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201.
本试验通过递增饲粮非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维比(NFC/NDF)方式诱导奶山羊发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),旨在探讨SARA诱导过程中奶山羊血浆组胺(HIS)、脂多糖(LPS)含量及生化指标的变化。选取4只体况良好、体重接近的泌乳期萨能奶山羊,依次饲喂NFC/NDF为1.40、1.79、2.31、3.23的4种饲粮,每种饲粮饲喂15 d(为1组),前12 d为适应期,后3 d为采样期。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆中HIS、LPS的含量,生化分析仪测定血浆生化指标。结果表明:1)当饲粮NFC/NDF由1.40递增至3.23时,成功诱导奶山羊处于SARA状态。2)在诱导SARA发生过程中,随着饲粮NFC/NDF增加,血浆HIS和LPS含量增加,NFC/NDF为3.23时显著高于NFC/NDF为1.40时(P0.05)。3)随着饲粮NFC/NDF增加,血浆免疫球蛋白M(Ig M)、免疫球蛋白A(Ig A)、免疫球蛋白G(Ig G)含量无显著变化(P0.05);血浆肌酐(CREA)、D-乳酸(LD)含量及肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、二胺氧化酶(DAO)活性无显著变化(P0.05);血浆γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活性呈升高趋势,NFC/NDF为3.23时显著高于其他各组(P0.05);血浆尿素氮(UN)含量降低,NFC/NDF为1.40时显著高于其他各组(P0.05);血浆碱性磷酸酶(ALP)活性升高,NFC/NDF为3.23时极显著高于其他3组(P0.01);血浆游离脂肪酸(FFA)含量先升高后降低,且在NFC/NDF为2.31时极显著高于其他各组(P0.01);血浆β-羟丁酸(β-HB)含量降低,NFC/NDF为1.40时呈极显著高于其他各组(P0.01)。结果提示,随着饲粮NFC/NDF递增,血浆中HIS和LPS含量显著增加,引发了机体炎症反应,加重了瘤胃上皮的损伤和SARA病情,激发奶山羊免疫活化状态;诱导SARA发生过程中,血浆生化指标有不同程度的变化,提示SARA期间奶山羊处于应激状态,引发了肝功能损伤。 相似文献
202.
203.
肠道屏障功能及其评价指标的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肠道不仅是机体消化、吸收营养物质的主要场所,也是机体重要的防御屏障,是宿主防御的关键部位。本文综述了近年来关于肠道屏障功能及其常用评价指标的研究进展。 相似文献
204.
205.
206.
猪生长肥育期背最长肌LPL基因表达与肌内脂肪含量相关研究 总被引:1,自引:0,他引:1
选取健康、体重接近10 kg的杜洛克×长白×大约克去势公猪36头,体重达10,20,35,50,80,110 kg时各屠宰6头。从背最长肌提取总RNA,反转录为cDNA,以猪β-actin基因作为内参,利用实时荧光定量RT-PCR技术,对各阶段LPL mRNA进行相对定量分析;结合IMF含量及大理石纹评分,分析LPL基因表达水平对IMF含量等的影响。结果表明:LPL mRNA、IMF含量及大理石纹评分随体重增加均呈上升趋势,其中LPL mRNA表达量80 kg阶段显著高于10~50 kg阶段(P<0.05),肌内脂肪和大理石纹评分110 kg均高于10~50 kg阶段(P<0.01);IMF含量与大理石纹评分和LPL基因表达水平均呈现极显著正相关(P<0.01)。 相似文献
207.
208.
本试验在体内条件下研究了甘氨酸对奶山羊乳腺炎性应答的调节及其信号通路的变化。选用15只泌乳期经产健康萨能奶山羊,分为对照组、脂多糖(LPS)模型组和3个甘氨酸干预组,每组3只,饲养管理程序一致。对照组奶山羊不注射LPS和甘氨酸,以1 mL生理盐水取代;LPS模型组奶山羊于左右乳区通过乳头管分别注射1 mL LPS溶液(4μg/乳区);3个甘氨酸干预组奶山羊分别按照1、5、25 g/(只·d)的剂量,于左右乳区通过乳头管分别注射0.5 mL甘氨酸,连续注射5 d,第6天在左右乳区通过乳头管注射1 mL LPS(4μg/乳区)。各组奶山羊在注射LPS或生理盐水24 h后屠宰取乳腺组织样。制作乳腺组织切片,苏木精-伊红(HE)染色后用于观察病理变化;采用实时定量PCR法检测乳腺组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、Toll样受体(TLR)2、TLR4、TLR9、髓样分化因子88(MyD88)、β-干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)基因的表达水平;采用Western blotting法检测乳腺组织中核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达水平。结果显示:注射LPS 24 h后,3个甘氨酸干预组试验羊体温降至39.5℃以下。与LPS模型组相比,3个甘氨酸干预组炎性细胞侵润明显减少,乳腺细胞坏死程度明显减轻;高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了IL-1β、IL-8和COX-2基因的表达水平(P<0.05),只有中剂量甘氨酸干预显著下调了IL-6、TNF-α基因的表达水平(P<0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了TLR4基因的表达水平(P<0.05),只有中剂量甘氨酸干预显著下调了TLR2、TLR9基因的表达水平(P<0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了MyD88基因的表达水平(P<0.05),同时低、高剂量甘氨酸干预还显著下调了TRIF基因的表达水平(P<0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了核转录因子NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05)。综上可知:1)甘氨酸通过下调TLR4及其下游关键信号分子MyD88和TRIF基因的表达,抑制转录因子NF-κB p65磷酸化,从而减少炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、COX-2的分泌。2)本研究初步阐明了甘氨酸通过抑制TLR-NF-κB信号通路从而抑制炎性细胞的激活或活性,阻止其炎症介质的释放,进而阻碍炎症反应过程实现。 相似文献
209.
