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1.
为研究无机镉对不同规格魁蚶的毒性,采用急性毒性试验方法和定性定量研究Cd2+对不同规格魁蚶(Scapharca broughtonii) 24、48、72、96 h的半致死浓度(LC50)和安全养殖浓度(SC50)。结果显示,Cd2+对小规格魁蚶24、48、72、96 h的LC50和SC50分别为131.11、41.40、3.57、3.37、1.24 mg/L;Cd2+对中规格魁蚶24、48、72、96 h的LC50和SC50分别为54.10、9.46、2.54、0.50、0.09 mg/L;Cd2+对大规格魁蚶24、48、72、96 h的LC50和SC50分别为157.36、38.13、8.90、3.46、0.67 mg/L,Cd2+对于各规格魁蚶的安全养殖浓度均高于国内各类养殖水质标准。结果表明,Cd2+对于小规格魁蚶属于中毒类物质,对于中规格魁蚶属于剧毒类物质,对于大规格魁蚶属于高毒类物质,小规格魁蚶可能对无机镉产生明显的毒物兴奋效应。  相似文献   

2.
为研究无机镉对不同规格魁蚶的毒性,采用急性毒性试验方法和定性定量研究Cd~(2+)对不同规格魁蚶(Scapharca broughtonii)24、48、72、96 h的半致死浓度(LC_(50))和安全养殖浓度(SC_(50))。结果显示,Cd~(2+)对小规格魁蚶24、48、72、96 h的LC_(50)和SC_(50)分别为131.11、41.40、3.57、3.37、1.24 mg/L;Cd~(2+)对中规格魁蚶24、48、72、96 h的LC_(50)和SC_(50)分别为54.10、9.46、2.54、0.50、0.09 mg/L;Cd~(2+)对大规格魁蚶24、48、72、96 h的LC_(50)和SC_(50)分别为157.36、38.13、8.90、3.46、0.67 mg/L,Cd~(2+)对于各规格魁蚶的安全养殖浓度均高于国内各类养殖水质标准。结果表明,Cd~(2+)对于小规格魁蚶属于中毒类物质,对于中规格魁蚶属于剧毒类物质,对于大规格魁蚶属于高毒类物质,小规格魁蚶可能对无机镉产生明显的毒物兴奋效应。  相似文献   

3.
通过重金属暴露法,研究了不同质量浓度Cd2+(0.005、0.025、0.05、0.1 mg/L)在168 h内对缢蛏消化腺和鳃组织谷胱甘肽硫转移酶(GST)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性的影响。结果显示,Cd2+对两种组织GST活性均有激活作用,且高浓度比低浓度更易快速诱导其活性,但在暴露的后期(>96 h),两个较高浓度组(0.05、0.1 mg/L)GST活性均出现下降;两种组织的ACP活性(鳃组织0.005 mg/L组除外)在暴露的6h即被显著诱导,并表现出剂效关系,但高浓度组更快达到峰值后就持续下降,于暴露中后期(>72 h)被不同程度抑制;消化腺(0.005 mg/L浓度组除外)和鳃AKP活性在暴露168 h内均表现出“抑制-诱导-抑制”的规律,并且较高浓度组活性反而比低浓度组更易被激活,各组AKP活性被诱导达到最高值后就持续下降直至被再次抑制。Cd2+在低浓度水平下即能引起缢蛏两种组织的GST、ACP、AKP活性变化,表明Cd2+的胁迫可对缢蛏机体的解毒体系和新陈代谢产生影响。  相似文献   

