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1.
本试验全面而系统地观察了传染性法氏囊病病毒变异Ｅ株,通过泄殖腔、鼻腔和尿囊腔接种雏鸡和鸡胚后不同时间法氏囊的组织形态学变化。结果表明,病毒感染后１２～４８小时,雏鸡法囊粘膜上皮细胞肿胀、坏死脱落,淋巴滤泡髓质部及皮质部淋巴细胞不同程度变性、坏死、排空,形成腺管样结构或囊状空泡,接毒后７２～１４４小时,法氏囊淋巴滤泡淋巴细胞坏死排空,淋巴滤泡萎缩,网状结缔组织大量增生,而胚胎发育时期,法氏囊粘膜上皮肿胀变性,法氏囊淋巴滤泡形成延迟或不完整,淋巴滤泡内淋巴细胞缺乏或空虚。探讨了传染性法氏囊病病毒对胚胎发育时期的雏鸡发育时期法氏囊生长发育的影响。 相似文献
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雏鸡感染IBDV后法氏囊显微和超微结构的观察 总被引：1，自引：0，他引：1
运用光镜、电镜技术，观察了雏鸡实验感染传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后，其法氏囊显微和超微结构的动态变化。光镜观察表明，在感染早期，淋巴滤泡髓质部的淋巴细胞发生坏死，间质轻度水肿。感染后４ｄ，淋巴滤泡皮质内的毛细血管呈一典型的出血带环绕髓质，髓质部的淋巴细胞多已坏死、崩解。继之，整个淋巴滤泡呈网络状或囊状空泡。感染６ｄ以后，固有膜内的网状细胞和毛细血管大量增生，新的淋巴滤泡形成。电镜观察证明，在感染早期，淋巴细胞质内的内质网与核膜扩张，线粒体嵴紊乱或空泡化。继之，淋巴细胞核液化，细胞坏死、崩解。巨噬细胞和多核巨细胞大量出现，其胞浆内含有大量吞噬体和吞噬泡。 相似文献
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本试验运用传染性法氏囊病病毒变异 Ｅ 株，通过泄殖腔和鼻腔接种 １，８，１５，３０ 日龄雏鸡，通过尿囊腔接种８， １３，１８ 日龄鸡胚，全面而系统地观察了接毒后不同时间法氏囊的组织形态学变化，探讨了传染性法氏囊病病毒对胚胎发育时期和雏鸡发育时期法氏囊生长发育的影响。结果表明， Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 感染后１２～４８ ｈ，雏鸡法氏囊粘膜上皮细胞肿胀，坏死脱落，淋巴滤泡髓质部及皮质部淋巴细胞不同程度变性、坏死、排空，形成腺管样结构或囊状空泡： 接毒后７２～１４４ ｈ，法氏囊淋巴滤泡淋巴细胞坏死排空，淋巴滤泡萎缩，网状结缔组织大量增生，而胚胎发育时期，法氏囊粘膜上皮肿胀变性，法氏囊淋巴滤泡形成延迟或不完整，淋巴滤泡内淋巴细胞缺乏或空虚，说明传染性法氏囊病病毒变异 Ｅ 株对法氏囊造成严重的组织学危害，从而导致法氏囊生长发育阻滞，组织学形态和结构严重受损。 相似文献
4.
