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1993年 | 2篇 |
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11.
探讨了在二乙基己烯雌酚(DES)诱发成年动物生精细胞凋亡过程中睾丸一氧化氮(NO)生成和生精细胞一氧化氮合酶(eNOS和iNOs)表达的变化,以期为阐明DES诱发生精细胞凋亡机理的研究提供基础资料。成年雄性仓鼠皮下注射不同剂量DES(分别为0.01、0.1和1mg/kg体重),连续注射7d后取其睾丸,进行NO含量的测定和eNOS、iNOS免疫组化染色。电镜观察生精细胞超微结构的变化,并用TUNEL法检测睾丸中生精细胞凋亡的变化,苏丹Ⅲ染色法检测睾丸生精小管内脂滴分布的变化。结果显示:NO的生成与DES呈剂量依赖性。DES处理后,在1mg/kg体重剂量组,大量生精细胞表达eNOS和iNOS,并出现大量凋亡,退化的生精细胞胞浆内有大量髓样结构,并有大量脂滴分布于生精细胞内和细胞间。eNOS和iNOS阳性生精细胞与凋亡的生精细胞数量和类型基本一致,主要为精母细胞和圆形精子细胞。 相似文献
12.
应用组织学和免疫组织化学方法研究了单色光对产蛋期蛋鸡脾脏组织结构及脾细胞增殖的影响.结果显示:在白光条件下饲养的蛋鸡,各周龄脾小体直径间差异不显著(P>0.05),37周龄脾动脉周围淋巴鞘面积比29周龄减小13.34%(P<0.05).29周龄和37周龄蓝光组脾小体直径比白光组分别极显著增加20.94%和20.27%(P<0.01),29周龄和37周龄蓝光组脾动脉周围淋巴鞘面积比红光组分别极显著增加42.01%和36.46%(P<0.01).蓝光组29周龄和37周龄脾小体直径均极显著高于20周龄和52周龄脾小体直径(P<0.01);蓝光组29周龄脾动脉周围淋巴鞘面积极显著高于其他周龄(P<0.01).红光组脾小体直径在20周龄到37周龄期间随着周龄的增加而增加,37周龄到52周龄无显著变化(P>0.05);脾动脉周围淋巴鞘面积虽然在37周龄时下降,但在52周龄时有所同升.各光组蛋鸡脾增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞率均随着周龄的增加而极显著下降(P<0.01).在蛋鸡29周龄和37周龄时,蓝光组脾细胞增殖程度比白光组分别显著增加11.47%和11.55%(P<0.05).试验结果表明:在白光条件下饲养的蛋鸡,其产蛋期脾细胞免疫功能及脾细胞增殖都随着周龄的增加而下降.蓝光在产蛋高峰期(29~35周龄)显著提高了蛋鸡脾细胞免疫功能和脾细胞增殖,而红光在产蛋后期可提高蛋鸡脾细胞免疫功能. 相似文献
13.
14.
15.
大鼠乳腺局部免疫的调节机制--泌乳期与静止期乳腺肥大细胞分布的比较 总被引:6,自引:1,他引:5
应用改良甲苯胺蓝染色法(MTB)观察了大鼠泌乳期和静止期乳腺肥大细胞的分布、形态、数量变化规律.并用阿尔新蓝一番红鉴别染色法(AB-S)进行了细胞化学分型研究。结果:AB-S染色显示,大鼠乳腺只存在黏膜型肥大细胞;无论是泌乳期还是静止期。乳腺肥大细胞大多分布于腺泡间和小叶问结缔组织中。细胞的形态各异,但细胞数量在静止期和泌乳期有显著差异。泌乳期的乳腺肥大细胞数量明显减少(P<0.01)。乳腺肥大细胞的动态变化,可能与乳腺泌乳期腺泡上皮的生长和静止期腺泡问结缔组织细胞增生等结构变化有关。 相似文献
16.
