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51.
鸭沙门氏菌病是由一种或几种沙门氏菌引起的鸭的常见多发性传染病,严重影响雏鸭存活率,尤其是与大肠杆菌或鸭疫里默氏杆菌混合感染时,其发病率和死亡率都会更高,给养鸭业构成很大的威胁;成年鸭多为慢性或隐性感染,多不表现明显的临床症状而是导致生产性能下降。一般能致使鸭发病的沙门氏菌主要是鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、鸭沙门氏菌和其他沙门氏菌(如猪霍乱沙门氏菌、都柏林沙门氏菌等)。沙门氏菌具有广泛的宿主性,  相似文献   
52.
试验对鸭病毒性肿头出血症病毒在鸭胚上的培养特性、毒力、病毒的纯化及其形态进行了研究。结果表明:该病毒不能感染鸡胚,能在鸭胚上繁殖并传代,在鸭胚上的半数致死量为1×10~(-7.24)/0.2mL;氯化铯超速离心纯化的病毒效果优于蔗糖离心法,电镜观察病毒粒子呈球形或椭圆形,大小为60~80nm,无囊膜。  相似文献   
53.
禽疱疹病毒主要包括α疱疹病毒亚科的鸡马立克氏病毒( Mareks disease virus, MDV)、传染性喉气管炎病毒( infectious laryngotracheitis virus, IBDV )和鸭肠炎病毒( duck enteritis virus, DEV )。作为疱疹病毒家族的成员,禽疱疹病毒基因组庞大,存在多个复制非必需区,可容纳多个外源基因的插入,是表达其他禽类病原抗原基因的理想载体。总结了禽疱疹病毒的构建方法、外源基因表达水平,并对MDV、IBDV和DEV 三种禽疱疹病毒的不同重组病毒疫苗免疫效果评价进行归纳,旨在为畜禽传染病防治提供参考依据。  相似文献   
54.
番鸭细小病毒(MPV)引起的雏鸭发病称为雏番鸭细小病毒病,主要侵害1~3周龄的雏番鸭,俗称"三周病".其发病率为26%~62%,病死率为22%~43%,病愈鸭大部分成为僵鸭,给养鸭业带来一定损失.该病具有高度传染性,多以腹泻、喘气和进行性消瘦及脚发软为主要症状.  相似文献   
55.
将30日龄四川白鹅分别肌肉注射接种50μg、100μg和200μg的GPV-VP3基因疫苗(pcDNA-GPV-VP3),以生理盐水和空载体质粒pcDNA3.1(+)为对照,于免疫接种后1h、12h、1d、3d、7d、21d、35d、63d、105d和217d采集全血以及各组织器官,用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测pcDNA-GPV-VP3在雏鹅体内的动态分布。结果表明:①pcDNA-GPV-VP3各剂量免疫雏鹅1h即可在各组织中被检测到,其中注射部位含量最高,肝、淋巴器官(脾、法氏囊、胸腺、哈氏腺)含量较高;②到217d时,50μg组免疫雏鹅各个组织器官内仍检测到pcDNA-GPV-VP3的存在,但多数组织器官中的含量比1h时约少了103~104;③血液中pcDNA-GPV-VP3的含量较少,且1h~217d各时间点的差异不显著(P≥0.05);④不同剂量pcDNA-GPV-VP3免疫雏鹅各组织中的含量呈现的总体规律为200μg组>100μg组>50μg组,但差异不显著(P≥0.05)。因此,pcDNA-GPV-VP3免疫雏鹅后1h时可分布至雏鹅体内各组织器官中并持续存在217d以上。  相似文献   
56.
伪狂犬病病毒Fa株gE基因的克隆与序列的比较分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
根据已发表的伪狂犬病病毒(PRV)的基因序列,设计合成一对引物PCL1和PCL2,以PRV Fa株的DNA为模板成功地扩增得到预期的长约1.7kb的特异片段,经本科切鉴定,初步确定为gE基因。将扩增产物经Kpn Ⅰ、EcoRⅠ消化形成粘末端克隆到pUC18质粒,得到了明显大于载体的重组质粒PpgE。重组质粒PpgE经本科切鉴定为含有PRV的gE基因,测序PpgE得到完整的gE基因片段,并与4株不同来源的毒株进行了比较分析。5毒株的gE同源性比较分析发现毒株间同源性最低也高达97%,这体现了gE基因的保守性。分析还表明Fa与TNL同源。同时99%的高同源性也显示Fa、Ea、SH可能是同一毒株。gE序列在1040-1410碱基的高同源性区域作为PRV的PCR检测或作为PRV的PCR检测或作为核酸探针是非常重要的。  相似文献   
57.
