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相似文献
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1.
试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。  相似文献   

2.
试验旨在探究UBC13蛋白对支气管哮喘小鼠体内Th2、Th17细胞极化的影响。18只BALB/c小鼠随机均分为3组:PBS组、哮喘模型(OVA)组和UBC13蛋白(UBC13)组,OVA组和UBC13组采用卵清蛋白(OVA)和脂多糖(LPS)进行致敏和雾化建立哮喘模型,其中UBC13组于每次雾化前0.5 h腹腔注射100μg UBC13蛋白。末次雾化激发24 h后处死小鼠,采集样品,通过HE染色观察肺脏切片病理学变化、PAS染色观察气道黏液的分泌,ELISA法检测血清IgE浓度和肺支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中IL-4、IL-5和IL-17A的水平,实时荧光定量PCR法检测肺脏Th2型相关因子IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γmRNA和Th17型细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17A、IL-23 mRNA的相对表达量。结果显示,试验成功建立了哮喘模型,与PBS组相比,OVA组IgE浓度极显著上升(P0.01),肺脏病理切片炎性细胞浸润和中性黏液分泌现象明显,肺脏中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-13和IL-17A mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),IL-5和IL-23 mRNA相对表达量显著升高(P0.05),IFN-γmRNA相对表达量极显著下降(P0.01),BALF中IL-4、IL-5和IL-17A的水平极显著上升(P0.01);与OVA组相比,UBC13组IgE浓度显著降低(P0.05),病理切片炎性细胞浸润现象减轻、黏液分泌减少,肺脏IL-1β、IL-4、IL-17A、IL-13和IL-23 mRNA相对表达量均显著下降(P0.05),IFN-γmRNA相对表达量显著升高(P0.05);IL-6 mRNA相对表达量极显著下降(P0.01),BALF中IL-5的水平极显著下降(P0.01),IL-4的水平显著下降(P0.05),IL-17A的水平无显著差异(P0.05)。由此可见,UBC13蛋白能下调Th2和Th17型细胞因子的表达量,影响哮喘模型Th2和Th17细胞的极化。  相似文献   

3.
试验旨在探究UBC13蛋白对支气管哮喘小鼠体内Th2、Th17细胞极化的影响。18只BALB/c小鼠随机均分为3组:PBS组、哮喘模型(OVA)组和UBC13蛋白(UBC13)组,OVA组和UBC13组采用卵清蛋白(OVA)和脂多糖(LPS)进行致敏和雾化建立哮喘模型,其中UBC13组于每次雾化前0.5 h腹腔注射100 μg UBC13蛋白。末次雾化激发24 h后处死小鼠,采集样品,通过HE染色观察肺脏切片病理学变化、PAS染色观察气道黏液的分泌,ELISA法检测血清IgE浓度和肺支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中IL-4、IL-5和IL-17A的水平,实时荧光定量PCR法检测肺脏Th2型相关因子IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ mRNA和Th17型细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17A、IL-23 mRNA的相对表达量。结果显示,试验成功建立了哮喘模型,与PBS组相比,OVA组IgE浓度极显著上升(P < 0.01),肺脏病理切片炎性细胞浸润和中性黏液分泌现象明显,肺脏中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-13和IL-17A mRNA相对表达量均极显著升高(P < 0.01),IL-5和IL-23 mRNA相对表达量显著升高(P < 0.05),IFN-γ mRNA相对表达量极显著下降(P < 0.01),BALF中IL-4、IL-5和IL-17A的水平极显著上升(P < 0.01);与OVA组相比,UBC13组IgE浓度显著降低(P < 0.05),病理切片炎性细胞浸润现象减轻、黏液分泌减少,肺脏IL-1β、IL-4、IL-17A、IL-13和IL-23 mRNA相对表达量均显著下降(P < 0.05),IFN-γ mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);IL-6 mRNA相对表达量极显著下降(P < 0.01),BALF中IL-5的水平极显著下降(P < 0.01),IL-4的水平显著下降(P < 0.05),IL-17A的水平无显著差异(P > 0.05)。由此可见,UBC13蛋白能下调Th2和Th17型细胞因子的表达量,影响哮喘模型Th2和Th17细胞的极化。  相似文献   