4.
本研究以未进行低氧预适应的魁蚶(Scapharca broughtonii)为对照组(C组),分析了2次低氧预适应(H2组)和4次低氧预适应(H4组)的魁蚶在溶解氧(DO)约为2.0 mg/L低氧胁迫48 h内的摄食、呼吸代谢和酶活力的变化规律。结果显示,3组魁蚶的摄食率(IR)在胁迫初期急剧下降,后期均随时间的延长逐渐恢复,至48 h时,H组恢复程度显著高于C组(P<0.05=;C组、H2组和H4组魁蚶的耗氧率(OR)随时间变化呈逐渐升高的趋势,48 h比0 h分别提高了1.15、1.08、0.73倍;3组排氨率(NR)表现出不同的变化趋势,至48 h时,C组、H2组和H4组分别为0 h的1.67、1.30、0.97倍;C组的氧氮比(O/N)相对平稳,H组的变化范围相对较大。3组的细胞色素C氧化酶(COX)随着低氧胁迫时间的延长呈逐渐降低的趋势,乳酸脱氢酶(LDH)活力和还原型谷胱甘肽酶(GSH)含量整体呈上升趋势,与对照组相比,预低氧组的酶活力在低氧胁迫期间变化相对平稳,应激反应小。研究表明,魁蚶经低氧预适应后再次受到低氧胁迫时,IR升高,OR降低,酶活性相对稳定,低氧预适应能提高魁蚶的耐低氧能力。本研究丰富了魁蚶低氧耐受相关研究的基础数据,为进一步探讨魁蚶低氧耐受机制和创制耐低氧新种质提供了参考资料。  相似文献   

5.
为探究Cu2+对银鲳幼鱼的致毒效应,采用静态毒性实验方法,开展了Cu2+对银鲳幼鱼的急性暴露实验,研究了不同浓度的Cu2+对银鲳幼鱼外周血细胞微核率、核异常率和肝脏抗氧化酶(SOD、CAT、GPX)活性变化的影响。结果表明:Cu2+对银鲳幼鱼48和96 h的LC50分别为0.860和0.770 mg/L,安全质量浓度为0.077 mg/L;Cu2+的浓度与银鲳幼鱼红细胞微核率及核异常率具有明显的剂量效应关系,在相同浓度Cu2+胁迫下,核异常率又普遍高于微核率;不同浓度Cu2+胁迫下银鲳幼鱼肝组织中的SOD、CAT、GPX活性均表现为低浓度被诱导而高浓度受抑制的规律,与Cu2+浓度呈抛物线型剂量效应关系。研究认为红细胞微核率、核异常率与SOD、CAT和GPX活性的变化均可以反映银鲳幼鱼受伤害的程度,并可用作银鲳安全性风险评价的参考依据,其中SOD还可以灵敏地指示低浓度的早期Cu2+污染。  相似文献   

6.
铜对中华鲟幼鱼的急性毒性及对肝脏抗氧化酶活性的影响   总被引:10,自引:3,他引:7  
采用静水生物测试法研究铜(Cu2+)对中华鲟(Acipenser sinensis Gray)幼鱼的急性毒性并进行安全评价;根据预实验结果,设定0.005 mg/L、0.01 mg/L和0.015 mg/L 3个Cu2+浓度梯度进行急性暴露实验,以肝脏组织超氧化物歧化酶(SiOD)、过氧化氧酶(CAT)和谷胱甘肽抗氧化酶(GSH-PX)活性为指标研究Cu2+污染对中华鲟幼鱼的毒理作用.结果表明,Cu2+浓度升高对中华鲟幼鱼产生了较大的毒性,24 h、48 h、72h和96h LC50分别为0.059 32mg/L、0.0340mg/L、0.028 3 mg/L和0.021 7 mg/L,安全质量浓度为0.002 17 mg/L;不同浓度Cu2+暴露时,中华鲟幼鱼肝组织中SOD、CAT、GSH-PX的活性在暴露24 h时被显著抑制(P<0.05),在处理48 h后酶活性逐渐恢复,随后又逐渐下降,其下降幅度与Cu2+质量浓度呈正相关(P<0.05).研究认为,SOD、CAT和GSH-PX活性变化可以反映中华鲟幼鱼受伤害的程度,并可用做中华鲟安全性风险评价的参考依据.  相似文献   

