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91.
将60只健康40日龄的海兰蛋鸡随机分为3组,每组20只,饲喂相同的基础日粮,其中对照组正常饮水;低剂量组在饮水中添加金刚烷胺1g·L^-1;高剂量组在饮水中添加金刚烷胺2g·L^-1。分笼常规饲养,连续给药3d,饲养期内观察鸡的,临床表现。43日龄时,对动物进行剖检并观察变化,检测鸡总抗氧化能力(T-AOC)的变化情况。结果显示,随着金刚烷胺添加量的增加,鸡脾脏、胸腺、法氏囊、肝脏、脑、肾脏和血清中的T-AOC呈下降趋势;低剂量组和高剂量组与对照组相比均差异极显著(P〈0.01);低剂量组与高剂量组相比差异极显著(P〈0.01)。试验结果表明,金刚烷胺中毒可明显影响机体抗氧化系统的功能,使机体的抗氧化系统功能降低。  相似文献   
92.
金刚烷胺中毒对鸡免疫器官及抗氧化功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
唐娇  高稚  徐世文 《饲料博览》2009,(11):37-39
试验旨在探讨金刚烷胺中毒对鸡免疫器官和抗氧化功能的影响。选择40日龄的健康海兰蛋鸡60只,随机分为3组,每组20只,饲喂相同的基础日粮。对照组正常饮水,低剂量组饮水中金刚烷胺的含量为1g·L^-1,高剂量组饮水中金刚烷胺的含量为2g·L^-1,分笼常规饲养,连续给药3d,饲养期内观察鸡的临床表现,43日龄时剖杀,取脾脏、胸腺、法氏囊和血清用于T-AOC、MDA、SOD指标的检测。试验结果表明,随着金刚烷胺给药量的增加,脾脏、胸腺、法氏囊和血清中的SOD和T-AOC呈下降趋势,MDA呈上升趋势;低剂量组和高剂量组与对照组相比差异均极显著(P〈0.01)。表明金刚烷胺中毒可明显影响免疫器官和抗氧化系统功能的改变,证实金刚烷胺用量过大可以产生毒副作用。  相似文献   
93.
为探讨阿奇霉素急性中毒鸡脑和血清抗氧化功能的变化情况。将45只40日龄海蓝褐蛋鸡随机分为3组(对照组、低剂量组和高剂量组),对照组饲喂基础饲粮,低剂量组饲喂基础饲粮+阿奇霉素0.914mg·kg^-1,高剂量组饲喂基础饲粮+阿奇霉素1.371mg·kg^-1,分笼常规饲养,连续给药3d,饲养期内观察鸡的临床表现,43日龄时剖杀、取血清和脑组织用于T-AOC、MDA、SOD指标的检测。随着阿奇霉素给药量的增加,脑和血清中T-AOC和SOD活性呈下降趋势,MDA含量呈上升趋势;与对照组比较,低剂量组和高剂量组的MDA、SOD和T-AOC差异显著(P〈0.05)或极显著(P〈0.01),各指标低剂量组与高剂量组间比较差异均极显著(P〈0.01)。结果表明,阿奇霉素中毒能够引起脑组织抗氧化功能的改变,证实氧化胁迫是阿奇霉素对脑发挥其毒性作用的重要机理之一。  相似文献   
94.
铅、镉及铅镉联合胁迫致雏鸡红细胞膜的损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
150只7日龄公雏鸡分为10组,分别经口灌服或在体外培养红细胞中加入生理盐水、低浓度、中浓度及高浓度的铅、镉及铅镉混合溶液,研究铅、镉及铅镉联合对雏鸡红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响。结果表明:体内及体外红细胞铅、镉及铅镉联合染毒后,红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性都有不同程度的降低(P0.01或P0.05),且呈明显的时间-剂量效应关系,中浓度联合染毒组与高浓度单独染毒组差异不显著(P0.05)。铅、镉、铅镉联合均对雏鸡红细胞膜有损伤作用,铅镉对红细胞膜的损伤有协同作用。  相似文献   
95.
本试验以阿维菌素染毒原代培养的王鸽脑神经细胞为模型,观察阿维菌素对神经细胞凋亡的毒性作用和一氧化氮产生量的影响。采用原位末端标记法观察细胞凋亡,四唑盐比色法检测神经细胞相对存活率,流式细胞术检测凋亡细胞百分比,分光光度法测定细胞一氧化氮的产生量。结果显示,阿维菌素可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死,并具有随着阿维菌素剂量递增而增加的趋势,同时阿维菌素也能引起一氧化氮产生量降低,但是未发现存在剂量效应关系。  相似文献   
96.
旨在探讨钙稳态失衡在锰致体外培养鸡胚脑神经细胞凋亡中的作用。以体外培养鸡胚脑神经元为研究对象,在含终浓度为0、1.5、22、.5 mmol.L-1MnCl2的DMEM培养液中培养24 h,应用流式细胞仪检测磷脂酰丝氨酸(PS)和线粒体膜电位(ΔΨm),琼脂糖凝胶电泳法(DNA Ladder)检测细胞染色质的断裂,以Fura-3/AM为探针检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),用实时定量PCR法检测细胞内CaMmRNA的表达水平。结果表明,随着MnCl2浓度的升高,ΔΨm呈降低趋势,PS膜外翻增加,细胞染色质DNA发生损伤,产生明显的梯形条带,细胞内[Ca2+]i呈升高趋势,CaMmRNA的表达水平下降。结果提示,过量锰通过抑制CaM活性,引起神经元内[Ca2+]i升高,膜通透性发生改变,ΔΨm降低,从而导致鸡胚脑神经元发生凋亡。  相似文献   
97.
鸡亚慢性镉中毒及硒颉颃效应的肝脏亚微结构变化   总被引:2,自引:1,他引:1  
为深入探讨镉致动物肝毒性的机制及硒颉颃效应,选用90只100日龄伊沙褐公鸡随机分为3组,通过在日粮中添加一定剂量的镉及硒与镉,建立亚慢性镉中毒或硒颉颃模型;用透射电镜观察亚慢性镉中毒及硒颉颃鸡肝脏的亚微结构变化。证实亚慢性镉中毒可引起鸡肝脏细胞的损伤,造成线粒体、溶酶体等细胞器受损;出现大片细胞萎缩、坏死、凋亡。结果表明,硒能有效地降低镉对细胞器的损伤,减少细胞凋亡数量。  相似文献   
98.
利用自然病例,采用分组(血尿组、低磷组、对照组)对比的方法,在扫描电镜下观察了各组奶牛红细胞的形态变化。结果表明,从低磷酸盐因症发展至溶血,红细胞的形态经过了由正常的圆盘状→棘状→球形→溶破的演变过程;补磷制剂可明显改善红细胞形态,使之逐渐恢复至正常。  相似文献   
99.
奶牛在茄地放牧引起发病与死亡的报告段峰,刘进盛,张淑清,关淑娟(哈尔滨市兽医卫生防疫站·150016)王春国,边洪章,徐世文(哈市道外区兽医卫生防检站)哈尔滨市道外区前进乡丰收村奶牛于1992年10月1~6日相继发病与死亡6例.经流行病学调查、临床检...  相似文献   
100.
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