4.
旨在探讨谷氨酰胺(GLN)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤小鼠黏蛋白MUC5AC表达的调节作用及其对肺损伤的保护作用。选用雌性ICR小鼠32只随机分成4组:正常对照组(PBS组)、谷氨酰胺组(GLN)、内毒素组(LPS)、谷氨酰胺+内毒素组(GLN+LPS)。采用气管滴注LPS的方法刺激小鼠建立急性肺损伤(ALI)模型,在滴注LPS12 h后采集肺组织进行湿干重比值,IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8、HSP70、MUC5AC的mRNA水平,IL-6、TNF-α含量以及HSP70、MUC5AC蛋白含量的测定,通过HE染色观察肺组织形态学变化。结果显示:与对照组相比,LPS组MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达量极显著升高,HSP70 mRNA表达量极显著降低;MUC5AC蛋白的表达量极显著增加,HSP70蛋白的表达量极显著降低;IL-6、TNF-α含量极显著升高,肺组织湿干比值极显著增加;肺泡破裂较严重,细支气管黏液分泌增加且可见杯状细胞部分脱落;与LPS组相比,GLN+LPS组IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著降低,MUC5AC、IL-8 mRNA表达量显著降低,HSP70 mRNA表达量显著升高;MUC5AC蛋白的表达量显著减少,HSP70蛋白的表达量显著升高,IL-6、TNF-α含量极显著降低;肺组织湿干比值显著减少;部分肺泡破裂,杯状细胞排列整齐,细支气管黏液分泌量减少。结果表明:静脉注射谷氨酰胺能减少LPS诱导的小鼠肺组织中MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA和MUC5AC蛋白的表达,减少IL-6、TNF-α的含量,增加HSP70 mRNA和HSP70蛋白的表达,减轻肺组织损伤;谷氨酰胺可能通过增加HSP70的表达来对LPS诱导的急性肺损伤小鼠起到保护作用。  相似文献   

5.
为了探究脂多糖(LPS)刺激仔猪发生炎症时炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、lncRNA-44651和lncRNA-45208在仔猪胸腺、淋巴结和空肠的表达差异,试验选取8头杜×长×大健康断奶仔猪并按照是否注射LPS随机分为对照组和LPS组,各组仔猪在饲喂基础饲粮14 d后,分别按体重100μg/kg腹腔注射生理盐水和LPS,4 h后屠宰仔猪并取胸腺、淋巴结和空肠样品置液氮中保存,采用基因表达测定的方法研究仔猪胸腺、淋巴结和空肠样品相关基因的表达情况。结果表明:LPS刺激4 h后,LPS组仔猪胸腺、淋巴结和空肠中炎性因子TNF-α的mRNA相对表达量均无显著变化(P0.05),IL-1β的mRNA相对表达量均极显著上调(P0.01);LPS组仔猪胸腺中lncRNA-44651的mRNA相对表达量极显著上调(P0.01),lncRNA-45208的mRNA相对表达量显著上调(P0.05);LPS组仔猪淋巴结中lncRNA-44651和lncRNA-45208的mRNA相对表达量均极显著上调(P0.01);LPS组仔猪空肠中lncRNA-44651的mRNA相对表达量极显著上调(P0.01),lncRNA-45208的mRNA相对表达量显著下调(P0.05)。说明lncRNA-44651和lncRNA-45208可能参与了机体的炎症反应,可为后续仔猪机体功能研究提供候选lncRNA。  相似文献   

6.
为研究犊牛部分组织中小肽转运体(proton-dependent oligopeptide transporters,POTs) (PepT1、PepT2、PHT1、PHT2) mRNA的表达,试验选用4头3月龄的中国荷斯坦犊牛进行屠宰,采用实时荧光定量PCR方法来定量组织中小肽转运蛋白表达水平。结果表明,犊牛PepT1 mRNA在瘤胃中表达丰度极显著高于心脏和肌肉(P<0.01);犊牛PepT2 mRNA在肝脏和肾脏中表达丰度极显著高于心脏、脾脏、胸腺、肌肉、瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃(P<0.01);犊牛PHT1 mRNA在肺脏和脾脏中表达丰度极显著高于心脏和肌肉(P<0.01);犊牛PHT2 mRNA在肺脏和胸腺中表达丰度显著高于心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肌肉、瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃(P<0.05)。综上所述,PepT1、PepT2、PHT1、PHT2 mRNA分别在犊牛瘤胃、肾脏和肝脏、脾脏和肺脏、肺脏和胸腺中表达量最高。  相似文献   