7.
研究了Cu2+对缢蛏稚贝的急性毒性并进行安全评价;根据96 h LC50值设定10、30、40μg/L 3个Cu2+质量浓度梯度进行暴露实验,以缢蛏(Sinonovacula constricta Lamark)稚贝软体组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量为指标,研究Cu2+污染对缢蛏稚贝的毒性作用。结果表明,Cu2+对缢蛏稚贝96 hLC50为309.742μg/L;不同浓度Cu2+胁迫下,96 h内缢蛏稚贝抗氧化酶(CAT、SOD)活力发生显著的变化(P<0.05),除最高组40μg/L在48 h时CAT活力被显著抑制(P<0.05)外,96 h内绝大部分时间点与沙滤海水对照组相比,各暴露组抗氧化酶(CAT、SOD)活性处于诱导状态;96 h内各暴露组缢蛏稚贝丙二醛(MDA)含量均明显高于对照组(P<0.05)。研究认为,CAT、SOD活性及MDA含量变化可反映缢蛏稚贝受Cu2+伤害的程度,可用作缢蛏安全性风险评价的参考依据。  相似文献   

8.
通过非靶向代谢组学方法对比分析暴露于 0.3 mg/L 三价砷(As3+)、0.3 mg/L 五价砷(As5+)环境中 96 h 的雌性成体三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)代谢物组成及含量的变化, 探究 As3+、As5+对三疣梭子蟹鳃组织毒性相关分子机制。结果发现, 经 0.3 mg/L As3+暴露共获得 100 个差异代谢产物, 主要富集于 ABC 转运体、花生四烯酸代谢、蛋白质消化吸收、氨基酸代谢及氨酰基-tRNA 的生物合成等代谢通路; 经 0.3 mg/L As5+暴露共获得 59 个差异代谢产物, 主要富集于 ABC 转运体、氨基酸代谢、氨酰基-tRNA 的生物合成、谷胱甘肽代谢等代谢通路。根据筛选出的差异代谢物的生理功能及其涉及的代谢通路分析, 探究 As3+、As5+对三疣梭子蟹鳃组织毒性作用的分子机制及三疣梭子蟹的响应调控机制, 为后期深入研究致毒机制提供理论依据。  相似文献   

9.
研究了Cu2+对金鱼肝和肾的病理影响,为疾病诊断、检测和防止重金属污染提供依据。本次实验在实验室条件下,使体长(3±0.3cm)的金鱼(Carassius auratus)分别暴露在浓度为2.0mg/L和6.0mg/L的硫酸铜溶液中48h。常规组织切片法制作切片,用光学显微镜观察Cu2+对金鱼肝、肾脏的组织结构影响。结果显示:Cu2+对金鱼肝、肾组织结构影响明显,并与浓度成正比。  相似文献   

10.
采用静水毒性实验法和非靶向代谢组学法探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctae sulfonate, PFOS)对罗氏沼虾 (Macrobrachium rosenbergii)幼虾的急性致死和代谢的影响, 同时通过慢性毒性实验分析不同质量浓度(0.1 ng/mL、 1 ng/mL、5 ng/mL) PFOS 胁迫下幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道中抗氧化酶活性的变化。结果表明, PFOS 对罗氏沼虾幼虾的 96 hLC50 为(0.68±0.22) mg/L, 安全质量浓度为 0.068 mg/L。经 20 ng/mL 的 PFOS 胁迫 24 h 后, 幼虾鳃中鉴定到具有显著差异的代谢化合物共 30 种、肝胰腺中 19 种、胃肠道中 24 种, 这些代谢差异物主要涉及氨基酸代谢、 脂肪酸代谢和磷脂类代谢等代谢通路。慢性毒性实验中, 不同暴露时间下不同浓度的 PFOS 胁迫对幼虾各组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响存在差异; 随着暴露时间的延长, SOD、CAT 和 ACP 活性受到抑制, MDA 含量随着暴露时间的延长而增大。PFOS 可造成幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道组织发生氧化损伤, 并对幼虾的生理代谢产生影响。本研究旨在为探究 PFOS 对水生生物的毒性效应提供基础数据和借鉴。  相似文献   

