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51.
禽流感是由A型禽流感病毒引起的多种家禽和野生鸟类的一种急性、高度致死性传染病,给养禽业造成巨大损失,我国农业部和国际兽医局都将其定为A类传染病.但1997年首次发现禽流感病毒感染人类并致人死亡,使得禽流感的公共卫生意义发生了根本性变化. 相似文献
52.
鸡CD4^+和CD8^+T淋巴细胞对禽流感病毒的应答 总被引:1,自引:0,他引:1
禽流感是由A型禽流感病毒引起的多种家禽和野生鸟类的一种急性、高度致死性传染病,给养禽业造成巨大损失,我国农业部和国际兽医局都将其定为A类传染病。但1997年首次发现禽流感病毒感染人类并致人死亡,使得禽流感的公共卫生意义发生了根本性变化。禽流感已经不再只是动物之间的烈性传染病,而是一种也能引起人类感染的新传染病。 相似文献
53.
54.
感染鸡贫血病毒雏鸡接种新城疫疫苗后免疫功能和免疫调节的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
雏鸡1日龄感染鸡贫血病毒,8日龄接种Lasota疫苗,以未感染免疫雏鸡为对照,于免疫后7、14、28d检测血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA,在凝抑制抗体(HI)滴度;胸腺、法氏囊、脾脏T细胞、IgG^ 、IgM^ 、IgA^ ,抗体生成细胞数量及T、B细胞增殖反应;胸腺、脾脏细胞因子IL-2、IFN活性的变化。结果发现,感染CAV雏鸡Lasota疫苗免疫后,其血清IgG、IgM、IgA免疫球蛋白含量明显减少,HI抗体滴度降低;胸腺、法氏囊、脾脏T细胞、抗体生成细胞数量降低及T、B细胞增殖反应减弱,胸腺、脾脏IL-2及TNF诱生活性降低,表明其细胞免疫和体流免疫功能以及细胞因子免疫调节作用均未感染免疫雏鸡明显减弱。 相似文献
55.
鸡贫血病—法氏囊病疫苗免疫母鸡后子代雏鸡的免疫学变化 总被引:2,自引:0,他引:2
本项目应用现代免疫学新技术对鸡传染性贫血病(CIA)-传染性法氏囊病(IBD)疫苗联合免疫母鸡后,其子代雏鸡外周血液T、B细胞数量和IgG、IgM、IgA含量法及法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺的T细胞和IgG、IgM、IgA抗体生成细胞数量以及泪液、气管液、胆汁、肠液的IgA、IgM、IgG含量的变化进行了动态研究。结果发现,CIA-IBD疫苗联合免疫母鸡后,其子代雏鸡外周血液、免疫器官组织和局部体液的上述各项指标均不同程度地高于未免疫的相应对照雏鸡。表明CIA-IBD疫苗免疫母鸡后,其子代雏鸡的体液免疫和细胞免疫功能明显增强,而CIAV-IBDV强毒攻击后,未免疫的子代雏鸡,其外周血液,免疫器官组织和局部体液的各项免疫学指标均明显低于疫苗免疫攻毒的子代雏鸡,这与未免疫雏鸡缺乏特异性抗体,强毒攻击后,雏鸡免疫器官组织广泛损害,淋巴细胞变性坏死等有关。 相似文献
56.
鸡贫血因子病的免疫病理学变化 总被引:6,自引:2,他引:6
用鸡贫血病毒(CAV)感染1日龄健康AA雏鸡,以未感染同龄雏鸡为对照,在感染后7、14、21、28、35、42和49d检测其免疫器官与体重比值,胸腺、脾脏T细胞白细胞介素2(IL-2)和干扰素(IFN)诱生活性,胸腺、法氏囊、脾脏T、B细胞增殖反应,胸腺、法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体及哈德尔腺中α-萘酚酯酶阳性[ANAE#+(+)]T细胞、IgG、IgM、IgA抗体生成细胞数量,外周血液中T、B细胞数量,血清、泪液、气管液、肠液、胆汁中IgG、IgM、IgA含量的动态变化。揭示了感染鸡细胞因子IL-2、IFN的免疫调节发生障碍、中枢与外周免疫器官的细胞免疫和体液免疫功能呈现抑制,呼吸道与消化道的局部免疫防御功能降低。 相似文献
57.