7.
本试验旨在研究桦木酸(BA)对地塞米松(Dex)诱导氧化应激小鼠的保护作用和机制。将40只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照(NC)组、Dex组、0.25 mg/kg BA组、0.50 mg/kg BA组、1.00 mg/kg BA组。NC组和Dex组小鼠灌服1%的可溶性淀粉糊,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Dex(25 mg/kg BW)诱导氧化应激模型。检测各组小鼠肝脏、脾脏和胸腺总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力和过氧化物酶(POD)的活性,反转录(RT)-PCR检测脾脏和胸腺丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38基因的表达量,蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测脾脏MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。结果表明:1)与NC组相比,Dex组的肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力,脾脏POD活性,胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力均极显著下降(P0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力以及POD活性均显著或极显著的升高(P0.05或P0.01),0.50 mg/kg BA组脾脏T-AOC、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏抑制羟自由基能力、0.25和1.00 mg/kg BA组脾脏POD活性均显著或极显著的升高(P0.05或P0.01),0.50和1.00 mg/kg BA组胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力和POD的活性均显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。2)与NC组相比,Dex组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38 mRNA表达量均极显著升高(P0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38mRNA表达量均显著或极显著下降(P0.05或P0.01)。3)与NC组相比,Dex组脾脏JNK和P38蛋白的表达量极显著升高(P0.01);与Dex组相比,0.50 mg/kg BA组脾脏ASK1蛋白的表达量显著降低(P0.05),0.25、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏JNK和P38蛋白的表达量显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。由此可见,BA预处理后,增强了Dex应激小鼠肝脏、脾脏和胸腺的T-AOC、抑制羟自由基能力和POD活性,降低了Dex应激小鼠脾脏和胸腺MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38 mRNA表达量以及脾脏ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。BA对Dex造成的氧化损伤具有预防性的保护作用,并且这种保护作用与JNK-P38 M APK信号通路相关。  相似文献   

8.
为了研究重组蛋白UBC13对RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症因子mRNA表达量的影响,采用噻唑蓝(MTT)法检测UBC13对RAW264.7细胞活力的影响,qPCR法检测不同浓度UBC13(20、10、5μg/mL)在不同时间点(3、6、9、12、24h)对RAW264.7细胞产生的IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2 4种炎症因子mRNA表达量的影响。结果表明,在整个试验时间范围内IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2mRNA表达量呈现逐步降低的趋势;与细胞对照组组相比,在24h时IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2mRNA表达量显著降低(P0.05)。说明重组蛋白UBC13作用于RAW264.7细胞24h时能够明显抑制RAW264.7细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2的mRNA表达,并且具有药物剂量依赖性。  相似文献   

9.
为了探究人参皂苷Rg1、Re对脂多糖(LPS)诱导的肠道屏障损伤的保护作用,将40只4周龄雄性昆明小鼠随机分为Control、LPS、Rg1和Re组,每组10只。Control和LPS组腹腔注射无菌PBS,Rg1组腹腔注射Rg1,Re组腹腔注射Re。在试验8 d后,Control组腹腔注射无菌PBS,其余组腹腔注射LPS,6 h后处死,采样后检测。结果表明:LPS处理后DAI评分显著增加,肝脏、脾脏和肺脏指数显著升高;空肠和回肠绒毛长度显著缩短,空肠和回肠隐窝深度增加,绒毛长度与隐窝深度的比率降低;空肠和回肠紧密连接蛋白Occludin的蛋白表达显著降低;TLR4、NF-κB和Caspase-1的mRNA表达水平显著上调。而Rg1和Re预处理减轻了LPS诱导的DAI评分增加,降低了肝脏和肺脏指数;显著增加了绒毛长度,Re显著降低了空肠隐窝深度,Rg1和Re显著提高了绒毛长度与隐窝深度的比率;Rg1预处理显著增加了回肠Occludin的蛋白表达,Re预处理显著增加了空肠和回肠Occludin的蛋白表达;Rg1预处理显著下调了TLR4、NF-κB和Caspase-1的mRNA表达水平。Re...  相似文献   

10.
将SPF级雄性昆明小鼠随机分成正常对照组,LPS模型组,丹参多糖低、中、高剂量组和阳性药物对照组。灌胃相应药物12 d后,腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测各组小鼠肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平,比较造模1,3 h后各组小鼠肝组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化以及测定肝组织ICAM-1蛋白的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,LPS模型组小鼠肝组织中MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低, IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织中MDA含量显著降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间相比较,丹参多糖中、高剂量组和阳性药物对照组调控过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖具有明显缓解小鼠免疫性肝损伤的作用,其机制可能与拮抗肝脏脂质过氧化反应,降低肝组织中炎症细胞因子含量及ICAM-1蛋白表达有关。  相似文献   

