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1.
鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。 相似文献
2.
《中国畜牧兽医》2020,(4)
试验旨在探究UBC13蛋白对支气管哮喘小鼠体内Th2、Th17细胞极化的影响。18只BALB/c小鼠随机均分为3组:PBS组、哮喘模型(OVA)组和UBC13蛋白(UBC13)组,OVA组和UBC13组采用卵清蛋白(OVA)和脂多糖(LPS)进行致敏和雾化建立哮喘模型,其中UBC13组于每次雾化前0.5 h腹腔注射100μg UBC13蛋白。末次雾化激发24 h后处死小鼠,采集样品,通过HE染色观察肺脏切片病理学变化、PAS染色观察气道黏液的分泌,ELISA法检测血清IgE浓度和肺支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中IL-4、IL-5和IL-17A的水平,实时荧光定量PCR法检测肺脏Th2型相关因子IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γmRNA和Th17型细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17A、IL-23 mRNA的相对表达量。结果显示,试验成功建立了哮喘模型,与PBS组相比,OVA组IgE浓度极显著上升(P0.01),肺脏病理切片炎性细胞浸润和中性黏液分泌现象明显,肺脏中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-13和IL-17A mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),IL-5和IL-23 mRNA相对表达量显著升高(P0.05),IFN-γmRNA相对表达量极显著下降(P0.01),BALF中IL-4、IL-5和IL-17A的水平极显著上升(P0.01);与OVA组相比,UBC13组IgE浓度显著降低(P0.05),病理切片炎性细胞浸润现象减轻、黏液分泌减少,肺脏IL-1β、IL-4、IL-17A、IL-13和IL-23 mRNA相对表达量均显著下降(P0.05),IFN-γmRNA相对表达量显著升高(P0.05);IL-6 mRNA相对表达量极显著下降(P0.01),BALF中IL-5的水平极显著下降(P0.01),IL-4的水平显著下降(P0.05),IL-17A的水平无显著差异(P0.05)。由此可见,UBC13蛋白能下调Th2和Th17型细胞因子的表达量,影响哮喘模型Th2和Th17细胞的极化。 相似文献
3.
试验旨在探究UBC13蛋白对支气管哮喘小鼠体内Th2、Th17细胞极化的影响。18只BALB/c小鼠随机均分为3组：PBS组、哮喘模型（OVA）组和UBC13蛋白（UBC13）组,OVA组和UBC13组采用卵清蛋白（OVA）和脂多糖（LPS）进行致敏和雾化建立哮喘模型,其中UBC13组于每次雾化前0.5 h腹腔注射100 μg UBC13蛋白。末次雾化激发24 h后处死小鼠,采集样品,通过HE染色观察肺脏切片病理学变化、PAS染色观察气道黏液的分泌,ELISA法检测血清IgE浓度和肺支气管肺泡灌洗液（BALF）上清中IL-4、IL-5和IL-17A的水平,实时荧光定量PCR法检测肺脏Th2型相关因子IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ mRNA和Th17型细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17A、IL-23 mRNA的相对表达量。结果显示,试验成功建立了哮喘模型,与PBS组相比,OVA组IgE浓度极显著上升（P < 0.01）,肺脏病理切片炎性细胞浸润和中性黏液分泌现象明显,肺脏中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-13和IL-17A mRNA相对表达量均极显著升高（P < 0.01）,IL-5和IL-23 mRNA相对表达量显著升高（P < 0.05）,IFN-γ mRNA相对表达量极显著下降（P < 0.01）,BALF中IL-4、IL-5和IL-17A的水平极显著上升（P < 0.01）;与OVA组相比,UBC13组IgE浓度显著降低（P < 0.05）,病理切片炎性细胞浸润现象减轻、黏液分泌减少,肺脏IL-1β、IL-4、IL-17A、IL-13和IL-23 mRNA相对表达量均显著下降（P < 0.05）,IFN-γ mRNA相对表达量显著升高（P<0.05）;IL-6 mRNA相对表达量极显著下降（P < 0.01）,BALF中IL-5的水平极显著下降（P < 0.01）,IL-4的水平显著下降（P < 0.05）,IL-17A的水平无显著差异（P > 0.05）。由此可见,UBC13蛋白能下调Th2和Th17型细胞因子的表达量,影响哮喘模型Th2和Th17细胞的极化。 相似文献
4.
