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羔羊肠球菌病是由粪肠球菌引起羔羊以神经症状和败血症为主的传染病。一旦发病,死亡率高达20%~50%,给养羊业造成很大经济损失。1流行特点粪肠球菌在自然界分布广泛,是水、空气、尘埃、人及动物粪便和健康羔羊上呼吸道的常在菌,为条件性致病菌。但引起本病的粪肠球菌有较强的致病 相似文献
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禽类的肠球菌病是由各种肠球菌感染引起的禽类的一种急性或慢性传染病。本研究采用SDS-PAGE技术分析4株鸭源粪肠球菌临床分离株和1株粪肠球菌参考菌株的细胞壁蛋白,比较各菌株细胞壁蛋白的异同,旨在揭示同种不同株粪肠球菌的细胞壁蛋白有何共性,以及它们之间存在的差异。 相似文献
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绵羊源性粪肠球菌的分离、初步鉴定及动物实验 总被引：4，自引：1，他引：3
粪肠球菌属于链球菌科、肠球菌属,其为机会感染菌,自然界和动物粪便中大量存在。其在人医中不仅可以引起尿路感染、皮肤软组织感染,还可引起危及生命的腹腔感染、败血症、心内膜炎和脑膜炎等,在动物医学中尚未引起重视。石河子周围地区羊场羔羊发生了一种以败血症和神经症状为主、预后不良的疾病,羔羊发病时表现出精神沉郁、呼吸困难、全身抽搐、站立不稳,体温高达40℃,剖检整个脑部严重者有灰色坏死灶,肠系膜淋巴结肿大、肺呈弥漫性充血,似大理石样。羔羊的病死率达20％左右,造成了很大的经济损失。我们对三个羊场发病羔羊体内分离到10株可疑菌,并进行了初步鉴定。 相似文献
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致羔羊脑炎粪肠球菌的分离鉴定 总被引：2，自引：0，他引：2
为确定某羊场导致羔羊脑炎的病原,对从3只病死羔羊脑、肝、脾、淋巴结等组织中分离到革兰阳性球菌,采用生化试验、PCR检测、16SrRNA序列分析、进化树分析、药物敏感性及小鼠致病性测定进行鉴定。结果表明,分离菌符合粪肠球菌的生物学特性;对小鼠致病性较强;对庆大霉素、红霉素、克林霉素、万古霉素等有较强的耐药性,对呋喃妥因极敏感,对青霉素、氨苄西林、环丙沙星等敏感;应用DNA Man软件对分离株WS1、WS2、WS3、WS4、WS5 16SrRNA基因序列进行同源性比对,结果与GenBank数据库中粪肠球菌(NR-040789.1)的同源性分别为99.2%、99.0%、98.5%、98.5%和98.8%;经MEGA4.0软件分析的分子系统进化树(N-J法)表明5株分离菌与粪肠球菌之间的亲缘性最近。说明该羊场导致羔羊脑炎并死亡的病原为粪肠球菌。 相似文献
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旨在通过构建小鼠感染粪肠球菌后的脑部损伤模型，对不同感染时期脑组织的病理学观察及转录组学差异分析，探索粪肠球菌引起脑组织损伤的机制。本试验选择1株致脑膜炎粪肠球菌，以小鼠为感染动物，感染粪肠球菌后，分别在2、4、6、12、24、36、60和72 h采集小鼠脑组织，观察脑组织的损伤程度，挑选早期、明显期和转归期3个时间点，通过转录组学测序，对差异表达基因进行分析，使用荧光定量PCR对转录组学数据进行验证。结果显示：小鼠感染粪肠球菌12 h后，脑组织开始出现病变，通过病理组织学观察发现小鼠脑组织先后出现了脑膜及脑组织血管充血，血管周围间隙增宽，脑组织因水肿有网格状间隙，微血栓形成及炎性细胞浸润。对转录组学差异基因分析，GO富集结果显示主要富集到对β干扰素的反应、细胞对β干扰素的反应、对其他生物的防御反应、对γ干扰素的反应、对细菌的反应、外在凋亡信号通路、调节外在凋亡信号通路、神经元凋亡过程、内皮细胞迁移等生物进程中。KEGG富集结果显示差异信号通路主要富集在过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径、Wnt信号通路、MAPK信号通路、GnRH分泌、VEGF信号通路、紧密连接等一些与脑组织损伤相关的通路上。粪肠球菌感染小鼠后，影响脑组织过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径等通路改变，这些通路与蛋白磷酸化、炎症的发生及血脑屏障通透性的改变有关，为进一步研究粪肠球菌引起脑组织损伤机制提供研究方向和理论基础。 相似文献
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禽类的肠球菌病是由各种肠球菌感染引起的禽类的一种急性或慢性传染病.本研究采用SDSPAGE技术分析4株鸭源粪肠球菌临床分离株和1株粪肠球菌参考菌株的细胞壁蛋白,比较各菌株细胞壁蛋白的异同,旨在揭示同种不同株粪肠球菌的细胞壁蛋白有何共性,以及它们之间存在的差异.这不仅为禽类肠球菌病的病原学研究提供理论依据,而且为该病的流行病学调查、快速检测技术以及免疫预防等方面的临床研究提供十分重要的参考资料. 相似文献
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《广西蚕业》2019,(2)
很多疾病与人们生活方式相关,如过量摄入蔗糖会引起高血糖、糖尿病。给小鼠注射一种乳酸菌可以抑制蔗糖引起的高血糖,但在人类临床试验中没有类似效果。来自东京大学医学研究所的学者研究发现,用家蚕筛选系统鉴定的粪肠球菌YM0831,可以抑制人体内蔗糖引起的高血糖,同时在家蚕中粪肠球菌YM0831能抑制葡萄糖引起的高血糖。粪肠球菌YM0831可以抑制人体内肠上皮细胞Caco-2对葡萄糖的吸收,粪肠球菌YM0831转座子插入突变会导致其抑制活性降低,在家蚕体内蔗糖和葡萄糖引起的高血糖抑制活性也均降低。在人类临床试验中,口服粪肠球菌YM0831抑制了蔗糖引起的血糖升高。以上结果表明,粪肠球菌YM0831可以抑制人体内肠道葡萄糖转运,抑制蔗糖引起的高血糖。 相似文献
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熊源粪肠球菌小鼠感染模型的建立及其毒力基因的检测 总被引：1，自引：0，他引：1