11.
试验旨在探讨螺旋藻抗炎作用及其对机体免疫功能的影响。试验通过二甲苯致小鼠耳肿胀,构建小鼠体内炎症模型,以地塞米松为阳性对照药物,以小鼠耳肿胀为观察指标,探讨螺旋藻的体内抗炎作用;通过环磷酰胺构建小鼠免疫抑制模型,以不同剂量螺旋藻处理后测定免疫抑制小鼠及正常小鼠的脏器指数、血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)水平,同时结合脾脏及胸腺病理组织学观察,探讨螺旋藻对免疫抑制小鼠及正常小鼠免疫功能的影响。结果表明,在螺旋藻对小鼠体内抗炎作用影响的试验中,0.3%螺旋藻灌胃对小鼠耳肿胀的抑制率极显著高于地塞米松对照组和其他螺旋藻处理组(P<0.01),且螺旋藻对各试验组小鼠的脏器指数无不良影响,差异不显著(P>0.05);在螺旋藻对小鼠免疫功能影响试验中,与空白对照组相比,环磷酰胺阳性对照组脾脏指数和胸腺指数极显著下降(P<0.01);肝脏指数极显著上升(P<0.01),其它各剂量螺旋藻处理组小鼠胸腺指数跟空白对照组相比差异不显著(P>0.05),各组小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平差异不显著(P>0.05);通过病理组织学观察发现,环磷酰胺阳性对照组小鼠的脾小体萎缩、胸腺小体减少、淋巴细胞及网状细胞变性坏死,而各剂量螺旋藻处理组的脾小体和胸腺小体结构清晰完整、淋巴细胞增多。综上,螺旋藻能降低地塞米松和环磷酰胺对小鼠的免疫抑制,并且能修复小鼠脾脏和胸腺损伤,说明其在抗炎和缓解免疫抑制方面具有一定的作用。  相似文献   

12.
试验旨在通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导奶牛子宫内膜上皮细胞构建子宫内膜炎体外感染模型,研究子宫内膜炎对奶牛子宫容受性因子大分子转膜黏蛋白-糖蛋白1(MUC-1)、高度保守的分泌型WNT家族亚型糖蛋白(Wnt-7a)、β受体1(IFNAR1)、IFNAR2、Integrin αvβ3 mRNA及蛋白相对表达量的影响,进而阐明子宫内膜炎引起奶牛屡配不孕和繁殖率低下的机制。采用组织块法分离培养奶牛子宫内膜上皮细胞,免疫荧光方法鉴定细胞纯度,不同浓度LPS刺激子宫内膜上皮细胞,在不同时间点用CCK8测定细胞存活率,ELISA检测炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8的分泌变化,实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测子宫内膜感染模型中子宫容受性因子MUC-1、Wnt-7a、IFNAR1、IFNAR2、Integrin αvβ3 mRNA及蛋白的表达变化。结果显示,通过组织块法纯化获得的奶牛子宫上皮细胞数量较多,经免疫荧光角蛋白染色证实纯度较高。采用CCK8测定细胞存活率发现,与对照组相比,浓度为0、5、10、50μg/mL的LPS作用6、12、24、48 h后,细胞活力无显著变化(P>0.05);浓度为100μg/mL的LPS作用24 h时,细胞存活率显著低于对照组(P<0.05),细胞培养上清中的IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8含量均显著高于对照组及低浓度组(P<0.05),引起细胞的炎症反应。与对照组相比,模型组MUC-1 mRNA及蛋白的相对表达量均极显著增加(P<0.01);Wnt-7a mRNA及蛋白的相对表达量均极显著下降(P<0.01);Integrin αvβ3、IFNAR1和IFNAR2 mRNA相对表达量均极显著下降(P<0.01),蛋白相对表达量均显著下降(P<0.05)。结果表明,浓度为100μg/mL的LPS作用24 h可成功构建子宫内膜炎体外感染模型,子宫内膜炎对奶牛子宫容受性因子MUC-1、Wnt-7a、IFNAR1、IFNAR2、Integrin αvβ3 mRNA及蛋白表达的影响可能是引起奶牛屡配不孕和繁殖率低下的重要原因。  相似文献   