《黑龙江畜牧兽医》2020,(13)
为了探究脂多糖(LPS)刺激仔猪发生炎症时炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、lncRNA-44651和lncRNA-45208在仔猪胸腺、淋巴结和空肠的表达差异,试验选取8头杜×长×大健康断奶仔猪并按照是否注射LPS随机分为对照组和LPS组,各组仔猪在饲喂基础饲粮14 d后,分别按体重100μg/kg腹腔注射生理盐水和LPS,4 h后屠宰仔猪并取胸腺、淋巴结和空肠样品置液氮中保存,采用基因表达测定的方法研究仔猪胸腺、淋巴结和空肠样品相关基因的表达情况。结果表明:LPS刺激4 h后,LPS组仔猪胸腺、淋巴结和空肠中炎性因子TNF-α的mRNA相对表达量均无显著变化(P0.05),IL-1β的mRNA相对表达量均极显著上调(P0.01);LPS组仔猪胸腺中lncRNA-44651的mRNA相对表达量极显著上调(P0.01),lncRNA-45208的mRNA相对表达量显著上调(P0.05);LPS组仔猪淋巴结中lncRNA-44651和lncRNA-45208的mRNA相对表达量均极显著上调(P0.01);LPS组仔猪空肠中lncRNA-44651的mRNA相对表达量极显著上调(P0.01),lncRNA-45208的mRNA相对表达量显著下调(P0.05)。说明lncRNA-44651和lncRNA-45208可能参与了机体的炎症反应,可为后续仔猪机体功能研究提供候选lncRNA。 相似文献
5.
旨在探讨谷氨酰胺(GLN)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤小鼠黏蛋白MUC5AC表达的调节作用及其对肺损伤的保护作用。选用雌性ICR小鼠32只随机分成4组:正常对照组(PBS组)、谷氨酰胺组(GLN)、内毒素组(LPS)、谷氨酰胺+内毒素组(GLN+LPS)。采用气管滴注LPS的方法刺激小鼠建立急性肺损伤(ALI)模型,在滴注LPS12 h后采集肺组织进行湿干重比值,IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8、HSP70、MUC5AC的mRNA水平,IL-6、TNF-α含量以及HSP70、MUC5AC蛋白含量的测定,通过HE染色观察肺组织形态学变化。结果显示:与对照组相比,LPS组MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达量极显著升高,HSP70 mRNA表达量极显著降低;MUC5AC蛋白的表达量极显著增加,HSP70蛋白的表达量极显著降低;IL-6、TNF-α含量极显著升高,肺组织湿干比值极显著增加;肺泡破裂较严重,细支气管黏液分泌增加且可见杯状细胞部分脱落;与LPS组相比,GLN+LPS组IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著降低,MUC5AC、IL-8 mRNA表达量显著降低,HSP70 mRNA表达量显著升高;MUC5AC蛋白的表达量显著减少,HSP70蛋白的表达量显著升高,IL-6、TNF-α含量极显著降低;肺组织湿干比值显著减少;部分肺泡破裂,杯状细胞排列整齐,细支气管黏液分泌量减少。结果表明:静脉注射谷氨酰胺能减少LPS诱导的小鼠肺组织中MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA和MUC5AC蛋白的表达,减少IL-6、TNF-α的含量,增加HSP70 mRNA和HSP70蛋白的表达,减轻肺组织损伤;谷氨酰胺可能通过增加HSP70的表达来对LPS诱导的急性肺损伤小鼠起到保护作用。 相似文献
6.