11.
盐度胁迫对三疣梭子蟹鳃Na+/K+-ATPase酶活的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
江山  许强华 《水产学报》2011,35(10):1475-1480
通过钼蓝法测定三疣梭子蟹在3组实验盐度的胁迫过程中第2对和第6对鳃Na+/K+-ATPase酶活的变化,比较了3组实验盐度胁迫1 d时,鳃Na+/K+-ATPase的酶活大小。结果表明,在盐度胁迫初期,3组实验盐度下第2对和第6对鳃Na+/K+-ATPase的酶活下降;之后,各组实验盐度下第2对和第6对鳃Na+/K+-ATPase的酶活开始随胁迫时间增长而上升;最后,各组实验盐度下第2和第6对鳃Na+/K+-ATPase的酶活下降并趋于稳定。另外,胁迫1 d时,各组实验盐度下三疣梭子蟹前5对鳃Na+/K+-ATPase的酶活显著低于后3对鳃Na+/K+-ATPase的酶活。三疣梭子蟹对盐度变化的调节可分为被动应激期(酶活力下降)、主动调节期(酶活力逐渐上升)和适应期(酶活力稳定);三疣梭子蟹后3对鳃是离子转运、渗透压调节的主要部位。  相似文献   

12.
何滔  肖志忠  刘清华  李军 《水产学报》2013,37(4):520-525
为完善条石鲷的早期组织发育过程,探索条石鲷仔鱼早期高死亡率的内在发育机制,实验对鳃器官的早期发育进行观察,结果显示:条石鲷仔鱼在1日龄时出现鳃原基;2日龄,原始鳃弓形成;3日龄,鳃丝原基出现;6日龄,鳃丝两侧的扁平细胞向外突出而形成原始的鳃小叶,假鳃出现;7日龄,鳃小叶基部出现泌氯细胞;8日龄,泌氯细胞开始分泌蛋白样物质;14日龄,鳃的结构分化发育完善.钠钾三磷酸腺苷酶(Na+,K+-ATPase)的相对活性从胚胎分裂期不断增加,直至器官分化期.此后活性逐渐降低,并保持在一个较低的水平,直至9日龄活性才开始上升.而12日龄之后又不断下降,到14日龄降至最低值(0.246±0.126) U/g.此后急剧上升,到18日龄升至最高值(4.731±0.309) U/g.从20日龄起,Na+,K+-ATPase的相对活性保持稳定上升,直至本次实验结束.结果表明,Na+,K+-ATPase活性的变化与鳃组织,尤其是与泌氯细胞的发育密切相关,而且在其活性较低的阶段,条石鲷仔鱼的死亡率较高.  相似文献   

13.
赵峰 《水产学报》2006,30(4):444-449
对史氏鲟在盐度驯化过程中鳃Na+/K+ATP酶活力、血清渗透压及血清离子(Na+、K+、Cl-)浓度进行了检测和分析,探讨了史氏鲟驯化过程中血清渗透压调节机制。研究表明:史氏鲟在不同盐度(10、20、25)下经过驯化,鳃Na+/K+ATP酶活力显著高于对照组鳃Na+/K+ATP酶活力(P<0.05),其活力是对照组的2~2.5倍。驯化过程中,3种不同盐度阶段下鳃Na+/K+ATP酶活力首先表现为下降,随着驯化时间的延长,活力逐渐增加,最后下降并趋于平稳。血清渗透压也随盐度的增加而上升,盐度10时最高,达到(328.77±26.78) mmol·kg-1,此后逐渐下降并稳定在290 mmol·kg-1左右,略高于淡水中血清渗透压。不同盐度下,血清渗透压和鳃Na+/K+ATP酶活力的变化趋势相同。3种不同盐度下史氏鲟血清K+浓度平均值保持在3.00~3.30 mmol·L-1之间,与对照组相比无显著差异(P>0.05)。3种盐度下血清Na+和Cl-浓度变化趋势基本一致,随着盐度的增高而增高,盐度20时达到最高。盐度20以下血清Na+和Cl-含量没有显著差异(P>0.05)。史氏鲟血清渗透压调节可以分为3个阶段:一是应激反应阶段,主要表现为鳃Na+/K+ATP酶活力受到抑制,陡然下降;二是主动调节阶段,鳃Na+/K+ATP酶被重新激活,且活力逐渐上升;三是适应阶段,鳃Na+/K+ ATP酶趋于平稳。  相似文献   