13.
WANG Yu  QIN Xu 《中国畜牧兽医》2016,43(9):2388-2394
To explore the protection role and mechanism of oleuropein and edaravone on cerebral ischemia-reperfusion injury in mice.Fifty mice were divided into five groups:Sham operation group,model group,oleuropein group,edaravone group,oleuropein+edaravone group.The model was established by ligating common carotid artery.After modeling,the mice were administrated with oleuropein,edaravone and oleuropein+edaravone for 21 d,respectively.The contents of TNF-α,IL-1β and IL-10 were detected by radioimmunoassay.The activities of ATPase,MPO,SOD and CAT and MDA content were measured by spectrophotometry.The changes of BDNF expression in cerebral cortex were analyzed by immunohistochemistry and Western blotting.The results showed that compared to sham operation group,the contents of TNF-α,IL-1β,MDA and MPO activity in model group were extremely significantly increased (P<0.01),and the levels of IL-10,ATPase,SOD and CAT in model group were extremely significantly reduced (P<0.01),the BDNF expression in model group was extremely significantly decreased (P<0.01).Compared to model group,the contents of TNF-α,IL-1β,MDA and MPO activity in oleuropein,edaravone,and oleuropein+edaravone groups were extremely significantly decreased (P<0.01),the levels of IL-10,ATPase,SOD and CAT were extremely significantly increased (P<0.01),the BDNF expression was extremely significantly up-regulated in cerebral cortex of treatment group (P<0.01).Furthermore,the oleuropein+edaravone combined administration showed a better effect.The treatments of oleuropein and edaravone had a protective effect on cerebral ischemia reperfusion injury,the mechanisms of which might depend on improving neurological function,reducing free radical lesion and inhibiting inflammatory response.Moreover,the oleuropein+edaravone combination therapy might have an additive effect.  相似文献   

14.
试验旨在研究复合植物精油(OCT)对脂多糖(LPS)诱导的断奶仔猪的免疫应激的影响。试验选取28日龄左右的杜×长×大三元杂交仔猪,随机分成3个处理组:对照组(基础日粮,注射生理盐水),LPS组(基础日粮,注射LPS),OCT组(基础日粮+50 mg/kg OCT,注射LPS)。每组8个重复,每个重复1头猪。于试验第21天注射LPS(100 μg/kg体重)或等体积的生理盐水,注射3 h后前腔静脉采血进行白细胞分类计数;6 h后屠宰,取胸腺、脾脏,-80℃保存,用于测量胸腺、脾脏免疫相关基因白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、核因子(NF-κB)以及转录相关基因转录激活因子3(STAT3)的基因相对表达量。结果表明:①与对照组相比,LPS刺激降低了仔猪血液中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞数量(P<0.05);与LPS组相比,日粮中添加OCT提高了白细胞的数量(P<0.05);②与对照组相比,LPS刺激上调了脾脏、胸腺IL-6、STAT3 mRNA水平(P<0.05),下调了脾脏IL-4、TNF-α及胸腺IL-4、TNF-α、NF-κB mRNA水平(P<0.05);与LPS组相比,添加OCT下调了脾脏、胸腺IL-6、STAT3 mRNA水平(P<0.05);上调了胸腺IL-4、IL-10、TNF-α、NF-κB的mRNA水平(P<0.05)。综合上述结果,LPS诱导发生了仔猪免疫应激,OCT在一定程度具有缓解作用。  相似文献   

15.
In order to explore the building conditions of acute lung injury, healthy Kunming mice were selected, by intraperitoneal injection of cascade dose of LPS (0, 2, 4, 6, 8, 10 mg/kg) to observe the mice respiratory frequency, mortality, lung W/D value and the changes of tissue structure in different conditions, and detect the expression changes of inflammation cytokine, IL-10,TNF-α, IL-1β and IFN-γ. The results showed that compared with control group, lung W/D value in 4 mg/kg LPS group significantly increased (P<0.05) and lung W/D values in 6, 8 and 10 mg/kg LPS groups extremely significantly increased (P<0.01). Pathological analysis showed that 6 mg/kg LPS group appeared lung congestion, alveolar luminal and pulmonary interstitial exudation, alveolar septal thickening, and a small amount of neutrophil infiltration. 8 and 10 mg/kg LPS groups appeared pulmonary congestion, alveolar and pulmonary interstitial exudation, alveolar septal thickening and neutrophil infiltration. Compared with control group, collagen fibers of the lung tissue in 6, 8, 10 mg/kg LPS group increased, and more appeared in the lung around the trachea, 10 mg/kg LPS group was the most obvious. The inflammatory factors in 2, 4, 6, 8 and 10 mg/kg LPS groups had extremely significantly increased compared with control group (P<0.01). Pathological biopsy and related indicators showed that the model of mice could be successfully constructed by intraperitoneal injection of 8 mg/kg LPS for 12 h.  相似文献   