家禽免疫失败的原因与对策   总被引:4,自引:0,他引:4  
弱毒活疫苗的优缺点 (1)优点:免疫效果好,免疫力坚强,免疫期较长,对种禽接种可使雏禽获得被动免疫。(2)缺点:存在散毒和造成新疫源的问题,如NDI系苗;一般来说弱毒疫苗残留毒力较强的保护力也强,但副作用也较大。有的可引起接种家禽发生免疫抑制,对其他抗原物质的免疫应答降低,如IBD中等毒力活疫苗,常对雏鸡的法氏囊造成损伤而导致免疫抑制。外源病毒污染:若使用非SPF鸡胚,常因疫苗接种而感染其他疾病。弱毒活疫苗存在毒力返祖的潜在危险,如果研制的疫苗遗传性状不稳定,必将造成严重后果。  相似文献   
58.
应用透射电镜和超薄切片技术观察鸭病毒性肠炎病毒(Duck Enteritis Virus,DEV)CH强毒株人工感染成年鸭各组织器官的形态学特征。结果表明,脾脏、胸腺、法氏囊、十二指肠固有层中淋巴细胞除了坏死变化外还有很明显的凋亡变化,两者往往同时存在。疾病过程中,淋巴细胞凋亡数量明显增多。凋亡细胞的形态学改变是细胞体积缩小,细胞器结构正常,染色质初期浓集成团,聚集于核膜的周边,随后出现染色质凝聚,核碎裂以及凋亡小体形成等现象。淋巴细胞的坏死和凋亡共同造成了淋巴细胞的大量损耗,淋巴细胞的这种变化可能在鸭病毒性肠炎的发病机制中起着重要的作用。研究结果表明DEV急性感染可诱导成年鸭体内淋巴细胞的凋亡。  相似文献   
59.
猪繁殖与呼吸综合征病毒ORF5基因疫苗(pcDNA—PRRSV—ORF5)以不同免疫途径(基因枪和肌肉注射)免疫BALB/c小鼠,以PBS和空载质粒pcDNA3.1(+)为对照,采用流式细胞仪(FACS)、淋巴细胞增殖试验(MTT法)及间接ELISA试验分别对小鼠外周血中CD4^+、CD8^+T淋巴细胞数、T淋巴细胞的转化功能及小鼠血清中特异性PRRSV血清抗体IgG动态变化进行了检测。结果表明,pcDNA—PRRSV-ORF5基因疫苗接种小鼠后外周血对ConA有明显的反应性,试验组与对照组比较差异极显著(P〈0.01)或显著(P〈0.05),CD4^+T淋巴细胞数在免疫后7d高于对照组(P〈0.01),CD8^+T淋巴细胞在免疫后28d高于对照组,不同途径基因疫苗接种小鼠后均诱导小鼠产生PRRSV特异性IgG。在诱导细胞免疫方面,基因枪和肌肉注射各组间无明显差异;在诱导体液免疫方面,基因枪法优于肌肉注射。研究表明制备的pcDNA—PRRSV—ORF5基因疫苗免疫小鼠能够诱导其机体产生良好的体液和细胞免疫应答,基因枪法较肌肉注射更能诱导体液免疫应答的产生。  相似文献   
60.
通过超薄切片和透射电子显微镜技术对鸭病毒性肠炎病毒(DEV)CH强毒株在鸭胚成纤维细胞(DEF)中的形态结构进行了研究。结果发现,DEVCH强毒株病毒核酸呈圆形颗粒状,直径35~45nm,在胞核内常集中分布;病毒核衣壳呈圆形.直径90~100nm.在胞核和胞浆内都有分布;DEV核衣壳可根据所含核酸形态的差异分为空心核衣壳、内壁附有颗粒型核衣壳、同心圆形核衣壳和实心核衣壳;成熟的病毒粒子具有囊膜和皮层结构.呈圆形.直径150~300nm,存在于胞浆空泡内;DEV可在DEF中分别形成胞浆内和胞核内包涵体结构;伴随子代病毒在细胞内的出现,胞浆内迁出现豆英状、马蹄形、半圆形、圆形、同心圆形等与病毒发生有关的电子致密结构。  相似文献   
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