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鸡贫血病—法氏囊病疫苗免疫母鸡后子代雏鸡的免疫学变化 总被引：2，自引：0，他引：2
本项目应用现代免疫学新技术对鸡传染性贫血病（CIA）-传染性法氏囊病（IBD）疫苗联合免疫母鸡后,其子代雏鸡外周血液T、B细胞数量和IgG、IgM、IgA含量法及法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺的T细胞和IgG、IgM、IgA抗体生成细胞数量以及泪液、气管液、胆汁、肠液的IgA、IgM、IgG含量的变化进行了动态研究。结果发现,CIA-IBD疫苗联合免疫母鸡后,其子代雏鸡外周血液、免疫器官组织和局部体液的上述各项指标均不同程度地高于未免疫的相应对照雏鸡。表明CIA-IBD疫苗免疫母鸡后,其子代雏鸡的体液免疫和细胞免疫功能明显增强,而CIAV-IBDV强毒攻击后,未免疫的子代雏鸡,其外周血液,免疫器官组织和局部体液的各项免疫学指标均明显低于疫苗免疫攻毒的子代雏鸡,这与未免疫雏鸡缺乏特异性抗体,强毒攻击后,雏鸡免疫器官组织广泛损害,淋巴细胞变性坏死等有关。 相似文献
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为研究超微粉碎对米粉凝胶品质的影响,采用气流超微粉碎系统超微粉碎籼米,把超微粉按不同比例添加至2种颗粒度(80目和120目)的籼米粉中,研究混合粉破损淀粉含量和粒度分布变化对米粉糊化性质的影响,对添加不同比例超微粉的混合粉制作的米粉进行煮沸损失、质构和白度的测试,结果表明：添加超微粉可提高破损淀粉含量,减小平均粒径,降低糊化温度,减少煮沸损失,增加米粉咀嚼性和改变米粉白度;添加同等比例的超微粉80目米粉煮沸损失、白度值均高于120目粉,咀嚼性低于120目粉;添加少量超微粉(25%)能改善米粉表面光滑度,添加量大于50%时米粉出现部分膨化现象。 相似文献
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传染性法氏囊病病毒（IBDV）为dsRNA病毒,可造成雏鸡法氏囊损伤进而发生免疫抑制;MDA5是能够特异性识别dsRNA病毒的模式识别受体。为研究鸡MDA5（chMDA5）信号通路在IBDV致雏鸡法氏囊病理损伤中的作用,试验选取50只14日龄SPF雏鸡随机分为IBDV感染组和空白对照组,每组25只,IBDV感染组雏鸡通过点眼、滴鼻感染IBDV JIC7株病毒液,0.6 mL·只-1,空白对照组雏鸡经相同途径给予相同剂量无菌PBS,感染IBDV后第1、4、7、21及35天采集雏鸡法氏囊。采用qRT-PCR方法检测法氏囊中IBDV载量,chMDA5及chMDA5信号通路衔接蛋白（chIPS-1）、转录因子（chIRF3和chNF-κB）、下游产物细胞因子（chIFN-β、chTNF-α、chIL-1β、chIL-6） mRNA水平变化;间接免疫荧光法检测chMDA5蛋白表达变化,传统病理学方法检查法氏囊病理组织学变化。结果发现,雏鸡感染IBDV后,其法氏囊中chMDA5、chIPS-1、chIRF3、chNF-κB、chIFN-β、chTNF-α、chIL-1β、chIL-6的表达量均显著高于对照组,且法氏囊组织发生形态损伤,上述变化趋势与IBDV载量变化基本一致。结果表明,雏鸡法氏囊chMDA5及其信号转导通路可被IBDV激活,参与到IBDV感染雏鸡法氏囊损伤与抗损伤过程中。 相似文献
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应用免疫SPA菌体不法和间接ELISE法对鸡传染性贫血病（CIA）疫苗免疫母鸡后，其子代雏鸡外周血液T细胞数量和血清IgG,IgM,IgA含量进行了动态研究。结果发现：CIA疫苗免疫母鸡后，其子代雏鸡外周血液T细胞数量和IgG,IgM,IgA含量均不同和蔼地高于未免疫的相对照雏鸡，表明CIA疫苗免疫母后，其子代雏鸡全身的体液上述各项指标均明显低于疫苗免疫的子代雏鸡，这与CIAV强毒攻击子代雏鸡后，未免疫的子代雏鸡外周血液上述各项指标均明显低于疫苗免疫的子代雏鸡，这与CIAV强毒感染雏鸡后，其免疫器官组织，尤其是胸腺严重损害，淋巴细胞变性坏死子等密切相关，是导致感染鸡免疫功能低下的基础。 相似文献
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鸡贫血病-法氏囊病联合免疫母鸡后子代雏鸡外周血液T细胞数量及免疫球蛋白含量变化 总被引：1，自引：1，他引：0