本试验旨在通过检测在单色光下饲养的肉鸡的体质量和空肠中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子(TNF-α)表达量的改变,探讨单色光对肉鸡生长发育和肠道免疫应激水平的影响。选用256只刚出壳的雄性AA肉鸡,随机分成4组,分别在蓝(480nm)、绿(560nm)、红(660nm)、白(400~700nm)4种光色下饲养。各组饲养管理制度相同,光照的强度为15lx,光照时间为23h。肉鸡42日龄时,称重后取空肠,用ELISA测定IL-6和TNF-α的表达量。试验结果显示与白光组肉鸡相比,蓝光组肉鸡的体质量高15.2%,而空肠IL-6和TNF-α的表达量分别降低了46.8%和33.4%(P<0.05),绿光组、红光组、白光组3组间差异均不显著(P>0.05)。结果表明蓝光能促进肉鸡生长和缓解光刺激诱发的小肠免疫应激。 相似文献
17.
笔者拟探讨疏肝益阳胶囊(SGYY)对炔雌醚(QES)诱导大鼠生精紊乱和氧化应激的缓解作用及机制。将20只8周龄雄性SD大鼠随机分为4组,适应饲养1周后,进行药物灌胃处理,对照组:0.1mL生理盐水+0.1mL橄榄油;SGYY组:100 mg·kg-1 SGYY;QES组:0.1 mg·kg-1 QES;QES+SGYY组:0.1 mg·kg-1 QES+100mg·kg-1 SGYY。QES溶于橄榄油;SGYY溶于生理盐水;每天1次,连续2周。处理结束后,取睾丸、附睾、精囊腺和前列腺称重、测量长径与短径,并制备睾丸组织切片,通过HE染色,观察睾丸生精小管组织结构、生精细胞比例的变化;通过免疫组织化学方法检测睾丸生精细胞PCNA表达,Tunel法检测细胞凋亡;分离血浆,检测睾酮含量变化。取睾丸匀浆检测抗氧化酶活性。结果显示,QES处理后大鼠生殖器官的质量显著下降,附睾的精子数量显著减少;生精小管的面积、直径、生精上皮的高度和生精细胞数量均显著减少。而且,生精细胞的PCNA表达和血浆睾酮含量明显下降,Tunel阳性细胞数明显增加。睾丸SOD、GSH-Px和T-AOC活性显著下降,MDA含量显著升高。SGYY增加生殖器官质量、精子数量、睾丸睾酮含量、增殖的生精细胞数量和抗氧化酶活性,降低了MDA含量和Tunel的表达。结果表明,SGYY通过改善抗氧化功能、抑制氧化应激及促进睾酮分泌等途径增加了生精细胞数量并提高睾丸的生精功能。 相似文献
18.