14.
对中华绒螯蟹中肠和后肠肠壁分别进行分层铺片,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-黄递酶组织化学染色方法分别观察中肠和后肠中AchE和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的分布和形态,并对其相应递质乙酰胆碱(Ach)和一氧化氮(NO)的含量和Na+,K+-ATP酶活性进行测定。结果显示:①对所获得铺片进行形态学观察发现,中肠肌层较后肠薄,肌纤维较细,肌纤维间隔明显;肠道黏膜下层细胞分布密集,后肠黏膜下层细胞分布较中肠更为密集。②AchE和NOS阳性神经元广泛分布于中肠和后肠的黏膜下层,而肌层和基膜未见分布,两种神经元在后肠黏膜下层的分布均较中肠密集。AchE阳性产物为棕色沉淀,阳性神经元大小为3~10 μm,中肠中AchE形态多样,多为圆形、卵圆形或梭形;后肠胞体阳性神经元呈圆形或者椭圆形,无明显胞突。NOS阳性产物为蓝色沉淀,阳性胞体的大小不等,呈不同形态,少量细胞有胞突伸向邻近细胞,中肠阳性神经元多呈条状或点状分散分布,而后肠阳性神经元常呈块状分布。③中肠Ach和NO含量分别为(1.28±0.41)和(1.84±0.25)μg/mg prot,显著低于后肠Ach(1.62±0.27) μg/mg prot和NO(2.10±0.25) μg/mg prot,而Na+,K+-ATP活性在中肠为(1.12±0.17)μmol Pi/(mg prot·h),显著高于后肠的(0.62±0.18) μmol Pi/(mg prot·h)。研究表明,中华绒螯蟹肠道黏膜下层是AchE和NOS阳性神经元分布的部位,两种神经元递质含量和Na+,K+-ATP酶活性在中肠和后肠间存在显著差异。  相似文献   

15.
为了探讨盐碱胁迫条件下鱼类渗透生理调节机制,以尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)为实验材料, PCR扩增得到了Na+/HCO3-共转运子(NBCe1)基因cDNA部分序列,比较了单盐(盐度10、盐度15)、单碱(1.5 g/L、3 g/L NaHCO3)、盐碱混合(盐度10,碱度1.5 g/L;盐度15,碱度3 g/L)胁迫后不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h)血清渗透压、离子浓度(Na+、K+、Cl-、Ca2+)以及鳃碳酸酐酶(CA)活性、CANBCe1基因mRNA表达变化。结果显示,不同胁迫条件下,血清渗透压、离子浓度、鳃组织CA酶活、CANBCe1基因mRNA表达变化均与胁迫强度呈正相关。随时间推移,血清渗透压、离子浓度呈现先上升后下降的变化趋势,单盐、盐碱混合组血清渗透压值较单碱组高。单盐、单碱、盐碱混合组中, NBCe1基因mRNA在鳃中均呈略微上调,但不显著(P>0.05)。单碱组和盐碱混合组鳃CA活性较单盐组高,低盐碱胁迫(盐度10,碱度1.5 g/L)下CA活性较晚达最高值;不同胁迫条件下, CA基因mRNA表达均表现上调,单碱、盐碱混合组更为显著(P<0.05),推测CA较NBCe1对体内HCO3-转运作用更为显著。研究结果为尼罗罗非鱼盐碱适应生理调节提供了基础资料。  相似文献   