给２８日龄伊莎雏鸡人工接种新城疫病毒后，应用常规病理学检验、细胞化学和免疫组化技术对免疫器官的病理学变化作了研究。接毒１２ｈ，法氏囊滤泡的髓质、胸腺小叶的髓质、脾白髓、盲肠扁桃体的淋巴小结及弥散淋巴组织的部分淋巴细胞和网状细胞首先出现核浓缩、胞浆固缩等坏死变化。接毒１～３ｄ（潜伏期），骨髓、法氏囊滤泡、胸腺小叶、脾白髓和红髓、盲肠扁桃体粘膜层及弥散淋巴组织的淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞发生核浓缩、碎裂、胞浆固缩，强嗜酸性等坏死变化。接毒４～６ｄ死亡病例，这些免疫器官的淋巴组织散在呈蜂窝状空泡结构坏死灶（法氏囊为滤泡坏死），进一步崩解成无结构嗜酸性颗粒状物质。这些坏死变化可作为雏鸡新城疫诊断的根据。 相似文献
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为了阐明鸡传染性法氏囊病对鸡法氏囊和腺胃组织结构的影响,以感染传染性法氏囊病的鸡的法氏囊和腺胃为供试材料,采用常规石蜡切片法制片,HE染色,显微镜下观察、拍照,对其进行病理组织学研究.主要病理组织学变化为:法氏囊上皮细胞变性、坏死;淋巴滤泡的结构尚存在,但大部分淋巴细胞已经消失,周围由增生的网状细胞排列成栅栏状的反应带.滤泡间的间质增宽;被膜下、滤泡之间见有大量红细胞,滤泡中心也发生坏死;上皮细胞增生,由单层变成多层,滤泡体积缩小,滤泡间结缔组织增生,有时滤泡中心也发生坏死,有大量异嗜性白细胞浸润;腺胃黏膜出血,上皮坏死脱落,腺胃结缔组织出血,腺小管间结缔组织出血.鸡感染法氏囊病病毒(IBDV)后严重损害了法氏囊的结构和免疫功能,并在一定程度上影响了腺胃的结构和功能. 相似文献
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鸡传染性法氏囊病超强毒感染后SPF鸡免疫器官病理学观察 总被引：8，自引：2，他引：6
IBDV超强毒株LX株接种2周龄SPF雏鸡后，其致病性不同于经典强毒株CJ801株，它主要引起接种鸡全身性炎症反应，法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官中大量异嗜性白细胞、巨噬细胞浸润，淋巴细胞严重坏死崩解，胸腺皮质严重萎缩、坏死，骨髓中造血细胞减少、巨噬细胞和脂肪细胞增生。在接种后14d法氏囊淋巴滤泡严重萎缩、淋巴细胞排空形成囊腺样结构，未见恢复正常，其它免疫器官形态基本恢复正常。电镜观察，接种后2和4d可见胸腺淋巴细胞胞浆浓集、染色质周边化形成新月形，表现细胞凋亡特征；在法氏囊坏死淋巴细胞胞浆中可见60nm大小呈晶格排列或散在的病毒粒子。研究初步探明了鸡传染性法氏囊病病毒超强毒的致病机理。 相似文献
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取３２０只３０～４０Ｈ龄ＳＰＦ鸡，经滴鼻和点眼接种传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ），接种后２４～７２ｈ出现死亡，病死率５１．２５％，死亡鸡剖检变化主要为法氏囊肿胀、出血，甚至呈紫葡萄样，脾脏肿大、出血，骨骼肌出血，腺胃肌胃交界处出血。病理组织学变化，呈现以法氏囊淋巴滤泡内髓质淋巴细胞坏死为主的特征性病变，并可在巨噬细胞浆内发现病毒包涵体。电镜观察，在法氏囊内淋巴细胞、异染性细胞、巨噬细胞浆内，见大量晶格状排列的病毒粒子和包涵体，表明ＩＢＤＶ首先损害法氏囊淋巴滤泡髓质内未成熟的Ｂ淋巴细胞，病毒在淋巴细胞内以包涵体方式增殖。 相似文献
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鸡肾型传染性支气管炎病毒组织嗜性的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究用鸡肾型传染性支气管炎病毒 (肾型 IBV) C90 0 1株人工感染 14日龄 SPF鸡 ,于接种后定期采集病鸡的各组织器官制备成石蜡切片 ,用建立的检测石蜡切片中肾型 IB病毒的免疫酶组化染色技术 ,对人工感染肾型传染性支气管炎 (肾型 IB)鸡发病后病毒的组织器官亲嗜性和动态分布规律进行了研究。结果表明 ,肾型 IBV在胞浆内复制 ,主要亲嗜气管黏膜的上皮细胞和固有层腺体细胞、肺各级支气管上皮细胞以及肺房和呼吸性毛细管上皮细胞、气囊上皮细胞、肾和输尿管上皮细胞、消化道上皮和固有层腺体细胞、肝小叶间胆管上皮细胞、胰腺导管上皮细胞和腺泡上皮细胞、法氏囊淋巴滤泡髓质区淋巴细胞和网状细胞、胸腺小叶髓质区淋巴细胞和网状细胞、脾小体淋巴细胞、盲肠扁桃体弥散性淋巴组织的淋巴细胞以及心肌细胞 ,病毒出现的先后顺序为气管、肺脏、肾脏、输尿管 ,消化道、法氏囊、肝脏、胰脏、胸腺和气囊 ,盲肠扁桃体 ,脾脏 ,心肌。病毒在肾脏和输尿管持续 2 0天 ,气管为 13天 ,消化道和法氏囊为 11天 ,肝脏、胰脏和肺为 10天 ,胸腺为 6天 ,气囊为 5天 ,盲肠扁桃体、脾脏、心肌呈一过性感染 相似文献