本试验旨在研究桦木酸(BA)对地塞米松(Dex)诱导氧化应激小鼠的保护作用和机制。将40只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照(NC)组、Dex组、0.25 mg/kg BA组、0.50 mg/kg BA组、1.00 mg/kg BA组。NC组和Dex组小鼠灌服1%的可溶性淀粉糊,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Dex(25 mg/kg BW)诱导氧化应激模型。检测各组小鼠肝脏、脾脏和胸腺总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力和过氧化物酶(POD)的活性,反转录(RT)-PCR检测脾脏和胸腺丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38基因的表达量,蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测脾脏MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。结果表明:1)与NC组相比,Dex组的肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力,脾脏POD活性,胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力均极显著下降(P0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力以及POD活性均显著或极显著的升高(P0.05或P0.01),0.50 mg/kg BA组脾脏T-AOC、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏抑制羟自由基能力、0.25和1.00 mg/kg BA组脾脏POD活性均显著或极显著的升高(P0.05或P0.01),0.50和1.00 mg/kg BA组胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力和POD的活性均显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。2)与NC组相比,Dex组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38 mRNA表达量均极显著升高(P0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38mRNA表达量均显著或极显著下降(P0.05或P0.01)。3)与NC组相比,Dex组脾脏JNK和P38蛋白的表达量极显著升高(P0.01);与Dex组相比,0.50 mg/kg BA组脾脏ASK1蛋白的表达量显著降低(P0.05),0.25、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏JNK和P38蛋白的表达量显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。由此可见,BA预处理后,增强了Dex应激小鼠肝脏、脾脏和胸腺的T-AOC、抑制羟自由基能力和POD活性,降低了Dex应激小鼠脾脏和胸腺MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38 mRNA表达量以及脾脏ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。BA对Dex造成的氧化损伤具有预防性的保护作用,并且这种保护作用与JNK-P38 M APK信号通路相关。 相似文献
7.
为研究犊牛部分组织中小肽转运体(proton-dependent oligopeptide transporters,POTs) (PepT1、PepT2、PHT1、PHT2) mRNA的表达,试验选用4头3月龄的中国荷斯坦犊牛进行屠宰,采用实时荧光定量PCR方法来定量组织中小肽转运蛋白表达水平。结果表明,犊牛PepT1 mRNA在瘤胃中表达丰度极显著高于心脏和肌肉(P<0.01);犊牛PepT2 mRNA在肝脏和肾脏中表达丰度极显著高于心脏、脾脏、胸腺、肌肉、瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃(P<0.01);犊牛PHT1 mRNA在肺脏和脾脏中表达丰度极显著高于心脏和肌肉(P<0.01);犊牛PHT2 mRNA在肺脏和胸腺中表达丰度显著高于心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肌肉、瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃(P<0.05)。综上所述,PepT1、PepT2、PHT1、PHT2 mRNA分别在犊牛瘤胃、肾脏和肝脏、脾脏和肺脏、肺脏和胸腺中表达量最高。 相似文献
8.
为了研究重组蛋白UBC13对RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症因子mRNA表达量的影响,采用噻唑蓝(MTT)法检测UBC13对RAW264.7细胞活力的影响,qPCR法检测不同浓度UBC13(20、10、5μg/mL)在不同时间点(3、6、9、12、24h)对RAW264.7细胞产生的IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2 4种炎症因子mRNA表达量的影响。结果表明,在整个试验时间范围内IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2mRNA表达量呈现逐步降低的趋势;与细胞对照组组相比,在24h时IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2mRNA表达量显著降低(P0.05)。说明重组蛋白UBC13作用于RAW264.7细胞24h时能够明显抑制RAW264.7细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2的mRNA表达,并且具有药物剂量依赖性。 相似文献
9.