16.
中国明对虾NHE3基因克隆及其在pH胁迫下的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
为研究钠/氢交换体(Na+/H+-exchanger,NHE)在中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)响应pH胁迫过程中发挥的作用,首先采用静水毒性实验方法确定了中国明对虾酸碱半致死pH,然后利用RACE技术克隆了中国明对虾Na+/H+-exchanger isoform 3(命名为FcNHE3)基因,并通过荧光定量PCR及RNA干扰技术分析了其在pH胁迫下的表达特征及功能。结果显示,72 h酸性半致死pH和碱性半致死pH分别为5.2和9.1。克隆获得FcNHE3基因(Gen Bank:MF373587)cDNA序列全长3508 bp,开放阅读框2805 bp,编码934个氨基酸,具有信号肽和12个跨膜结构域;蛋白同源分析发现,FcNHE3与青蟹(Carcinus maenas)同源性最高,达到74%;系统进化分析显示,FcNHE3与三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)和青蟹亲缘关系最近。荧光定量PCR分析表明,FcNHE3基因在鳃组织中表达量显著高于其他组织(P0.05);酸性半致死pH(pH 5.2)胁迫下,FcNHE3基因在整个胁迫过程中显著上调表达(P0.05);碱性半致死pH(pH 9.1)胁迫下,FcNHE3基因在前48 h显著下调表达(P0.05),12 h表达量最低,仅在72 h出现上调表达。RNA干扰后,FcNHE3基因表达受到抑制,pH 5.2胁迫下对虾存活率相比对照组显著下降。研究表明相较于高pH胁迫,FcNHE3基因在中国明对虾响应低pH胁迫过程中可能发挥更重要的调节作用。  相似文献   

17.
采用静态毒理学实验方法,分析了2种规格缢蛏(小规格SSc和大规格LSc)在pH和碳酸盐碱度(C_A)急性胁迫条件下的存活率,Na~+/K~+-ATPase(NKA)活性以及血淋巴的吞噬能力。结果显示,当C_A浓度为2.5 mmol/L、pH值为7.5~9.5时,2种规格缢蛏的存活率均接近100%;当pH值大于9.5时,2种规格缢蛏的存活率均显著下降。当C_A浓度为0~44.58mmol/L、pH值为9.0~10.0时,随着C_A浓度的上升,缢蛏的存活率明显下降;在pH值为9.5条件下,LSc的鳃组织NKA活性,随着C_A浓度的上升而升高,LSc血淋巴的吞噬能力随着C_A浓度的上升而下降。由此可见,缢蛏在高pH或高C_A下表现出较强的耐受性,但高pH和高C_A协同胁迫下对缢蛏的存活率具有较大的影响,研究结果为进一步探索缢蛏在盐碱地的养殖提供了一定的理论参考。  相似文献   