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运用ＢＡ免疫组化技术与ＨＥ染色进行对比研究，探讨了实验性攻击马立克氏病病毒（ＭＤＶ）后鸡体内病毒抗原分布与病变特点之间的关系。结果表明，ＭＤＶ能引起胸腺髓质区、脾动脉周围淋巴鞘、法氏囊生发中心淋巴细胞坏死、网状细胞增生，开逐渐在全身各部位产生多发性淋巴样细胞增生灶。病毒抗原阳性反应与网状细胞增生明显相关。ＭＤＶ抗原阳性细胞主要包括网状细胞，浓缩碎裂的淋巴细胞及浸润的淋巴样细胞，这些细胞浆和胞核均哇 相似文献
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鹅副粘病毒的组织嗜性 总被引：2，自引：0，他引：2
用单克隆抗体介导的免疫过氧化物酶（MC－IP）技术，对21只鹅副粘病毒病鹅体内的病毒抗原进行定位，结合组织病理学观察结果，探讨了鹅副粘病毒的组织嗜性。结果显示，除脑和心脏未检测到病毒外，在气管、肺、食道、肝脏、腺胃、胰腺、肠、哈氏腺、胸腺、脾脏、法氏囊、肾脏等器官都能检测到病毒，病毒抗原定位于上述器官的各种上皮细胞，淋巴细胞、网状细胞和巨噬细胞的胞浆内，其中以胃肠粘膜上皮细胞和法氏囊、胸腺、脾脏的淋巴细胞和网状细胞内检出率高，阳性反应强。这些结果提示，鹅副粘病毒是一种泛嗜性病毒，胃肠粘膜上皮和淋巴组织是其主要侵嗜部位。 相似文献
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斑点叉尾(鱼回)疑似疱疹病毒感染的病理形态学观察 总被引：4，自引：0，他引：4
对四川省一些养殖场斑点又尾鮰大规模死亡的病鱼组织进行了光镜和电镜观察．在其肾和肝组织的细胞中发现一种圆形或椭圆形病毒颗粒，有囊膜的病毒颗粒存在于胞浆中，直径150～200nm．无囊膜的病毒颗粒既存在于胞浆中，也存在于胞棱中，直径为80～110nm，同时在细胞核内可见无病毒核心的空衣壳，根据其形态特征初步确定为一种疱疹病毒。病鱼主要表现为鳍条基部和皮肤（特别是腹部和尾柄）充血、出血，腹部膨大，眼球突出．鳃发白．腹腔内充有淡黄色或淡红色的腹水，胃肠道扩张，其内充满大量淡黄色的粘液，肝、脾和肾肿大。病理组织学变化主要为全身组织器官广泛性水肿、出血、变性、坏死和炎症细胞浸润，特别是肾、肝、胃肠道、脾和脑的损伤较为严重。肾间质水肿，造血组织坏死，巨噬细胞和中性拉细胞浸润．肾小管上皮细胞空泡变性和坏死；肝水肿，狄氏间隙增宽．肝细胞空泡变性及坏死；胃肠道粘膜上皮变性，坏死．脱落，固有膜，粘膜下层水肿，淋巴细胞、巨噬细胞和中性枉细胞浸润；脾淤血．出血．淋巴细胞减少，大量巨噬细胞和中性粒细胞浸润；脑水肿，神经细胞肿胀．甚至坏死固缩。超微结构上．被病毒感染的细胞发生明显的痛变，线粒体肿胀，嵴断裂．溶解，粗面内质网扩张，核糖体颗粒脱落．细胞核体积增大，染色质浓缩．边集。 相似文献
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鸡传染性法氏囊病的病理学研究 总被引：3，自引：0，他引：3
人工接种２８日龄非免疫鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后,对感染鸡的法氏囊、胸腺、脾、盲肠扁桃体、哈德氏腺、肝、肾进行病理组织学检查。感染后４８ｈ,法氏囊淋巴组织最早出现坏死且长久存在。其他淋巴器官的病变出现较迟,程度轻微且恢复较快。ＩＢＤＶ单抗免疫荧光检测,法氏囊及其他淋巴器官中均检测到病毒,接种后１２ｈ法氏囊中即检出病毒,持续时间也最长（攻毒后１２ｄ）,其次是盲肠扁桃体（攻毒后８ｄ）。攻毒１３ｄ以后,上述器官均未检测到病毒。法氏囊粘膜上皮的扫描电镜观察,攻毒后２ｄ,上皮细胞肿胀,微绒毛减少或消失。攻毒后３ｄ,局部上皮细胞坏死、脱落,并向整个粘膜层扩展,攻毒后１０ｄ,上皮层基本修复。 相似文献
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蛋鸡中发现J亚群白血病与网状内皮增生症自然混合感染 总被引：12，自引：3，他引：12
发病蛋鸡经组织学、免疫组化检测确诊为J亚群白血病与网状内皮增生症混合感染。与人工接种病例不同的是，在肿瘤组织内还发现一种特殊的细胞——淋巴-巨噬细胞；在骨髓和肿瘤组织中检测到部分髓细胞胞浆内有ALV—J抗原表达。从发病情况、各器官病变程度及免疫组化结果来看，2种病原存在明显的相互协同作用，脾可能是网状内皮增生症的原发器官。但其发病的时间可能不如J亚群白血病早。此次在蛋种鸡发现此混合感染提示，病毒在环境选择压及免疫选择压的作用下，其生物特性、致病作用以及宿主范围均可发生改变。应警惕J亚群白血病和网状内皮增生症混合感染在蛋鸡中的大面积暴发。 相似文献
14.
