码950个氨基酸,与代表毒株VR-2332相比,8个分离株在Nsp2基因推导氨基酸序列的480和532～560位发生了不连续的30个氨基酸缺失。与19个PRRSV参考毒株的ORF5、Nsp2序列进行比较后发现,10个分离株的ORF5、Nsp2基因核苷酸序列及其推导氨基酸序列均发生了较大变异。遗传进化分析发现,10个分离株与以CH-1a为代表的国内流行毒株处于同一分支,与JXA1等变异毒株的遗传距离较近。【结论】来源于不同猪群的10个PRRSV分离株的遗传关系存在交叉,没有明显的地域特征,但可能具有相同的始祖Ch-1a。 相似文献
12.
【目的】对从河南某地区发病鸡群中分离出的1株IBDV进行驯化使适应永生细胞DF-1,并对其VP2基因进行克隆和生物信息学分析,对IBDV分离株及其细胞适应株的VP2高变区及七肽区进行比较。【方法】测定IBDV分离株X1对10日龄SPF鸡胚的半数致死量(ELD50);通过SPF鸡胚-CEF-DF-1途径对X1进行驯化,使其适应永生细胞DF-1;根据IBDVVP2基因序列设计1对特异性引物,应用RT-PCR技术克隆IBDV分离株和细胞适应株的VP2基因并测序,将其与参考毒株进行同源性和进化树分析,同时对二者在VP2高变区及七肽区的推导氨基酸序列进行对比分析。【结果】IBDV分离株X1对10日龄SPF鸡胚的ELD_(50)为10-8 mL~(-1),经驯化获得了细胞适应株C1。对2株病毒的VP2基因进行克隆并鉴定,测序分析得IBDV X1株在第222,256,294和299位上具有A、I、I、S4个特征性氨基酸,与IBDV超强毒株(vvIBDV)HK46 VP2基因氨基酸序列的同源性高达99.3%,确定X1株为IBDV超强毒株。同源性及进化树分析结果显示,C1株与IBDV减毒株CEF94亲缘关系较近,同源性较高,为99.6%,确定C1株为IBDV减毒株。在VP2高变区及七肽区推导氨基酸比对中显示,C1株第330位精氨酸R取代了X1株在330位的丝氨酸S;第222位氨基酸由A变成P;决定病毒毒力的位点第256和284位分别由I、A变为V和T。【结论】成功驯化了1株vvIBDV使其适应细胞,初步揭示vvIBDV在适应细胞、从超强毒力向弱毒力转化的过程中,VP2高变区及七肽区氨基酸序列有明显变化。 相似文献
13.
《浙江农业学报》2017,(11)
2015—2016年,西南地区多个养鸡场发生疑似禽腺病毒感染病例。实验从发病鸡场采集肝组织,利用鸡胚肾细胞(CEK)进行病毒分离,共分离出16株Ⅰ群禽腺病毒(FAd V)。通过对hexon基因L1环临近的保守序列进行PCR扩增和序列测定,发现16株FAd V分属4个血清型,其中13株为FAd V-4型,FAd V-8a,FAd V-8b和FAd V-2型各占1株。选取不同血清型的4个代表毒株CH/SCDY/1604(FAd V-4)、CH/GZXF/1512(FAd V-2)、CH/CQBS/1504(FAd V-8a)、CH/CQBS/1512(FAd V-8b)进行鸡的致病性实验,结果显示,感染CH/SCDY/1604(FAd V-4)的死亡率达80%,CH/CQBS/1504(FAd V-8a)感染组死亡率为20%,而CH/GZXF/1512(FAd V-2)和CH/CQBS/1512(FAd V-8b)组的鸡只有发病没有死亡。FAd V-4是西南地区流行的主要血清型且其致病性极高,其致病性主要表现为心包积液综合征(HPS)。试验结果可为西南地区Ⅰ群禽腺病毒感染的防治提供参考。 相似文献
14.