18.
The effects of the Na+/K+ and Mg2+/Ca2+ ratios in saline groundwaters on Na+-K+-ATPase activity, survival and growth of Marsupenaeus japonicus postlarvae were investigated. The results indicate that the Na+-K+-ATPase activity, survival rate and weight gain of postlarvae were significantly affected by the Na+/K+ and Mg2+/Ca2+ ratios (P < 0.05). The Na+-K+-ATPase activity of postlarvae, in every treatment, changed corresponding to Na+/K+ and Mg2+/Ca2+ ratios, and came to a stable level after 24 h. There was a negative relation between Na+-K+-ATPase activity and Na+/K+ ratio, while there was a positive relation between Na+-K+-ATPase activity and Mg2+/Ca2+ ratio. Compared with seawater (the Na+/K+ and Mg2+/Ca2+ ratios are 27.8 and 4.64 respectively), the Na+-K+-ATPase activity of the Na+/K+ ratio 30 treatment showed no significant difference, while the Mg2+/Ca2+ ratio 4.5 treatment showed distinct difference. The survival rates and weight gain of postlarvae increased markedly when the suitable amount of K+ and Ca2+ was added to test water, and arrived at their maximum in the Na+/K+ ratio 20-30 or Mg2+/Ca2+ ratio 4.5 treatment, having no significant difference compared with normal seawater. Therefore, considering the Na+/K+, Mg2+/Ca2+ ratios and the absolute concentration of Mg2+, Ca2+ in the experimental saline groundwaters applied to Marsupenaeus japonicus farming, it should be modulated to around 30, 4.5 and 1312 mg/l, 291 mg/l, respectively.  相似文献   

19.
为探讨克氏原螯虾体内重金属Cd2+残留的脱除方法,采用基础饲料中添加制备的蛋白水解肽-Fe2+配合物(TPH-Fe2+)进行饲喂,检测螯虾不同组织器官中Cd2+含量变化情况。结果显示,染毒后螯虾不同器官中Cd2+富集量依次为内脏团>肠>鳃>腹部肌肉>螯足肌肉,且在0~12 d自然净化过程中,无显著性下降趋势。添加400、800和1 200 mg/kg TPH-Fe2+饲喂螯虾,内脏团、鳃、肠及腹部肌肉中Cd2+含量均有不同程度下降;饲喂12 d后,螯虾不同器官中Cd2+脱除率为肠>内脏团>鳃>腹部肌肉,脱除率分别为40.60%、36.13%、33.36%和10.15%;TPH-Fe2+对螯虾螯足肌肉中Cd2+含量无显著性影响。研究表明,蛋白水解肽-Fe2+配合物能有效脱除螯虾体内Cd2+残留,可作为一种螯虾养殖饲料添加剂在基础饲料中加以应用。  相似文献   

20.
唐蕾  傅明骏  赵超  邱丽华  刘文生  江世贵 《水产学报》2016,40(11):1664-1673
为了研究含硒谷胱甘肽过氧化物酶(selenium-dependent glutathione peroxidase,SeGPx)在斑节对虾应激反应和卵巢发育中的作用,实验以斑节对虾肝胰腺转录组数据中筛选获得的Se-GPx基因(Pm Se-GPx)片段为基础,利用RACE技术获得Pm Se-GPx基因的c DNA全长,并对其进行了生物信息学分析;利用荧光定量PCR技术研究了Pm Se-GPx在斑节对虾不同组织、卵巢发育各期、肝胰腺组织在pH9、硫酸铜(Cu~(2+))应激下的相对表达量和变化趋势。结果显示,Pm Se-GPx基因c DNA全长为959 bp,5'非编码区(UTR)长10bp,开放阅读框(ORF)长639 bp,编码212个氨基酸,310 bp的3'UTR包含一个硒代半胱氨酸插入序列(SECIS),ORF中的密码子209TGA211编码硒代半胱氨酸(selenocysteine,U67)。实时定量PCR实验结果表明,Pm Se-GPx在斑节对虾的肝胰腺、卵巢、精巢、心脏等组织中均有表达,其中肝胰腺中表达量显著高于其他组织,卵巢次之;卵巢发育阶段表达结果则显示Pm Se-GPx在卵巢发育各期均有表达,在卵巢Ⅲ期表达量最高,其次是V期;在Cu~(2+)胁迫下,其表达量总体呈现先下降后上升然后又下降的趋势;在环境pH为9胁迫下,表达趋势呈现先下降,后回升,然后又下降,再大幅上升的趋势。研究表明,SeGPx在斑节对虾卵巢发育过程中具有重要作用,且Se-GPx参与斑节对虾对环境理化因子应激的免疫调控。  相似文献   

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