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NO在内毒素诱导肝细胞凋亡中的作用及阳离子A的保护效应 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究内毒素(ET)诱导肝细胞凋亡的作用机制及阳离子A(CA)对肝细胞的保护效应,采用ET所致家兔内毒素休克的模型,分别在3、4、8、12h检测肝脏组织中一氧化氮(NO)水平的动态变化、肝细胞凋亡指数和肝细胞凋亡的形态学变化,并观察CA注射液对上述指标的影响。ET组中各时间段的肝组织中NO水平均显著升高(P〈0.01),随着NO水平的增加,肝细胞凋亡指数先上升,然后下降,最后又上升到最高值;肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似。CA组的NO水平则明显降低(P〈0、05),肝细胞凋亡及病理组织学改变亦轻。提示NO参与内毒素休克的发病机制介导了肝细胞的凋亡,同时,在一定范围内又有保肝作用。而CA可有效地中和血循环中的ET,减少肝脏中过量NO的产生,减轻炎症反应及其对肝脏的损害,对内毒素休克有一定的防治作用。 相似文献
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为了评估云南省某猪场猪群的猪伪狂犬病毒野毒感染及免疫状况,试验随机采集该猪场的不同日龄猪的血清80份,采用猪伪狂犬病病毒gE(PRV-gE)抗体检测试剂盒和猪伪狂犬病病毒gB(PRV-gB)抗体检测试剂盒同时进行猪的狂犬病抗体检测,以掌握不同日龄猪伪狂犬病毒野毒的感染情况并制订适合该猪场的猪伪狂犬病免疫程序。结果表明:该场不同日龄猪PRV-gE抗体全部为阴性,无野毒感染; PRV-gB抗体阳性率均为100%,PRV-gB抗体水平相对较稳定。说明该猪场的免疫程序较为合理。 相似文献
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犬细小病毒昆明流行株的分离鉴定与VP2基因序列分析 总被引:1,自引:1,他引:0
为了解昆明市犬细小病毒(canine parvovirus,CPV)流行及抗原变异情况,有针对性地筛选疫苗及研发新疫苗,本研究从昆明市部分宠物医院收集6份疑似CPV粪便样品进行病毒分离培养,对获得的疑似病毒液进行PCR、免疫荧光试验(IFA)、血凝效价测定、TCID50测定及VP2基因序列分析。结果显示,分离的1株病毒能使F81猫肾细胞产生明显的细胞病变(CPE),PCR扩增产物大小为164bp,IFA鉴定感染的F81细胞出现绿色荧光,血凝效价为1∶512,病毒TCID50为10-4.375/0.1mL,VP2基因PCR扩增条带大小为1 755bp。对分离株VP2结构蛋白进行测序分析,判定该分离株为CPV-2a亚型,与标准毒株存在5个变异氨基酸位点,属于变异株。将测序结果与商品化疫苗株及国内参考株序列进行比对分析,结果显示与弱毒苗Intervet/vaccine/06和Pfizer/vaccine/06核苷酸同源性均为98.7%;与国内参考毒株序列同源性为98.2%~99.5%,与ANTU-1和WH02/06株同源性最高;与ANTU-1株、WH02/06株及BJ01株亲缘关系最近,位于进化树的同一簇。本研究对监测CPV的遗传变异趋势及疫苗的研制具有重要意义。 相似文献
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干细胞分泌因子对皮肤创伤犬的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨干细胞分泌因子对犬皮肤创伤的治疗作用,建立犬皮肤损伤模型,观察其治疗犬皮肤创伤的临床效果。将皮肤创面为30mm×30mm的9只损伤模型幼犬,随机分为3组,分别为骨髓间充质干细胞分泌因子(BMSCF)治疗组、常规治疗组和对照组,取BMSCF加于皮肤损伤的犬创面,以平均愈合时间、愈合残留面积为指标,观察各组动物损伤皮肤的修复情况。结果显示,BMSCF治疗组皮肤平均修复时间为27.66d±0.87d,愈合残留面积分别为(8.043±0.124)cm~2/10d、(3.317±0.105)cm~2/20d、0cm~2/30d,相对于其他两组治疗时间明显缩短,创面愈合效果好(P0.05)。皮肤组织切片结果显示,BMSCF治疗组皮肤组织结构愈合完整、快速、瘢痕面积小。结果表明相对于常规治疗,干细胞分泌因子对犬创面愈合治疗效果显著、疗程短,通过干细胞分泌因子治疗临床上犬难愈性创面是一种切实可行的新途径。 相似文献
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黑色素瘤分化相关基因5(melanoma differentiation-associated gene-5,MDA5)是胞浆内核酸受体,与病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)相结合,特异性地识别较长的双链RNA,功能与视黄酸诱导表达基因Ⅰ(retinoic acid-inducude gene Ⅰ,RIG-Ⅰ)相似,通过自身级联激活和招募结构域(CARD)与接头蛋白CARD同源相互作用之后,与接头蛋白线粒体连接蛋白(MAVS)(也叫VISA、Cardif或IPS-1)结合,相互作用后会导致RIG-Ⅰ样受体(RLR)在内膜上重新定位,一边招募来TRAF2/TRAF6活化IKK激酶复合物,从而激活转录因子NF-κB;另一边招募来TRAF3和TBK1,从而促进IRF3的磷酸化激活,活化后的转录因子NF-κB及IRF会进入细胞核,共同协作促进Ⅰ型干扰素基因的表达. 相似文献