本试验旨在探讨高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)对地方品种猪的致病特点。将HP-PRRSV经滴鼻感染4月龄健康莱芜黑猪,观察接毒后的表现,于接毒不同时期颈静脉采血,ELISA试剂盒(IDEXX)检测外周血血清抗体水平的动态变化,定期剖杀,采集相关的器官组织制备组织切片,HE染色,观察不同组织的动态病理学变化,免疫组化染色检测病原在不同组织中的分布。结果表明,攻毒后第2天便出现一定的临床症状,但持续2d后症状就基本消失,感染猪未见死亡。攻毒后5d便可检测到抗体阳性(1/7),14d抗体达峰值。攻毒后3d便可见间质性肺炎,轻微的病毒性脑炎,实质器官颗粒变性;攻毒后7d出现典型的间质性肺炎、淋巴组织坏死、各段肠管大量嗜酸性粒细胞浸润及实质器官出现空泡变性。在攻毒后2～4周内,肺一直表现典型的间质性肺炎,病毒性脑炎逐渐加重,肾上腺变性坏死,胰腺轻微的炎性细胞浸润,甲状腺轻微充血、出血,实质器官出现严重的空泡变性。PRRSV抗原阳性信号出现在淋巴组织(淋巴结、脾、扁桃体)、气管、心、肝、肺、肾、胃、十二指肠、空肠、回肠、甲状腺、肾上腺、颌下腺、子宫、大脑及小脑内;盲肠、结肠、直肠、膀胱、胰腺、输卵管及卵巢均未见到阳性信号。阳性信号主要位于感染细胞的胞质中,偶尔出现在核内。试验结果表明:HP-PRRSV人工感染4月龄莱芜黑猪具有广泛的组织嗜性,并导致广泛的组织损伤,但临床症状表现轻微,未见死亡现象,4月龄莱芜黑猪对HP-PRRSV感染具有较强的抵抗力。试验结果为进一步研究HP-PRRSV对我国地方猪与外源品种猪的致病性差异提供了一定的理论依据。 相似文献
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Infectious bursal disease in 35-day-old specific-pathogen-free (SPF) chickens was characterized clinically by its acute onset and brief duration. Clinical signs included depression, anorexia, diarrhea, and polyuria. A detectable precipitin antibody response occurred between 3 and 5 days postinoculation. Evaluation of pooled serum samples obtained from infectious bursal disease virus (IBDV)-infected chickens revealed transient changes in potassium, cholesterol, uric acid, lactate dehydrogenase, serum glutamic-oxalic transaminase, and serum proteins. Individual serum samples analyzed for uric acid concentration indicated that several IBDV-infected chickens had serum uric acid concentrations above the normal comparison range. Histopathologic examination of lymphoid and nonlymphoid tissues from IBDV-infected SPF chickens affirmed that the predominant lesion was lymphoid necrosis in the bursa of Fabricius. Other lymphoid organs were much less severely affected and possessed greater regenerative potential. Nonspecific and relatively mild changes were found in the liver and kidney: hepatic lipidosis and necrosis, renal intratubular crystalline deposits (probably urates), and increased ectopic lymphoid foci. There was no evidence of immune-complex-mediated arteritis/vasculitis in the sartorius muscle or any other tissue examined. Histopathologic and ultrastructural evidence of glomerulonephritis was rare but compatible with acute immune complexemia. 相似文献
16.