16.
为研究猪源脑心肌炎病毒(EMCV)GXLC株对小鼠的致病性,将其接种4周龄健康BALB/c小鼠,观察临床症状,检查病理变化,测定心重/体重比值,检测心脏、脑、脾脏组织及血清中病毒含量,检测心脏、脑、脾脏组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平及血清中IL-1β、TNF-α蛋白含量。结果显示,感染小鼠出现明显的临床症状,感染后第4天开始死亡,第5~7天死亡达到高峰;心脏、脑出现典型的大体病理变化和组织病理学变化,心重/体重比值显著升高、组织病理学炎症分值显著增加;感染后第1天即可在心脏、脑、脾脏及血清中检测到大量病毒,直至第14天仍能检测到病毒;血清中IL-1β、TNF-α蛋白含量显著升高,心脏、脑、脾脏组织中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著上调,而且细胞因子表达的高峰期与出现明显临床症状、严重病理损害及死亡高峰期密切相关。结果表明,猪源EMCV GXLC株对小鼠具有高度致病性,IL-1β、TNF-α、IL-6等促炎细胞因子在EMCV对小鼠的致病机制中发挥重要作用。  相似文献   

17.
为探究构建急性肺损伤模型的条件,本试验选用健康昆明小鼠,经腹腔注射递增剂量脂多糖(LPS)(0、2、4、6、8、10 mg/kg),观察不同条件下小鼠呼吸频率、死亡率、肺脏干湿重比值及组织结构变化,检测炎症因子IL-10、TNF-α、IL-1β及IFN-γ在不同程度肺损伤中的表达量变化。结果显示,4 mg/kg LPS组肺脏干湿重比值显著高于对照组(P<0.05);6、8和10 m/kg LPS组肺脏干湿重比值极显著高于对照组(P<0.01)。病理切片分析显示,6 mg/kg LPS组小鼠肺脏出现充血,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡隔增厚,出现少量中性粒细胞浸润;8、10 mg/kg LPS组小鼠肺脏充血明显,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡明显隔增厚,出现中性粒细胞浸润;与对照组相比,6、8、10 mg/kg LPS组肺组织中胶原纤维大量增多,且多出现在肺气管周围,10 mg/kg LPS组现象最明显。炎症因子检测分析结果显示,与对照组相比,2、4、6、8、10 mg/kg LPS组炎症因子均极显著增加(P<0.01)。结合病理组织切片及相关检测指标表明,昆明小鼠腹腔注射8 mg/kg LPS并作用12 h,可成功构建急性肺损伤模型。  相似文献   

18.
王昱  秦序 《中国畜牧兽医》2016,43(9):2388-2394
本研究为探讨橄榄苦苷联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其保护作用机制,将50只健康小鼠分成假手术组、模型组、橄榄苦苷组、依达拉奉组、橄榄苦苷+依达拉奉组。利用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血再灌注小鼠模型,造模后药物处理21 d,用放射免疫法检测脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量,用比色法检测脑组织ATP酶、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,用免疫组织化学法及Western blotting法检测大脑皮层脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果显示,与假手术组相比,模型组脑组织TNF-α、IL-1β、MDA的含量及MPO活性极显著升高(P<0.01),IL-10、ATP酶、SOD、CAT水平均极显著降低(P<0.01),大脑皮层BDNF表达水平极显著降低(P<0.01)。与模型组比较,橄榄苦苷或依达拉奉治疗后,脑组织TNF-α、IL-1β、MDA的含量及MPO活性极显著降低(P<0.01),IL-10、ATP酶、SOD、CAT水平均极显著升高(P<0.01),大脑皮层BDNF表达水平极显著升高(P<0.01)。橄榄苦苷和依达拉奉联合治疗后脑缺血再灌注损伤的恢复更加显著。综上所述,橄榄苦苷和依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子水平有关,橄榄苦苷和依达拉奉联合治疗可以发挥更好的作用。  相似文献   

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