复合植物精油对脂多糖诱导的断奶仔猪免疫应激的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
试验旨在研究复合植物精油(OCT)对脂多糖(LPS)诱导的断奶仔猪的免疫应激的影响。试验选取28日龄左右的杜×长×大三元杂交仔猪,随机分成3个处理组:对照组(基础日粮,注射生理盐水),LPS组(基础日粮,注射LPS),OCT组(基础日粮+50mg/kg OCT,注射LPS)。每组8个重复,每个重复1头猪。于试验第21天注射LPS(100μg/kg体重)或等体积的生理盐水,注射3h后前腔静脉采血进行白细胞分类计数;6h后屠宰,取胸腺、脾脏,-80℃保存,用于测量胸腺、脾脏免疫相关基因白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、核因子(NF-κB)以及转录相关基因转录激活因子3(STAT3)的基因相对表达量。结果表明:(1)与对照组相比,LPS刺激降低了仔猪血液中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞数量(P0.05);与LPS组相比,日粮中添加OCT提高了白细胞的数量(P0.05);(2)与对照组相比,LPS刺激上调了脾脏、胸腺IL-6、STAT3mRNA水平(P0.05),下调了脾脏IL-4、TNF-α及胸腺IL-4、TNF-α、NF-κB mRNA水平(P0.05);与LPS组相比,添加OCT下调了脾脏、胸腺IL-6、STAT3mRNA水平(P0.05);上调了胸腺IL-4、IL-10、TNF-α、NF-κB的mRNA水平(P0.05)。综合上述结果,LPS诱导发生了仔猪免疫应激,OCT在一定程度具有缓解作用。 相似文献
10.
为了探究人参皂苷Rg1、Re对脂多糖(LPS)诱导的肠道屏障损伤的保护作用,将40只4周龄雄性昆明小鼠随机分为Control、LPS、Rg1和Re组,每组10只。Control和LPS组腹腔注射无菌PBS,Rg1组腹腔注射Rg1,Re组腹腔注射Re。在试验8 d后,Control组腹腔注射无菌PBS,其余组腹腔注射LPS,6 h后处死,采样后检测。结果表明：LPS处理后DAI评分显著增加,肝脏、脾脏和肺脏指数显著升高;空肠和回肠绒毛长度显著缩短,空肠和回肠隐窝深度增加,绒毛长度与隐窝深度的比率降低;空肠和回肠紧密连接蛋白Occludin的蛋白表达显著降低;TLR4、NF-κB和Caspase-1的mRNA表达水平显著上调。而Rg1和Re预处理减轻了LPS诱导的DAI评分增加,降低了肝脏和肺脏指数;显著增加了绒毛长度,Re显著降低了空肠隐窝深度,Rg1和Re显著提高了绒毛长度与隐窝深度的比率;Rg1预处理显著增加了回肠Occludin的蛋白表达,Re预处理显著增加了空肠和回肠Occludin的蛋白表达;Rg1预处理显著下调了TLR4、NF-κB和Caspase-1的mRNA表达水平。Re... 相似文献
11.
《黑龙江畜牧兽医》2019,(23)
为了研究姜黄素对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的炎症性肠病(IBD)小鼠的保护作用,试验将45只小鼠分为模型组、姜黄素治疗组、空白对照组,每组15只,模型组小鼠灌胃给予1%DSS构建IBD模型小鼠,姜黄素治疗组给予姜黄素,空白对照组给予等体积生理盐水。各组小鼠于末次给药24 h后摘眼球采血,脱颈椎处死小鼠并取胸腺、脾脏、结肠。称量胸腺和脾脏并计算胸腺指数与脾脏指数;H.E.染色观察肠黏膜损伤变化程度;ELISA法检测小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平。结果表明:与模型组比较,姜黄素治疗组胸腺指数与脾脏指数显著升高(P0.05),TNF-α表达水平极显著降低(P0.01),IL-10表达水平极显著升高(P0.01);通过姜黄素的治疗可减轻肠黏膜损伤程度。说明姜黄素可调整炎症因子TNF-α、IL-10表达水平,减轻DSS诱导的IBD小鼠的病变进程。 相似文献
12.