山羊紧密连接相关蛋白ZO-1序列的生物信息学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究山羊紧密连接相关蛋白ZO-1基因编码蛋白的组成结构及生物学特性,试验应用生物信息学方法对ZO-1蛋白的氨基酸序列组成、理化性质、亲疏水性、信号肽、跨膜结构域、磷酸化位点、亚细胞定位、蛋白质二级和三级结构进行预测与分析,并构建系统进化树。结果表明:该基因全长1 164 bp,编码387个氨基酸; ZO-1蛋白分子质量为45. 25 ku,理论等电点为6. 52,由20种氨基酸组成,呈酸性,不稳定指数为58. 54,是一个不稳定的亲水性蛋白;具有41个潜在的磷酸化位点,不存在信号肽和跨膜区;亚细胞定位分析显示,ZO-1蛋白主要存在于细胞核,在线粒体和细胞质中也有少量分布;二级结构预测显示,ZO-1蛋白以α-螺旋为主要结构,比例为68. 73%;三级结构预测显示,ZO-1蛋白是由α-螺旋、β-转角、β-折叠和无规卷曲组合成的超二级结构,经折叠、弯曲等一系列复杂过程形成了一个稳定的结构;系统进化树分析发现,山羊的ZO-1基因编码蛋白序列首先与绵羊聚为一类,然后与牛聚为一类,这与动物学分类结果一致,这种同源性在一定程度上代表着物种亲缘关系的远近。说明ZO-1基因有望成为维持山羊瘤胃上皮组织屏障功能和预防亚急性瘤胃酸中毒疾病的重要基因。 相似文献
210.
本试验旨在采用体外法研究p H与脂多糖(LPS)或组胺(HIS)的交互作用对奶山羊瘤胃上皮细胞紧密连接蛋白mRNA表达量的影响。选用8只体况良好,体重、泌乳量相近的萨能奶山羊作为瘤胃上皮供体。采用3×3双因素试验设计,山羊屠宰后采集瘤胃上皮,插入到尤斯灌流仪器(Ussing chamber)半室中央,在浆膜侧半室加入5 m L缓冲液,黏膜侧加入配制好的不同处理的培养液5 m L,每个处理3个重复。试验1:因素1为p H,分别为7.4、5.5、5.2;因素2为LPS浓度,分别为0、30、60 k EU/m L。试验2:因素1为p H,分别为7.4、5.5、5.2;因素2为HIS浓度,分别为0、0.5、10.0 ng/m L。采集培养80 min后的瘤胃上皮,测定其紧密连接蛋白Claudin-1、Claudin-4、Claudin-7、Occludin、zonula occludens-1(ZO-1)mRNA表达量。结果显示:1)p H与LPS的交互作用对Claudin-1、Claudin-7、ZO-1 mRNA表达量影响显著(P0.05)。与p H 7.4×0 k EU/m L LPS组相比,降低p H或添加LPS均显著降低了Claudin-1、Claudin-7 mRNA表达量(P0.05),ZO-1 mRNA表达量有整体降低的趋势,在p H 5.2×60 k EU/m L LPS组最高。2)p H与HIS的交互作用对Claudin-1、Claudin-7、ZO-1 mRNA表达量影响显著(P0.05)。p H 5.5×0.5 ng/m L HIS组Claudin-1 mRNA表达量最低,但与p H 5.2×0.5 ng/m L HIS组差异不显著(P0.05)。p H 7.4×10.0 ng/m L HIS组Claudin-7 mRNA表达量显著低于p H 7.4×0 ng/m L HIS组(P0.05),但与p H 5.5×10.0 ng/m L HIS组差异不显著(P0.05)。与p H 7.4×0 ng/m L HIS组相比,降低p H或添加LPS有提高ZO-1 mRNA表达量的趋势,且p H 5.2×10.0 ng/m L HIS组显著提高(P0.05)。结果提示,亚急性瘤胃酸中毒(SARA)发生后,p H与LPS或HIS交互作用于瘤胃上皮,降低瘤胃上皮紧密连接蛋白mRNA表达量,进而增大瘤胃上皮黏膜通透性。 相似文献