【目的】分析禽心包积水-包涵体肝炎综合征的主要病原禽腺病毒4型(FAV-4)在河南省的流行和遗传变异情况。【方法】对2015年8-10月送检的40份疑似FAV-4感染的病料进行PCR阳性检测,同时根据采集地区与宿主的差异性,选取7份FAV-4阳性样品进行了Hexon全基因的扩增、克隆、测序和遗传进化分析。【结果】通过扩增Hexon基因421bp的片段,成功建立了禽腺病毒4型的PCR检测方法;40份家禽肝脏样品中,PCR检测显示35份为FAV-4阳性,阳性率为87.5%;成功扩增了包含Hexon基因全序列的片段,长度为2 889bp;7株FAV-4河南株的Hexon基因与GenBank中的12株FAV-4参考毒株Hexon基因序列之间核苷酸序列同源性为98.5%~99.8%,与参考株相比存在碱基的插入、突变现象;FAV-4河南株Hexon全基因推导的氨基酸序列与参考株之间的同源性为98.2%~99.8%,且发生变化的位置集中在前段和中段。【结论】FAV-4河南株与印度分离株亲缘关系较近,但与韩国分离株亲缘关系相对较远。 相似文献
15.
【目的】确定吉林省某疑似高致病性PRRS猪场的病原,研究其基因特性。【方法】采集疑似感染高致病性PRRSV病猪的脏器组织,处理后接种MARC-145细胞,观察细胞病变,分离PRRSV;应用RT-PCR方法检测和确定分离毒株的基因型,采用间接免疫荧光、电镜观察和全基因组测序检测分离的病毒。【结果】分离毒株为北美洲型PRRSV,命名为JL-04/12,其基因组全长为15 320bp(不包括PolyA),可使MARC-145细胞产生典型的细胞病变。序列比对结果表明:JL-04/12株与经典毒株VR-2332和CH-1a的核苷酸同源性分别为89.5%和94.9%;与高致病性毒株JXA1、HUN4的核苷酸同源性为99.1%。分离毒株JL-04/12编码的2个非结构蛋白和GP2～GP4的氨基酸序列与HUN4株同源性较高,在97.2%～99.3%,而JL-04/12编码的GP5的氨基酸序列与JXA1株同源性较高,为98.5%;JL-04/12编码的GP6和N蛋白的氨基酸序列与高致病性PRRSV毒株JXA1和HUN4的同源性均为100%。PRRSV JL-04/12株的Nsp2不连续缺失30个氨基酸,与高致病性PRRSV毒株JXA1和HUN4的同源性最高,均为97.8%,判定该分离株为变异的高致病性PRRSV。【结论】从吉林省分离到1株高致病性PRRSV,说明高致病性PRRS变异病毒在吉林省仍然存在。 相似文献
16.
我国华东某省HP-PRRSV的分离鉴定及全基因组序列分析 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】从我国华东地区某省3个不同市县的疑似猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)发病猪场送检的病料中分离PRRSV毒株,并对其全基因组进行测序,进而对当前PRRSV流行毒株的分子特征和近几年我国PRRSV毒株的演化特点进行分析。【方法】采集养殖场病死猪的淋巴结和肺脏病料,处理后进行PRRSV的RT-PCR检测。对PRRSV检测呈阳性的病料进行病原分离和免疫荧光试验(IFA)鉴定,测定IFA鉴定呈阳性的PRRSV分离株的TCID50。参照NCBI基因数据库已提交的PRRSVVR-2332、CH-1a、HB-2及JXA1等毒株序列设计6对引物,对所得分离毒株分别进行全基因组序列扩增、测序,并将测序结果与LV、VR-2332、JXA1等国内外16个PRRSV毒株进行序列同源性和进化分析。【结果】试验共分离鉴定获得3株PRRSV毒株,分别命名为SDCXA/2008、SDWF、SDLY。全基因组Blast比对结果表明,这3个分离株均为北美洲型毒株。序列分析发现,3个分离株的全基因组序列与欧洲株的同源性极低(61.6%～61.8%),与2006年前分离的美洲型毒株的同源性较低(86.6%～97.1%),与2006后分离的美洲型毒株同源性较高(98.3%～99.7%)。Nsp2基因在3个易变区中变异最大,ORF5次之,ORF3相对最小;推导氨基酸序列中变异最大的亦为Nsp2。3株PRRSV毒株Nsp2基因推导氨基酸的第481和532～560位处共存在30个氨基酸缺失,与以HUN4、JXA1等为代表的国内高致病性分离株序列的同源性较高,结合进化分析将其均划为与JXA1类似的高致病性猪蓝耳病毒株(HP-PRRSV)。【结论】分离到3株HP-PRRSV毒株,其遗传特征相对稳定,但同时也发生了一定的变异,说明PRRSV还在不断地变异和演化。PRRSV的分布无明显地域性。 相似文献
17.