不同光照周期对雌兔卵泡发育和下丘脑-垂体-卵巢轴的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
本研究旨在观察不同光照周期对母兔的发情率、同期发情和性腺轴的影响并探讨其机制。选用5月龄未经产新西兰母兔48只,随机分成3组,每组16只,前10 d各试验组采用"12 h光照∶12 h黑暗"的光照制度,后6 d分别采用长光照(16 h光照∶8 h黑暗)、短光照(8 h光照∶16 h黑暗)和正常光照(12 h光照∶12 h黑暗,对照组)的光照制度,光照强度80 lx。试验结束后统计发情率,并采集血清、下丘脑、垂体和卵巢,用ELISA、HE染色、RT-PCR的方法,研究不同光照周期下对雌兔卵泡发育和激素的影响。结果表明:长光照组血清褪黑激素水平比对照组显著低34.8%(P0.05)、比短光照组显著低47.8%(P0.05),而短光照组比对照组高25%(P0.05)。长光照组母兔下丘脑分泌GnRH mRNA表达显著增强,其mRNA表达量比短光照组显著升高453%(P0.05),比对照组显著升高250%(P0.05);而短光照组的比对照组降低36.7%(P0.05)。同样,长光照组母兔垂体的GnRH mRNA表达量较短光照组、对照组分别高70%和41.7%,差异显著(P0.05);短光照组则比对照组降低16.7%(P0.05)。长光照组的血清卵泡刺激素水平分别比短光照组、对照组高33.7%和25.1%,差异显著(P0.05)。长光照组血清促黄体生成素含量比短光照组显著高54.2%(P0.05)。长光照组血清雌二醇水平较对照组显著高34.8%(P0.05),较短光照组显著高47.8%(P0.05);短光照组比对照组低17.6%(P0.05)。长光照组的单位面积初级卵泡数显著多于短光照组120%(P0.05)和对照组68.3%(P0.05),短光照组与对照组相比差异不显著(P0.05)。3个试验组卵巢单位面积窦状卵泡数没有显著差异(P0.05)。长光照组的发情率为81.25%,而短光照组的仅为12.5%,对照组的发情率为31.25%。由本试验可知,长光周期组可抑制褪黑激素分泌、促进下丘脑分泌GnRH活性增强、提高垂体细胞GnRH受体表达、促进垂体分泌LH、FSH、提高了血清中LH、FSH的水平、促使雌二醇分泌、卵泡发育、成熟和排卵,诱导母兔同期发情。 相似文献
19.
为了研究交感神经对小鼠妊娠早期(妊娠第1~9天)子宫内膜发育的影响,本试验采用交感神经阻断剂6-羟多巴胺(6-OHDA,100 mg·kg~(-1)体质量)腹腔注射成年雌性昆明小白鼠,损毁外周交感神经.利用放射免疫分析法、组织学和免疫组织化学技术,检测了小鼠妊娠早期血清17β-雌二醇水平、子宫腺发育和子宫内膜细胞增殖的变化.结果显示:(1)在妊娠第1天(E1)、E5和E7 6-OHDA处理组血清中17β-雌二醇的含量分别降低了63.4%(P<0.01)、35.7%(P<0.05)和25.5%(P<0.05),而在E3和E9分别升高了79.3%(P<0.05)和156.7%(P<0.01);(2)6-OHDA处理降低了妊娠早期子宫腺的比例,与同期对照组相比分别下降了37.5%、38.6%、41.8%、61.4%和58.1%(P<0.01);(3)6-OHDA处理降低了妊娠早期子宫内膜细胞的增殖,使E1、E3、E5、E7和E9子宫内膜增殖细胞分别减少了27.2%、30.2%、40.7%、27.2%和27.7%(P<0.01).上述结果表明,交感神经对雌激素的分泌以及妊娠早期子宫组织结构的重建具有重要的调控作用,进而调节动物早期胚胎的着床和发育. 相似文献
20.
旨在探究睡眠剥夺后小鼠血浆褪黑激素(MT)水平和下丘脑钟基因表达的变化。将72只小鼠随机分为对照组与睡眠剥夺试验组(n=36),试验组小鼠接受水平台法连续72 h睡眠剥夺。在试验结束后当日每隔4 h(CT4、8、12、16、20和24时)采血测定血浆MT含量,并取下丘脑以RT-PCR方法测定钟基因mClock、mBmal1、mCry1/2、mPer1~3、mRorβ和mReverbα表达量。结果显示,相较于对照组,试验组小鼠血浆MT水平昼夜节律紊乱。在下丘脑钟基因的表达量上,mClock、mRorβ和mReverbα的中值显著下降(P<0.05),而mPer1和mPer2中值显著增加(P<0.01);对于昼夜节律,mCry1和mCry2的昼夜节律消失;对于钟基因的相位,mBmal1和mClock相位提前,而mRorβ和mPer1~3相位延后。结果提示,小鼠睡眠剥夺3 d可致MT分泌和下丘脑钟基因表达节律紊乱。 相似文献