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相似文献
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1.
应用光镜组化法和电镜技术对接种731禽霍乱疫苗鸡及其他鸡的胸腺、法氏囊、脾脏、肺脏、肝脏等器官的形态结构和淋巴细胞、巨噬细胞的消长规律进行了动态观察。应用免疫荧光技术检查了免疫鸡体内疫苗抗原的分布与消长情况。结果表明,禽霍乱的免疫性质是体液免疫,疫苗在体内的存留时间少于24小时。左咪唑能延长免疫期的机制是它使免疫鸡胸腺、脾脏内的成熟型T细胞增加,巨噬细胞减少。根据这些结果,本文还对禽霍乱疫苗的免疫发生机制、免疫期短的原因以及如何延长免疫期等问题进行了讨论。  相似文献   

2.
TUNEL染色法和透射电镜观察表明,鸭静脉接种或眼-鼻-口腔-泄殖腔混合接种高致病力禽流感病毒A/duck/Guangdong/220/2004(H5N1)后,心、肝、脾、肺、肾、胰、肠、脑、胸腺和法氏囊均可发生细胞凋亡.其中,凋亡主要发生在胰腺泡上皮细胞、肾小管上皮细胞、肝细胞和肠黏膜上皮细胞;也有少量神经元、神经胶质细胞、心肌细胞、呼吸毛细管上皮细胞,胸腺、脾脏和法氏囊淋巴细胞发生凋亡.  相似文献   

3.
鸭瘟病毒强毒株在感染鸭实质器官内的增殖与分布   总被引:2,自引:0,他引:2  
鸭瘟病毒(DPV)CHv强毒株经皮下注射、滴鼻和口服3种途径分别感染20日龄天府肉鸭,于攻毒后10、30、60、90min以及4、12、48、72h和9、15d每组分别剖杀2只鸭,采集心、肝、脾、肺、肾、脑、胸腺、法氏囊、哈德氏腺等实质器官,应用TaqMan-MGB探针实时荧光定量PCR对DPV在这些器官的分布和增殖进行检测。结果表明,DPV分布到具体器官的速度与感染的途径、鸭的解剖结构密切相关,其中皮下注射是DPV分布到各实质器官速度最快的途径。30min于皮下感染鸭的肝、脾、胸腺、法氏囊、哈德氏腺、肺、脑、肾,口服感染鸭的肺和法氏囊,滴鼻感染鸭的心脏和哈德氏腺均检测到DPV-DNA;90min所有受检样品中检测到DPV-DNA。鸭抗DPV感染的免疫器官的重要性依次是脾、胸腺、法氏囊和哈德氏腺,30min内DPV-DNA分布到脾、胸腺、法氏囊的速度和数量决定了DPV感染的潜伏期和疾病的严重程度。不同途经感染鸭的相同器官在同一时间内的DPV-DNA拷贝数大多以皮下感染鸭为最高。DPV致死鸭的法氏囊和肾是DPV-DNA含量最高的实质器官。  相似文献   

4.
为探讨鸡传染性法氏囊病病毒(IBDV)对不同日龄鸡的免疫病理、免疫反应和法氏囊、脾、胸腺占体重比,将其分别接种15日龄和30日龄无特殊病原体(SPF)鸡,通过临床观察、PCR、ELISPOT,进行法氏囊病理损伤、IFN-γ表达水平、抗体消长规律,法氏囊、脾及胸腺占体重比研究。另外,将其分别接种15日龄鸡胚和1日龄SPF鸡,检测致病力。在接种3 d、5 d后,SPF鸡的法氏囊、盲肠淋巴结和脾脏均出现不同程度损伤,检测到病毒的目的基因,IFN-γ表达差异显著;在接种后7~28 d检测到特异性抗体、中和抗体,各组抗体水平差异不显著;在接种后22 d,胸腺、法氏囊与体重之比最高,之后开始下降;在56 d内,脾脏和体重比逐渐升高。结果表明不同日龄的鸡在接种后3 d、5 d,法氏囊、脾、盲肠淋巴结等组织IFN-γ表达水平差异十分显著,鸡胚接种病毒引起的损伤比雏鸡接种损伤更严重,为后期评价免疫水平和疫病诊断提供了参考数据。  相似文献   