应用免疫SRA菌体花环法和间接ELISE法对鸡传染性贫血病 (CIA) -传染性法氏囊病 (IBD)联合免疫母鸡后 ,其子代雏鸡外周血液T细胞数量和免疫球蛋白IgG、IgM、IgA含量变化进行了动态研究。结果发现 ,CM -IBD联合免疫母鸡后 ,其子代雏鸡外周血液T细胞数量和IgG、IgM、IgA含量均不同程度地高于未免疫的相应对照雏鸡 ,表明CIA-IBD联合免疫母鸡后 ,其子代雏鸡外周血液体液免疫和细胞免疫功能明显增强。而CIAV、IBDY强毒攻击后 ,未免疫的子代雏鸡 ,其外周血液的上述指标均明显低于疫苗免疫的子代雏鸡 ,表明未免疫的子代雏鸡外周血液的免疫机能降低 ,这与未免疫雏鸡缺乏特异性抗体 ,强毒攻击后 ,雏鸡免疫器官组织广泛损害 ,淋巴细胞变性坏死等有关 相似文献
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分离鉴定三株中国东北地区PRRSV,对其主要结构蛋白GP5和M基因RT-PCR扩增和测序,同时对2006～2012年东北地区PRRSV毒株进行遗传变异分析.结果表明,三株东北地区PRRSV分离株均属于美洲型高致病性毒株,JilinTN2株和HH12株可能由JXA1变异而来,GP5基因变异较大,而M基因相对保守;一些氨基酸变异会改变GP5和M蛋白的二级结构;GP5蛋白中和表位Q40和L41的突变和诱骗表位L28的新突变在2011和2012年黑龙江省PRRSV毒株中被发现,33～37 aa处氨基酸的变异对潜在糖基化位点的数量和位置影响较大,可能会干扰中和抗体对紧随其后的中和表位识别,减少病毒中和抗体应答;GP5中PRRSV毒力关键住点的新突变在2012年分离株中被发现.文章揭示东北地区PRRSV流行毒株GP5基因的变异特征,PRRSV仍在不断发生变异,需针对GP5基因变异采取相应防控措施. 相似文献
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缺氧缺血致脑损伤机理的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
不分性别的7日龄Wistar大鼠40只,随机分为两组:缺氧缺血组和对照组。两组大鼠分别于缺氧缺血后6,24,72,96 h断头处死。取左侧脑组织应用放射免疫方法、透射电镜技术、甲基绿-派诺宁(PMG)及苏木素-伊红(HE)染色,检测肿瘤坏死因子(αTNF-)α、白细胞介素1(βIL-1)β的含量以及凋亡细胞数目的动态变化,观察和比较各组动物脑组织病理形态学变化。取右侧脑组织用于计算脑含水量。结果表明,缺氧缺血后,新生大鼠脑组织细胞因子TNF-α和IL-1β含量显著升高,细胞因子参与新生大鼠缺氧缺血性脑组织的损伤;缺氧缺血后,新生大鼠脑组织细胞凋亡数显著升高,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的病理改变与脑细胞凋亡密切相关。缺氧缺血性脑损伤大鼠非缺血侧脑组织含水量增加,脑局部缺氧缺血不仅导致局部脑损伤,而且也介导全脑的反应。 相似文献
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为探索金银花复方制剂对新城疫病毒(NDV)感染雏鸡免疫功能的影响,应用细胞培养技术及MTT法,对感染NDV雏鸡、金银花复方制剂治疗雏鸡的胸腺和脾脏T细胞,法氏囊和脾脏B细胞增殖功能进行检测。结果发现,在NDV感染初期,NDV感染组雏鸡免疫器官T、B细胞增殖功能与对照组雏鸡相比明显降低,后期有所恢复,表明NDV感染使雏鸡免疫器官淋巴细胞数量减少,抑制了雏鸡的免疫功能;金银花复方制剂治疗组雏鸡免疫器官T、B细胞增殖功能从病毒感染后第3天起不同程度地高于NDV感染组雏鸡,并且后期接近对照组雏鸡水平,表明金银花复方制剂能通过刺激雏鸡免疫器官淋巴细胞的增殖,增强机体的免疫功能。 相似文献
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为研究鹅源H5N1亚型禽流感病毒(AIV)人工感染雏鸡免疫器官细胞凋亡的动态变化,本研究将50只1日龄SPF雏鸡随机分为两组。试验组雏鸡于7日龄,分别经鼻、眼、口同时感染105TCID50的鹅源H5N1亚型AIV,分别于感染后3d、4d、5d、7d和14d迫杀,采取胸腺、法氏囊和脾脏,应用TUNEL染色法和透射电镜技术观察其细胞凋亡的动态变化情况。结果显示,试验组雏鸡的胸腺和脾脏凋亡细胞数量在感染后3d～7d极显著高于对照组(p<0.01);法氏囊凋亡细胞数量在感染后3d～4d比对照组明显增加(p<0.05或p<0.01)。组织器官超微结构检测可见凋亡细胞核染色质固缩并凝结成块,聚集在核膜周围,呈新月状或环状;细胞质浓缩。表明鹅源H5N1AIV能够诱导感染雏鸡免疫器官发生细胞凋亡。 相似文献