B E Powers R W Norrdin S P Snyder R E Smith 《American journal of veterinary research》1988,49(9):1589-1597
Ten-day-old chicken embryos were inoculated with isolates of myeloblastosis-associated virus that induced osteopetrosis of slow or rapid onset. Bursa of Fabricius, thymus, spleen, bone marrow, kidney, liver, and lung were examined at 15, 17, and 19 days in ovo and at 7 and 25 days after hatching by histologic and immunoperoxidase techniques. Tissues from 19-day-old in ovo embryos also were examined by electron microscopy. The lymphoid organs of embryos inoculated with all isolates manifested changes suggesting inhibited development. Virus was most often associated with macrophages, heterophils, and nonlymphoid stromal cells in these organs. Viral particles and antigen were abundant in tissues from embryos inoculated with slow-onset isolates, but cell necrosis was infrequent. The kidney and bursa had especially abundant viral particles and antigen. Conversely, viral particles and antigen were minimal in tissues from embryos inoculated with the rapid-onset isolate, yet intravascular cellular thrombi, substantial cell necrosis, and increased heterophils and hemocytoblasts were found. 相似文献
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鸭源新城疫病毒（NDV）SDFC株通过静脉注射、肌肉注射、点眼滴鼻3种途径人工感染15日龄健康雏鹅,观察试验鹅的发病情况及临床症状,于感染后不同时间剖杀,观察各组织器官的主要剖检变化,并进行病理组织学研究,同时对病毒在组织中的抗原分布进行检测。结果显示,试验鹅感染鸭源NDV后发病率达100%,静脉注射组死亡率为80%,肌肉注射组死亡率为40%,点眼滴鼻组死亡率为26.7%。病鹅表现下痢、流泪,部分出现瘫痪、扭头、角弓反张等神经症状;剖检变化表现为胰腺、脾脏有大小不等的白色坏死灶,胸腺、法氏囊萎缩,心包积液,肠道、肝脏、肺脏、肾脏出血;病理组织学变化表现为胸腺、脾脏、法氏囊等器官内淋巴细胞坏死、崩解,心脏、肺脏、肝脏、肾脏广泛性出血、变性;抗原分布检测结果显示,病毒在病鹅体内多个组织器官中分布。试验结果表明,鸭源NDV对鹅具有较强的致病性。 相似文献
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对鸭肝炎鸡胚化弱毒株MY接种4日龄雏鸭后的组织变化进行了动态观察比较研究。结果显示：雏鸭接毒12 h肝、肾呈现轻度细胞变性;48 h后组织变性程度减轻,汇管区周围细胞增生;144 h细胞核、浆染色加深,组织修复迹象明显;14 d结构正常。接毒12 h脾脏白髓、法氏囊滤泡中淋巴细胞减少,72 h脾、24 h法氏囊中淋巴细胞有所增多。心脏、肺、脑组织在接毒各期皆有轻度的充血、出血。鸭肝炎鸡胚化弱毒株MY与标准毒导致的多组织变性、坏死相比,其变性轻而可逆;与疫苗HY所致的组织变化相似,但结构恢复时间早。结果表明：鸭肝炎鸡胚化弱毒株MY接种4日龄雏鸭,虽可造成雏鸭肝、肾等实质器官轻微的组织病变,但损伤的组织结构可在短期内修复,并恢复至正常;脾脏、法氏囊中的淋巴细胞在接毒后,也由减少到增多。本研究为鸭肝炎鸡胚化弱毒株MY用作鸭肝炎疫苗株的安全性从病理组织学角度提供了依据。 相似文献