建立了熊源粪肠球菌(Enterococcus faecalis)感染BALB/c小鼠模型,并对熊源粪肠球菌的毒力基因进行检测,同时观察死亡小鼠内脏器官的组织病理学变化。结果:熊源粪肠球菌可以引起小鼠内脏组织发生不同程度的炎性细胞浸润,其对小鼠的LD_(50)为2.04×10~7 cfu/只;通过PCR可检测出胶原蛋白黏附素(ace)、心内膜炎抗原(efaA)、EF3314和明胶酶E(gelE)等毒力基因。研究表明,本试验成功建立了粪肠球菌小鼠感染模型,为熊源粪肠球菌的发病机制研究奠定了基础。 相似文献
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为了研究牛源粪肠球菌感染对小鼠PRNP和PRND基因表达水平的影响,用牛源粪肠球菌感染小鼠,在1~7 d内解剖小鼠,制作病理组织革兰氏染色及石蜡切片HE染色,最后通过荧光定量PCR检测感染后1~7 d内PRNP和PRND的表达情况。结果表明:牛源粪肠球菌感染BALB/c雌鼠后,肾脏组织病变较明显,实时荧光定量检测确实对PRNP和PRND基因的表达量存在影响;球菌感染PRNP和PRND基因在每个时段的表达量均高于空白对照组。说明小鼠肾脏的PRNP和PRND基因的表达水平随着感染时间的改变而发生变化。 相似文献
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免疫组化法检测番鸭呼肠孤病毒在番鸭体内的分布 总被引：1，自引：1，他引：0
选取10日龄健康番鸭84只,人工感染番鸭呼肠孤病毒,于攻毒后6、12、24、48、60、72、84、108、144、204、312、384 h取材,应用免疫组化方法对病毒在番鸭体内的分布进行检测,从而探索番鸭呼肠孤病毒感染的细胞及发病机理。检测结果表明,感染后6、12 h时各脏器均呈阴性反应;感染后24 h,从肝脏、肠道、大脑中最先检测到阳性细胞;感染后144 h,各脏器均呈强阳性;感染后204 h,脾脏、肺脏及胸腺的阳性反应强度仍持续,其他脏器的阳性反应强度都有所下降。番鸭呼肠孤病毒对肝脏、脾脏、盲肠的组织嗜性最强,表明这3种组织为该病毒的主要靶器官。番鸭呼肠孤病毒感染的细胞如下：各组织器官的血管内皮细胞;肝脏的肝细胞、枯否氏细胞;脾脏的淋巴细胞、巨噬细胞;肾脏的肾小管上皮细胞、足细胞;心脏的心肌细胞;肺脏的肺泡上皮细胞、尘细胞;胸腺的淋巴细胞、巨噬细胞;法氏囊的淋巴细胞;肠道的上皮细胞、杯状细胞、淋巴细胞;大脑和小脑内的少突胶质细胞。在肝脏、肾脏、心脏、肺脏等组织内可见炎性浸润的淋巴细胞呈阳性。 相似文献
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犬瘟热脏器组织中的抗原定位及病理形态学观察 总被引：11，自引：1，他引：10
本文采用免疫组化间接ＢＡ法，对临诊疑似犬瘟热病犬脏器组织中的抗原，进行了定位检查并进行了系统病理学观察。结果表明：发病犬大脑、小脑、延髓、肺、心、脾、膀胱、肠、肝、胰、肾上腺等组织细胞及血管内皮、支气管上皮细胞胞浆内均可见抗原阳性反应。同时，抗原阳性反应组织、器官均可见不同程度的病理变化。 相似文献
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Woldemeskel M Drommer W Wendt M 《Journal of veterinary medicine. A, Physiology, pathology, clinical medicine》2002,49(7):348-352
Tissues from ureter and renal pelvis of 18 sows naturally (n = 15) and experimentally (n = 3) infected with Actinobaculum suis (former Actinomyces, Eubacterium suis) were studied using light and scanning as well as transmission electron microscopy. The results were compared with the findings from 11 clinically healthy sows as controls. The lesions in both the ureter and renal pelvis of naturally and experimentally infected animals were similar. In severe cases there were necrotizing ureteritis and pyelitis with accumulation of bacterial colonies in some cases. Several superficial epithelial cells were found phagocytosing necrotic debris. In mild cases the main lesions included epithelial cell hyperplasia, desquamation of the superficial epithelial cells and goblet cell metaplasia with intraepithelial cyst formation. The goblet cells were found in the superficial as well as in the intermediate cell layers. Generally, it was observed that severe purulent ureteritis and pyelitis/ pyelonephritis in sows were to be expected only in mixed infection of A. suis with other bacteria. The findings were compared and discussed with the changes in the infected urinary bladder of sows and the alterations induced by urinary tract infection in man. 相似文献