为明确传染性支气管炎病毒(IBV)是否是导致鸡腺胃炎的主要原因,对分离自腺胃炎病例的2个IBV毒株(CK/CH/HeB/2011/1和CK/CH/HeB/2011/2)的致病性进行研究。首先用SPF鸡胚对2株病毒进行扩增,收获的含毒鸡胚尿囊液经检测未发现其他外源病毒污染。经S1基因序列比对和遗传进化分析,2个毒株分别属于Mass和QX基因型。在致病性试验中,2株病毒按照106 EID50.mL-1的剂量分别滴鼻感染10只14日龄SPF鸡,攻毒后连续观察10d。2组试验鸡在攻毒后均出现典型的呼吸道症状,发病率为100%,致死率均为10%,剖检病理变化主要表现为间质性肾炎,但未观察到临床病例的腺胃炎病变。结果表明:分离自腺胃炎病例的IBV毒株存在多个基因型,这些毒株单独感染不一定诱发腺胃炎病变。 相似文献
18.
鸡痘病毒整合禽网状内皮组织增生病病毒基因的分子生物学鉴定及致病机理研究 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】验证FPV野毒株是否存在REV基因整合现象,初步研究整合毒株致病鸡群REV的抗体变化规律、FPV感染组织细胞的病变及发病鸡的病理组织学变化特征。【方法】自泰安及周边地区搜集的9例典型FP临床病例取其病变组织分离FPV,电镜观察FPV形态特征、PCR扩增REV-env和LTR序列、ELISA检测FP发病鸡群血清REV抗体变化特征及病理组织学检查病鸡的病理学变化。【结果】9株FPV野毒株均有REV基因片段的整合,整合毒株使感染组织细胞的核由原来紧密球状变成较松散的螺旋状;FP患病鸡REV抗体阳性率显著升高;发病鸡除FP的一般病变外,同时显示脾脏、胸腺、法氏囊等免疫器官的淋巴组织严重萎缩,网状内皮细胞增生;肝脏、十二指肠、肺脏等器官内的淋巴组织亦表现相应的病理变化;用分离纯化整合REV基因的FPV毒株对SPF鸡试验性感染表明：整合REV基因的FPV毒株试验性感染SPF鸡患痘后期REV抗体水平的变化及组织器官的病理变化与野毒株FPV自然感染鸡所致病变相同。【结论】泰安及周边地区流行的FPV野毒株普遍存在REV基因的整合现象,整合有REV基因的FPV野毒株的致病性已发生改变,具有REV的某些致病特征。 相似文献
19.
本试验利用鸡包涵体肝炎自然病例的肝组织，通过SPF鸡胚连续传代和鸡胚肾细胞培养，分离到一株鸡包涵体肝炎病毒HA株．该病毒株的核酸型为DNA、无束膜、对乙醚、氯仿具有抵抗力；且其对酸有抵抗力，对热敏感。电镜观察发现，病毒粒子呈球形，直径约80～100nm。用2、3、4、5、8型的标准阳性血清迸行中和拭验，证明HA株为血清型2型。回归试验表明HA株具有较强的致病性。 相似文献
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【目的】研究野猪源与家猪源猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syn-drome virus,PRRSV)陕西分离株的遗传变异情况及分子生物学特征。【方法】根据VR-2332和HB-1(sh)/2002毒株序列设计引物,对2株PRRSV陕西分离毒株Shaanxi-1(家猪源)、Shaanxi-2(野猪源)全基因分段进行扩增并测序,将测序结果依次拼接得到病毒的全基因,然后进行序列的比对分析。【结果】PRRSV Shaanxi-1、Shaanxi-2毒株高度同源且均属于美洲型毒株,它们与2006年以前分离的毒株相比存在明显差异(与BJ-4株的核苷酸同源性仅为89%),而与高致病性PRRSV(HP-PRRSV)保持较高的同源性(相似率为99%左右)。Shaanxi-1、Shaanxi-2分别呈现不同的变异特点,Shaanxi-1 ORF3、ORF5基因变异较大,ORF6、ORF7较为保守;Shaanxi-2 ORF7基因变异最大,ORF3~ORF6较为保守。分析发现,Shaanxi-1、Shaanxi-2具有HP-PRRSV的分子特征,但部分位点氨基酸的突变明显区别于HP-PRRSV。【结论】不同来源的Shaanxi-1、Shaanxi-2毒株均属于HP-PRRSV演化中的一个分支,但其发生了部分变异,使其具备了新的特点。 相似文献