5.
为了深入研究禽腺病毒4型的致病机理,以34日龄SPF鸡人工感染禽腺病毒4型建立了禽腺病毒感染病理模型,并在感染后第1~10天剖杀试验鸡,采集胸腺、心、肝、腺胃、脾、肾,采用常规病理学方法和免疫组织化学方法研究其在感染SPF鸡体内的动态病理变化规律。结果表明,34日龄SPF鸡经口服途径感染禽腺病毒4型,成功建立了人工感染动物模型。感染后第3天鸡出现临床症状,第4~6天为死亡高峰期,第7天后病鸡开始恢复,发病率75%,死亡率67.8%。攻毒后第5天病鸡肝脏病变最重,病变肝细胞内可见嗜碱性、嗜酸性的包涵体,免疫组织化学染色可见攻毒后第5天鸡的肝细胞、脾脏网状细胞和肾小管上皮细胞中出现棕黄色阳性颗粒。  相似文献   

6.
人工接种28日龄非免疫鸡传染性法氏囊病病毒(IBDV)后,对感染鸡的法氏囊,胸腺,脾,盲肠扁桃体,哈德氏腺,肝,肾进行病理组织学检查,感染后48h,法氏囊淋巴组织最早出现坏死且长久存在。其他淋巴器官的病变出现较迟,程度轻微且恢复较快,IBDV单抗免疫荧光检测,法氏囊及基他淋巴器官中均检测到病毒,接种后12h法氏囊中即检出病毒,持续时间也最长(攻毒后12d)其次是盲肠扁桃体(攻毒后8d)。攻毒13d  相似文献   

7.
禽霍乱又称禽巴氏杆菌病、禽出血败血病,它是由某些血清型的多杀性巴氏杆菌所引起的禽类的一种急性、败血性、接触性传染病,除鸡外,鸭、鹅等水禽也可感染。鸡传染性法氏囊病又称传染性囊病或传染性腔上囊病,以剧烈腹泻,胸部和腿部肌肉出血,法氏囊肿大、出血、坏死和萎缩为其特征。1流行病学调查和临床症状检查浏阳市大周山镇中岳村某养鸡户存笼三黄肉鸡1 400羽,重约2.5~3.0千克,接种过新城疫疫苗,未接种法氏囊和禽霍乱疫苗。2005年11月15日开始出现停食,精神不振,打嗑睡,呼吸困难,体温升高,拉黄绿、白色稀粪,个别出现肉髯水肿和关节炎。第1…  相似文献   

8.
<正>(一)发病情况接到梓潼县许州镇一个养殖户反应,该户养殖的大部分鸡出现精神萎靡不振、不吃食、死亡严重等情况,随后到现场经问诊、临床检查、病理剖检,确诊为禽巴氏杆菌病。(二)发病原因禽巴氏杆菌病的病因是多杀性巴氏杆菌引起的败血性传染病,又称禽霍乱,危害多种家禽、野禽。鸡、鸭最易感,鹅的感受性较差,本病的发生有时是由外地传入,有时可自然发生。禽霍乱的病原体在  相似文献   

9.
将20周龄小鸡46只随机分成五个试验组。第1组用吉林禽霍乱活菌苗饮水免疫,每只小鸡约饮服120×10~8个活菌,第2组用华南弱毒菌苗饮水免疫,每只小鸡约饮服140×10~8个活菌。第3组皮下注射吉林活菌苗,第4组皮下注射华南弱毒菌苗,第5组不接种菌苗作为对照组。第1、2、5组在饮服菌苗后25天,第3、4、5组在皮下免疫注射后30天,用农业部兽医药品监察所C48—1多杀性巴氏杆菌强毒株攻击,第1组和第3组分别获得58.33%及66.67%的保护率,保护性显著(P<0.05),而第2组和第4组则未获明显保护性(P>0.05),保护率均为25%。本试验证明,用吉林禽霍乱活菌苗饮水免疫可引起小鸡抵抗同源多杀性巴氏杆菌强毒株的免疫力,同时表明禽霍乱活菌苗饮水免疫这一方法将是可行的。  相似文献   