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应用光镜和电镜技术研究了人工感染雏番鸭细小病毒病死鸭的心、肝、脾、肺、肾、胰、法氏囊和大脑等8种器官的显微结构和发病鸭的心、肝、脾、肺、肾、胰等6种器官的超微结构变化。结果如下：1．显微结构变化主要表现为：各器官的血管扩张、充血，以肺脏尤为严重，并见少量淋巴单核细胞浸润，同时心、肝、肾、胰和大脑均呈现不同程度的变性；而免疫器官脾、法氏囊则主要表现为淋巴细胞数量减少。2．超微结构变化主要表现为：（1）各实质细胞内线粒体肿胀，嵴变少而或崩解，内质网减少，脂滴增多，部分细胞水肿坏死；（2）血管内皮均有不同程度的脂滴增多，水肿以至脱落；（3）吞噬能力加强，表现为细胞内次级溶酶体增多，吞噬细胞数量增加，其胞浆内含大量的吞噬体。 相似文献
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猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）是能引起仔猪高死亡率的疾病,给养猪业带来极大的经济损失。本研究对PRRSV感染仔猪肾组织的病毒定位及产生的超微病理变化进行观察,以期了解PRRSV对肾组织细胞以及血液循环的影响。主要采用透射电镜技术结合血清生化检测、免疫组织化学染色（IHC）,对仔猪感染PRRSV后肾组织进行超微病理学观察及分析。结果发现,PRRSV感染后引起肾组织损伤,病毒主要分布于肾小球、坏死的肾小管上皮细胞胞质及巨噬细胞胞质内;肾小球内足细胞足突广泛融合或微绒毛化,内皮细胞肿胀;肾小管上皮细胞线粒体肿胀、嵴断裂、溶解;间质炎性细胞浸润。PRRSV通过巨噬细胞内复制随血液扩散至肾组织,引起损伤;根据透射电镜观察结果,足细胞足突融合,肾小球血管内皮细胞损伤引起微血栓形成,说明PRRSV感染仔猪后影响了肾小球滤过率,同时,对肾血液微循环系统造成损伤。本研究为阐明PRRSV的感染致病机制提供理论基础。 相似文献
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K Kobayashi C Itakura J Arikawa N Hashimoto 《Zentralblatt für Veterin?rmedizin. Reihe B. Journal of veterinary medicine. Series B》1991,38(9):657-664
Hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) virus, strain SR-11 (SR) was inoculated intraperitoneally into specific-pathogen-free (SPF) newborn rats, from which the kidney lesions were examined pathologically. The infected rats revealed proteinuria on and after 16 days postinoculation (PI). Histologically, the epithelial cells of the renal tubules showed mild vacuolar and granular degeneration with cytoplasmic inclusion bodies (CIB) on and after 16 days PI. Ultrastructurally, a decrease in number of mitochondria and endocytic vesicles was recognized in the epithelial cells of the proximal renal tubules. Occasionally, both the proximal and distal renal tubular cells had CIB near well-developed Golgi apparatus on and after 13 days PI. Immunohistochemically, CIB were positive for anti-SR nucleocapsid antibody, but negative for anti-SR envelope protein antibody. From the results obtained here, it was concluded that the proteinuria in rats infected with HFRS virus resulted from an insufficiency of reabsorption in the proximal renal tubules, and that CIB consisted of the viral nucleocapsid protein. 相似文献
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鸭源肠球菌的致病性试验 总被引：1，自引：0，他引：1
以临床分离的2株鸭源肠球菌分别接种小白鼠,观察感染后小白鼠的主要临床症状和病变特点,并测定感染小白鼠的发病率、死亡率及半数致死量,旨在探讨这2个菌株对小白鼠的致病性。结果表明,2株肠球菌均能造成小白鼠发病。该病原主要侵害小白鼠肝脏、脾脏和肾脏,最明显的病变特征是引起脾肿大、纤维素性渗出性炎症;肝脏淤血、出血甚至坏死;肾间质血管淤血等。从而揭示了肠球菌可引起小鼠感染发病并导致组织病变而死亡。 相似文献