挑选刚出生杜长大三元杂交仔猪10头,随机分为对照组和脂多糖(LPS)刺激组,每组5头。LPS刺激组分别于3日龄、5日龄和7日龄时腹腔注射100μg/kg·bw LPS,建立炎症刺激模型;对照组仔猪分别在相同日龄注射相同体积生理盐水。7日龄时将所有仔猪全部处死,采集血清,并分离肝脏和脾脏.。结果表明,与对照组相比,LPS刺激可显著降低仔猪肝脏铁含量(P0.05),极显著降低血清铁含量(P0.01),但对脾脏铁含量无显著影响(P0.05)。LPS刺激显著降低了仔猪血清中总蛋白、球蛋白、总胆红素和葡萄糖含量(P0.05),显著提高了肝脏中Hepcidin mRNA表达量(P0.05)。表明LPS刺激可显著增加仔猪肝脏中Hepcidin mRNA表达量,因而降低机体铁含量。 相似文献
13.
先分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,经差速贴壁法纯化后,随机分为6组：空白对照组、0.5mg/L脂多糖（LPS）组、10-6 mol/L孕酮（P4）组、LPS＋10-5 mol/L P4组、LPS＋10-6 mol/L P4组、LPS＋10-7 mol/L P4组。各组在处理12、24h分别提取上清液,ELISA法测TNF-α和IL-1β的含量;各组在处理24h分别提取细胞总RNA,用RT-PCR法测TLR4、CD14、MD2mRNA的表达。结果显示,处理12、24h,0.5mg/L LPS组TNF-α和IL-1β的含量均极显著高于对照组（P〈0.01）;10-6 mol/L P4组与对照组差异不显著（P〉0.05）;LPS＋10-5 mol/L P4组极显著低于对照组（P〈0.01）;LPS＋10-6 mol/L P4组显著低于对照组（P〈0.05）;而LPS＋10-7 mol/L P4组TNF-α的表达差异不显著（P〉0.05）,IL-1β的表达差异显著（P〈0.05）。说明P4可降低LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-1β的分泌,且呈剂量依赖关系。LPS单独处理,TLR4和CD14mRNA的表达极显著高于对照组（P〈0.01）;10-6 mol/L P4单独处理与对照组无显著差异（P〉0.05）;分别添加1-5、10-6、10-7 mol/L P4组均极显著降低LPS诱导TLR4和CD14mRNA的表达（P〈0.01）,而MD2mRNA的表达差异不显著（P〉0.05）。说明P4可极显著降低LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR4和CD14mRNA表达,但对MD2mRNA表达影响不显著。结果显示,P4能抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-1β的分泌,此过程与细胞TLR4和CD14表达下降相关,而与MD2的表达无关。 相似文献
14.
冷应激对湖羊血清因子及热休克蛋白70 mRNA表达的影响 总被引：4，自引：3，他引：1
为研究冷应激对湖羊免疫系统及热休克蛋白70(heat stress proteins 70,Hsp70)的影响,试验分别采用实时荧光定量PCR和ELISA方法检测冷应激前后湖羊肝脏、肺脏、脾脏、淋巴结组织中Hsp70mRNA表达量及血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)浓度。结果显示,与冷应激前相比,冷应激后湖羊肝脏、肺脏及脾脏组织中Hsp70mRNA表达量均极显著增加(P0.01),其中肝脏的表达量尤为显著;冷应激后湖羊血清中IL-2、IL-4的浓度均呈下降趋势,其中IL-4浓度下降尤为显著(P0.01)。结果表明,冷应激条件下湖羊各组织中Hsp70mRNA表达增强,可提高动物机体的自我保护机能,增强对外界不良刺激的抵抗力,但细胞因子IL-2和IL-4的浓度下降,表明冷应激抑制机体免疫系统。 相似文献
15.