10.
人工感染鸭病毒性肠炎急性病例超微结构变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
用鸭病毒性肠炎病毒(Duck enteritis virus,DEV)CH强毒株感染成年鸭复制鸭病毒性肠炎急性病例,分别于接种后不同时间,取心、肝、肾、脾、胸腺、十二指肠、法氏囊、脑和胰组织,制作超薄切片,电镜观察。结果表明:病变最早发生于肝和肾,而鸭死亡后以免疫器官和消化器官损伤最严重;各种细胞的变化主要表现为细胞肿胀,染色质或浓缩、碎裂或溶解,线粒体溶解成空泡样结构,其他细胞器破坏;脾、胸腺、法氏囊以及小肠固有层中的淋巴细胞在感染24h后,在出现细胞坏死的同时还出现较为明显的细胞凋亡变化;而鸭死亡后淋巴细胞主要表现为黑洞核样变化,整个细胞凝聚深染,染色质固缩,细胞浆均质深染,细胞膜模糊或不完整。  相似文献   

11.
目前我国生产和使用的禽霍乱弱毒菌苗,由于剩余毒力较强,接种后在一定期间内,在注射部位有肌肉坏死变化和炎性滲出物存在。为此,我们探索气雾免疫方法,如能获得成功,一则可保证外贸鸡的防疫接种,提高肉品质量;二则可克服接种时一鸡一注的麻烦,提高工作效率,解决今后机械化养鸡防疫接种的困难问题。材料和方法 1.菌苗:系用本厂育成的鸡霍乱弱毒菌种所生产的弱毒菌苗。 2.强毒菌株:系农林部兽医药品监察所分发的8号禽霍乱强毒菌,一般肌肉注射6—8个活菌为一个最小致死量。 3.供试禽:本厂饲养的来航鸡,及由哈  相似文献   

12.
笔者在实验室诊断工作中,碰到两例鸡链球菌病都与猪病有关,且临床表现和病理变化基本相同,诊断结果一致。现将有关情况报道如下。1发病情况2001年5月,东郊乡花亭村徐某家养50日龄鸡200羽,已接种过新城疫-支气管炎二联苗、法氏囊、禽霍乱疫苗。4天前因母猪发病剩半桶猪食(从猪食槽中舀出),用来喂了鸡。猪已被当地兽医治愈。鸡突然发病,发病急,死亡快,一天病60余羽,死25羽,求急诊。2002年5月,新湘路办事处长乔村养鸡专业户李某,养80日龄鸡1600羽,已接种新城疫—传染性支气管炎苗、法氏囊苗、鸡痘…  相似文献   

13.
本研究运用组织学、组织化学等方法对鸡奇异变形杆菌病自然和实验病例进行了比较病理学研究。结果表明,雏鸡感染本病后体内受侵器官比较广泛,但主要是脾脏、法氏囊、胸腺和盲肠扁桃体等淋巴器官中的淋巴细胞变性、坏死,其中脾脏损伤最严重,法氏囊和盲肠扁桃体次之,胸腺受损害较轻微,这些免疫器官和外周血液中的各类免疫活性细胞数均出现不同程度的下降;中枢神经系统主要表现为非化脓性脑膜炎和脑软化,腿部骨骼肌变性、坏死,坐骨神经束间有少量炎性细胞浸润,胃肠发生卡他性炎症,心、肝、肾实质器官淤血、变性;奇异变形杆菌对鸡的致病作用主要为内毒素所致,且内毒素的致病作用较活菌液的致病作用强。  相似文献   

14.
实验性鸡大肠杆菌病的超微动态病理变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
10~ 12日龄 SPF鸡 180只 ,随机分为 4组 ,分别气管内注射致病性大肠杆菌 O18分离株 (大肠杆菌接种组 )、低致病性禽流感病毒 (mildly pathogenic avian influenza virus,MPAIV) H9N2株 (MPAIV接种组 )、先接种 MPAIV再接种大肠杆菌 (混合接种组 ) ,并设健康对照组 ,分别于接种后不同时间 ,取气管、肺、气囊、胸腺、法氏囊、脾、肝和肾组织 ,制作超薄切片 ,电镜观察。结果表明 ,MPAIV与大肠杆菌混合接种组比大肠杆菌接种组出现病变的时间早、恢复慢 ;在大肠杆菌接种组 ,接种后 3h气囊上皮和间质细胞中都可见典型的大肠杆菌 ;在混合接种组 ,接种后 3h,气囊间质细胞的吞噬泡中可见多个 MPAIV粒子。由此认为 ,MPAIV可使鸡大肠杆菌病严重化 ,大肠杆菌对 MPAIV的入侵和在鸡体内的复制可能有促进作用。  相似文献   