本项研究对人工感染法氏囊病病毒(IBDV)的1日龄雏鸡和未感染 IBDV 对照雏鸡的免疫器官组织——胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺和法氏囊中 ANAE~+淋巴细胞总数、颗粒型 ANAE~+淋巴细胞、弥漫型 ANAE~+淋巴细胞和淋巴细胞总数及其分布的动态变化进行了检测。结果表明,1日龄雏鸡感染 IBDV 后,免疫器官组织中 ANAE~+淋巴细胞总数、颗粒型 ANAE~+淋巴细胞数明显低于对照雏鸡,淋巴细胞总数也呈现不同程度的减少。ANAE~+淋巴细胞的上述变化在胸腺髓质、脾脏动脉周围鞘和红髓,盲肠扁桃体弥散区、哈德尔腺集合小管和排泄管周围及法氏囊淋巴小结皮质等区域较明显。表明1日龄雏鸡感染 IBDV 后,机体的细胞免疫机能明显降低。 相似文献
58.
试验旨在探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对LPS诱导的鸡巨噬细胞(HD11)炎症模型的抗炎效果和作用机制。用不同浓度的LPS刺激鸡巨噬细胞(HD11),通过CCK8法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β) mRNA表达的变化,以确定构建细胞炎症模型的LPS最适添加浓度。将HD11分为对照组(C)、脂多糖(LPS)组(L)、黄芪多糖(APS)组(A)和黄芪多糖抑制脂多糖组(A+L),在LPS刺激后的2、6、12、24、48 h用实时荧光定量PCR法检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子(NF-κBp65)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3) mRNA表达的变化,Western blotting法检测NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3蛋白含量变化,ELISA检测IL-1β和TNF-α蛋白含量变化。细胞活力和IL-1β检测结果表明,构建细胞炎症模型的LPS最适添加浓度为0.5 μg/mL。实时荧光定量PCR结果表明,与对照组相比,L和A组IL-1β、TNF-α、NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3 mRNA表达均显著升高(P<0.05);与L组相比,A+L组在LPS刺激后的IL-1β、TNF-α、NF-κBp65和p38MAPK mRNA表达含量均显著降低(P<0.05),SOCS3 mRNA表达显著增加(P<0.05)。Western blotting结果表明,与对照组相比,A组P-NF-κBp65/NF-κBp65、P-p38MAPK/p38MAPK和SOCS3/α-tubulin比值均显著增加(P<0.05);与L组相比,A+L组P-NF-κBp65/NF-κBp65和P-p38MAPK/p38MAPK比值均显著降低(P<0.05);A+L组SOCS3/α-tubulin比值显著升高(P<0.05)。ELISA结果表明,与对照组相比,L组IL-1β和TNF-α蛋白含量在2~48 h均显著增加(P<0.05);与L组相比,A+L组IL-1β和TNF-α的蛋白含量在LPS刺激后12~48 h均显著降低(P<0.05)。以上结果表明,在LPS诱导的HD11细胞炎症模型中,APS通过促进SOCS3的表达抑制NF-κBp65和p38MAPK信号通路的过度活化,从而发挥抗炎作用。 相似文献
59.
本项工作应用不连续对流免疫电泳(DCIE)法与琼脂双扩散(AGP)法相对照,对115只1日龄雏鸡和60只4周龄雏鸡人工感染传染性法氏囊病毒(IBDV)后的血清沉淀抗体消长情况进行了检测。两法对比,DCIE法检出IBDV血清沉淀抗体的时间较AGP法明显提前,灵敏度高,方法简单快速。 相似文献
60.
通过对海兰褐鸡法氏囊中Cu/Zn-SOD、Mn-SOD及iNOS cDNA克隆及序列分析,了解海兰褐鸡法氏囊中主要氧化-抗氧化酶的分布及其基因组成,为研究传染性法氏囊病及与法氏囊相关禽病的氧化-抗氧化发病机制奠定基础.结果显示,Cu/Zn-SOD、Mn-SODcDNA序列分别出现2个碱基的突变,iNOS cDNA序列与原始序列同源性为100%.海兰褐鸡法氏囊中存在Cu/Zn-SOD、Mn-SOD及iNOS 3种与氧化-抗氧化相关酶,并且Cu/Zn-SOD、Mn-SOD cDNA序列具有新特征,iNOS在海兰褐鸡体内是稳定存在的;海兰褐鸡可能与康奈尔K系鸡具有相似的遗传背景. 相似文献