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101.
以大鼠原代大脑皮质神经细胞为模型,以不同浓度(0、1、2.5、5、10μmol/L)的镉(Cd)染毒,免疫荧光观察自噬小体,Western-blotting检测细胞LC3蛋白表达水平,并检测了自噬特异性阻断剂羟氯喹(CQ)作用后细胞活性和酸性自噬泡的变化。结果显示,Cd可促使LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化,10μmol/L Cd作用4h,LC3-Ⅱ表达水平达到最高,神经细胞发生明显的聚点现象;CQ能明显降低自噬水平,抑制自噬,细胞活性明显降低。表明Cd能诱导大鼠原代大脑皮质神经细胞发生自噬,自噬在Cd引起的神经细胞损伤中起保护作用。 相似文献
102.
103.
为进一步研究犬黄曲霉毒素中毒的特征以及为临床上犬的黄曲霉毒素中毒的诊断提供参考,针对江苏省连云港市某犬场的柯基犬和斗牛犬黄曲霉毒素中毒的病例,采用病史和流行病学调查、临床症状观察、血常规和血液生化检测、病理剖检以及组织切片制作、酶联免疫试剂盒检测黄曲霉毒素等方法,对中毒犬进行诊断分析。结果显示:饲料中检测出黄曲霉毒素,中毒犬白细胞均高于正常值,肝脏病变严重,胃肠黏膜出血,肝细胞和肾小管上皮细胞发生脂肪变性,柯基犬死亡率高达24%。结果表明:该场犬发生了以肝脏病变为主的黄曲霉毒素急性中毒。 相似文献
104.
105.
为探究褪黑素对镉致鸭大脑皮质毒性损伤的保护作用,本试验将16只20日龄高邮鸭随机分为4组,分别为对照组、褪黑素组、镉组、镉与褪黑素共处理组。对照组鸭自由采食饮水;褪黑素组鸭自由饮用含有0.2 mg·L-1褪黑素的水;镉组鸭自由采食拌有2 mg·kg-1氯化镉的饲料;镉与褪黑素共处理组鸭自由饮用含有0.2 mg·L-1褪黑素水的同时自由采食拌有2 mg·kg-1氯化镉的饲料。60 d后,剖检并采集鸭大脑皮质。比色法检测大脑皮质中丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量,免疫组化染色观察Nrf2核转位,免疫印迹法检测Nrf2、HO-1的蛋白表达。结果显示,与对照组相比,镉组鸭大脑皮质发生明显Nrf2核转位,T-AOC水平极显著降低(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β含量和Nrf2、HO-1蛋白表达量极显著升高(P<0.01);与镉组相比,镉与褪黑素共处理组鸭大脑皮质Nrf2核转位减少,T-AOC水平显著升高(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-1β含量和Nrf2、HO-1蛋白表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01)。综上,褪黑素对镉所致的鸭大脑皮质毒性损伤具有一定的保护作用。 相似文献
106.
为揭示霉菌毒素玉米赤霉烯酮(ZEA)免疫抑制作用的机制,试验研究了ZEA对小鼠离体刀豆蛋白(Con A)活化T淋巴细胞内活性氧及线粒体膜电位水平的影响。采用免疫磁珠分选高纯度小鼠T淋巴细胞后,以Con A(5μg/m L)作为T细胞的特异性活化剂,以不同浓度ZEA染毒处理细胞24 h后,设立细胞空白组(只有细胞)、Con A组(细胞+Con A)、20μmol/L ZEA组(细胞+Con A+20μmol/L ZEA)、40μmol/L ZEA组(细胞+Con A+40μmol/L ZEA),利用流式细胞术检测了小鼠T淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位的水平。结果:细胞在活化培养24 h后,与阳性对照组相比,空白组细胞的活性氧(ROS)水平很低,ZEA在40μmol/L时,与空白组相比ROS水平显著上升(P0.05)。此外,细胞在活化培养24 h后,与空白组相比,ZEA在40μmol/L时细胞内线粒体膜电位极显著下降(P0.01)。研究表明,玉米赤霉烯酮可以影响小鼠T淋巴细胞的正常氧化还原,进而影响T淋巴细胞的正常功能。 相似文献
107.
以TM4细胞(小鼠睾丸支持细胞株)为材料,用不同浓度的玉米赤酶烯酮(zearalenone,ZEA)染毒,利用透射电子显微镜(设0,5,10,20μmol/L ZEA浓度组),流式细胞仪、Western blot等技术检测了细胞超微结构、凋亡率、凋亡相关调控蛋白以及内质网应激相关蛋白的变化(设0,0.1,1,10,20μmol/L ZEA浓度组);通过转染PERK(蛋白激酶R样内质网激酶)siRNA,沉默PERK基因后检测了ZEA诱导TM4细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的变化。结果显示:与对照组相比,20μmol/L浓度组损伤最为严重。随着ZEA浓度的增加,细胞凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的值逐渐升高,cleaved caspase 9、cleaved caspase 3蛋白表达量均呈升高趋势,1μmol/L以上染毒组均较各自对照组有极显著差异(P0.01);内质网应激相关蛋白BIP、CHOP的表达量也呈升高趋势,10μmol/L以上染毒组BIP、0.1μmol/L以上染毒组CHOP的表达量均较对照组有显著或极显著差异(P0.05或P0.01);PERK通路蛋白含量在10μmol/L时最高,20,30μmol/L时逐渐降低,但各染毒组与对照组相比呈显著或极显著差异(P0.05或P0.01);TM4细胞caspase3的活性和凋亡率均呈升高趋势,10μmol/L以上染毒组caspase3的活性较对照组均有极显著差异(P0.01),各染毒组细胞的凋亡率较对照组均有极显著差异(P0.01)。与10μmol/L ZEA处理组相比,siRNA PERK+10μmol/L ZEA组细胞凋亡率呈显著下降(P0.01),Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase 3、cleaved caspase 9表达量均下降(P0.05或P0.01)。结果表明,ZEA可触发TM4细胞内质网应激,通过PERK-eLF2α-ATF4信号通路诱导细胞发生凋亡,PERK信号通路在ZEA诱导TM4细胞凋亡中发挥重要作用。 相似文献
108.
109.
110.
给6头水牛灌服低剂量辛硫磷(每千克体重1 mg),在灌药前和灌药后0.5、1、3、6、9、24 h分别采血和瘤胃内容物,检测血清胆碱酯酶(ChE)活性及瘤胃内环境的动态变化。结果:①灌药后30~45 m in,水牛出现精神沉郁、大量流涎等轻微的中毒症状。②与灌药前相比,血清ChE活性呈现先抑制后逐渐恢复的变化趋势,在中毒后1 h,血清ChE活性降至最低,约为灌药前的63.3%;至24 h时,血清ChE活性仍明显低于灌药前(P<0.05)。③与灌药前相比,瘤胃内pH无明显变化;瘤胃内纤毛虫活力呈现先抑制后逐渐恢复的变化趋势;瘤胃内纤毛虫数量明显降低,至24 h,纤毛虫数量仍无恢复趋势(P<0.01)。提示反刍动物有机磷农药中毒不仅影响血清ChE活性,而且破坏瘤胃内环境。 相似文献