15.
间接ELISA法对禽霍乱抗体的动态监测   总被引:5,自引:0,他引:5  
将40只50日龄健康禽霍乱非免疫鸡随机分为四组,每组10只。用禽霍乱蜂胶佐剂灭活疫苗对各组鸡进行不同水平的免疫,同时设非免疫对照组。各组鸡间隔5-7天采血,以间接ELISA法测定血清P/N值,并确定临界值。将P/N值在2.1-4.7的13只试验鸡以一个最小致死量(相当于10个菌/ml)进行攻毒试验,同时设攻毒对照,在1周内3只对照鸡均表现感染发病并死亡,而试验鸡均健活,从而初步证明所确定的临界值是合理的。  相似文献   

16.
将40只50日龄健康禽霍乱非免疫鸡随机分为四组,每组10只。用禽霍乱蜂胶佐剂灭活疫苗对和组鸡进行不同水平的免疫,同时设非免疫对照组。各组鸡间隔5-7天采血,以间接ELISA法测定血清P/N值,并确定临界值。将P/N值在2.1-4.7的13只试验以一个最小致死量进行攻毒试验,同时设攻毒对照,在1周内3只对照鸡均表现感染发病并死亡,而试验鸡均健活,从而初步证明所确定的临界值是合理的。  相似文献   

17.
肉鸡暴发禽霍乱的诊治报告   总被引:2,自引:0,他引:2  
禽霍乱是由多杀性巴氏杆菌引起的禽急性败血性传染病。1999年8月钦州地区某养鸡专业户饲养的一批肉鸡突然发病死亡,经诊断为禽霍乱。通过及时诊治,已完全控制病情。现将诊治情况报告如下。1 发病情况1999年8月钦州地区某养鸡专业户饲养的6000羽肉用三黄鸡在80日龄时,在吃料饮水较正常的情况下,鸡群突然死亡100多羽,发病后,户主马上对发病鸡群注射青霉素和链霉素,第二天死亡鸡数有增无减,当天户主拿死鸡7羽到我院禽病研究室求诊。2 临床症状及剖检情况2.1 临床症状大多数鸡死前吃料、饮水正常,无明显症…  相似文献   

18.
禽霍乱(FC,禽巴氏杆菌病,禽出血性败血病)是一种对家禽和野生鸟类易感的传染性疾病.本研究是通过在肉鸡上实验室接种多杀性巴氏杆菌引起禽霍乱严重程度确定饲喂益生素甘露寡糖(MOS)的作用效果.试验选用48只健康,相同日龄和性别白来航雏鸡作为研究对象.试验分为两组并在标准饲养和管理条件下进行,试验组Ⅱ额外添加益生素MOS.在第28天试验鸡只通过灌服感染1 mL/kg体重禽霍乱巴氏杆菌.此后,观察记录感染情况并在感染后12、36和48 h候处死.其中,补充MOS的试验组Ⅱ无死亡.在三个时间点检测血液中细菌数量,发现补充MOS试验组细菌数量要少得多.观察两试验组鸡只组织,发现在肺、肝、脾、心脏和小肠组织发生显著性变化.但是,给予MOS补充试验组在三个时间点病变较轻微.该研究表明,补充益生素MOS试验组在三个时间点上降低试验鸡感染程度.这主要表现在改善血液生化指标,降低机体血液中细菌含量,缓解各阶段和各组织在肉眼和显微镜下病变程度.结论:MOS补充剂可降低禽霍乱对内鸡的危害.  相似文献   

19.
禽霍乱又称出血性败血病,是由多杀性巴氏杆菌引起的一种急性传染病。其发病特征为:突然发病,发病时间短,患鸡无明显症状,剖检变化为肝脏有坏死灶等。本病一年四季均可发生,其主要经鸡的呼吸道或皮肤伤口引起感染。l发病情况及临床症状某肉鸡养殖场曾多次发生顽固性禽霍乱,发病期间鸡群采食正常,仅个别鸡突然发病,接着不断有鸡只死亡,且死亡者均为个体较肥、日龄较大的鸡。  相似文献   

20.
多杀巴氏杆菌所致的畜禽巴氏杆菌病就经济意义而言,以禽霍乱为最。禽霍乱的菌苗研究始于 Pasteur,其后,各种非生命菌苗及活菌苗相继出现,虽然非生命苗可以添加佐剂的形式延长其免疫原在体内的作用时间,改善保护力,延长了免疫期,但有用量大、组织刺激性强、交互保护力差等缺点。活菌苗也有潜伏着变异势,保存困难等缺点,同时并非每株强毒都可找到相应  相似文献   

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