《中国家禽》2017,(21)
试验旨在研究鸡经过脂多糖和连翘酯苷A处理后,鸡血液和脾脏IL-1β基因和蛋白水平的影响。选取240只1日龄健康AA肉鸡,并随机分为4组,经不同处理方式后,采集鸡血液和脾脏,分别采用Real-time PCR和ELISA检测IL-1β基因和蛋白水平。结果显示:与对照组相比,LPS组鸡血液和脾脏中IL-1β mRNA表达量升高(P0.05);与LPS组比较,连翘酯苷A组鸡血液和脾脏中IL-1β mRNA表达量下降(P0.01),并表现为一定的剂量效应。与对照组相比,LPS组脾脏中IL-1β蛋白含量显著升高(P0.01);与LPS组比较,连翘酯苷A组鸡血清和脾脏中IL-1β蛋白含量下降(P0.01),并表现为一定的剂量效应。表明连翘酯苷A可分别从基因和蛋白水平抑制鸡脾脏和血中IL-1β mRNA表达量与蛋白含量,进而通过影响炎症通路其他炎症因子或介导抗氧化功能调控免疫应答,减轻炎症反应。 相似文献
16.
在成功筛选出防治鸭传染性浆膜炎效果较好的中药组方P基础上,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测21日龄雏鸭外周血淋巴细胞(PBMC)IFN-γ和IL-6 mRNA的表达水平,研究该组方对鸭只免疫器官的影响。结果表明,P1组(预防组)鸭脾脏指数和胸腺指数显著或极显著高于y组(阳性对照组)与K组(健康对照组)(P0.05;P0.01),P2组(治疗组)鸭脾脏指数和胸腺指数极显著高于K组(P0.01);P1组极显著提高鸭外周血淋巴细胞IFN-γ mRNA的表达量(P0.01);P2组显著提高IFN-γ mRNA的表达量(P0.05);P1组、P2组IL-6 mRNA的表达量有升高的趋势(P0.1)。说明组方P能促进机体免疫器官的发育和分泌IFN-γ及IL-6,提高机体抗病力和免疫调节能力。 相似文献
17.
《畜牧兽医学报》2021,(1)
本研究旨在探究褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)致大鼠海马炎性损伤的保护作用。选取40只4周龄健康雄性SD大鼠,随机分为4组:空白组(CON组)、模型组(LPS组)、褪黑素干预组(LPS+MT组)及褪黑素组(MT组)。通过腹腔注射的方式给予大鼠10 mg·kg~(-1)MT和/或10 mg·kg~(-1)LPS,4 h后,采用旷场试验对各组大鼠进行行为学测试;试验结束称大鼠体重,解剖取海马称重并计算海马体系数;苏木精-伊红(HE)染色观察脑切片中海马区域病理变化;RT-PCR技术检测海马中小胶质细胞激活标记物Iba-1和CD11b mRNA表达;Western blot法检测海马中炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10及TGF-β蛋白表达。结果表明,与CON组相比,LPS组大鼠自主探索行为减少、运动能力下降,海马组织神经细胞排列松散、细胞间隙增大、胞质固缩深染、胶质细胞浸润,小胶质细胞激活标志物Iba-1和CD11b mRNA表达极显著升高(P0.01),促炎因子IL-1β、TNF-α及IL-6蛋白表达极显著升高(P0.01),抗炎因子IL-10和TGF-β蛋白表达极显著降低(P0.01)。而与LPS组相比,LPS+MT组大鼠自主探索行为增加、运动能力增强,海马组织神经细胞排列紧密,未见明显病变,小胶质细胞激活标记物Iba-1和CD11b mRNA表达极显著降低(P0.01),促炎因子IL-1β、TNF-α及IL-6蛋白表达极显著降低(P0.01),抗炎因子IL-10和TGF-β蛋白表达极显著增加(P0.01)。此外,MT组与CON组相比,所有指标差异均不显著(P0.05)。结果提示,MT可抑制小胶质细胞激活,减轻海马炎症反应,从而改善LPS造成的大鼠海马炎性损伤。 相似文献
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本试验旨在研究通过超声波法提取的35%和75%乙醇洗脱沙葱黄酮对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎作用。采用细胞计数试剂盒检测不同添加浓度(25、50、100、200、400μg/mL)的35%或75%乙醇洗脱沙葱黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响;设空白对照组、LPS应激模型组、不同浓度乙醇洗脱沙葱黄酮组(分别加入25、50、100μg/mL 35%或75%乙醇洗脱沙葱黄酮溶液),采用Griess、实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附测定法检测不同浓度乙醇洗脱沙葱黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子及炎性因子的影响。结果表明:与空白对照组相比,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮在25～100μg/mL添加浓度内可极显著提高小鼠腹腔巨噬细胞活性(P0.01)。与LPS应激模型组相比,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮均可极显著极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA相对表达量(P0.01),并均呈剂量依赖效应,且75%乙醇洗脱沙葱黄酮作用效果优于35%乙醇洗脱沙葱黄酮; 35%乙醇洗脱沙葱黄酮可极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量(P0.01),极显著降低TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量(P0.01); 75%乙醇洗脱沙葱黄酮可显著或极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α含量(P0.05或P0.01),极显著降低TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量(P0.01)。由此可见,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮可通过提高小鼠腹腔巨噬细胞活性、调控细胞因子及炎性因子的分泌而发挥抗炎作用。 相似文献
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本试验旨在研究聚乙二醇(PEG)修饰猪胰高血糖素样肽-2(pGLP-2)对结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响.试验选取24只BALB/C小鼠,随机分为4组,葡聚糖硫酸钠(DSS)组小鼠饮用3％ DSS建立小鼠结肠炎模型,DSS +pGLP-2组和DSS+ PEG-pGLP-2组饮用3％ DSS且在试验第8天腹腔分别注射pGLP-2和PEG-pGLP-2,饮水组小鼠正常饮水.试验期10 d.结果表明:与饮水组相比,DSS组小鼠结肠紧密连接闭锁小带基因(ZO-1)的mRNA相对表达量极显著降低(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2对ZO-1的mRNA相对表达量没有改善(P＞0.05),而注射PEG-pGLP-2可极显著增加ZO-1的mRNA相对表达量(P＜0.01).与饮水组相比,DSS组小鼠结肠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ基因(INF-γ)的mRNA相对表达量极显著增加(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2和PEG-pGLP-2可极显著降低IL-6、IL-10和IFN-γ的mRNA相对表达量(P＜0.01).结果提示,PEG-pGLP-2通过增加肠道紧密连接蛋白的表达、降低结肠炎小鼠炎性细胞因子的表达抑制其炎性病变,且作用效果优于pGLP-2. 相似文献
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《中国兽医杂志》2019,(8)
通过猪繁殖和呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)和脂多糖(LPS)共刺激诱导小鼠炎症反应,探索苦参碱的抗炎机制。试验选取100只雌性昆明系小鼠,设置空白组、PRRSV组、LPS组、PRRSV和LPS共刺激组、苦参碱作用组。LPS和PRRSV共刺激30 min后腹腔注射40 mg/kg·bw苦参碱,每隔24 h给药1次,连续给药3次;共刺激1 d和7 d后,通过检测小鼠肺脏病理变化、血细胞中各种白细胞数变化、肺脏中IL-1β和TNF-αmRNA以及脾脏中Treg和Th17细胞的表达阐释苦参碱的抗炎作用。结果表明,PRRSV和LPS共刺激诱导小鼠严重的肺脏病理变化,主要表现为典型的间质性肺炎,苦参碱处理后影响血液中各种白细胞的含量以及肺脏中IL-1β和TNF-α的表达。苦参碱通过抑制白细胞的变化以及IL-1β和TNF-α的表达来改善PRRSV/LPS共刺激诱导的间质性肺炎。 相似文献