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为了解鸭圆环病毒(Duck circovirus,DuCV)在我国鸭群中的感染状态,从我国养鸭业比较集中的山东、江苏、四川、福建、广东5个省份36个鸭群采集临床有发病表现的343只病、死鸭的病理组织样品,以提取的组织DNA为模板通过特异性斑点杂交和PCR方法检测DuCV的感染情况.结果显示上述5个省份的鸭均检出了DuCV,病、死鸭中DuCV的个体阳性率为81.63%(280/343),群体阳性率为94.44%(34/36).结果表明我国鸭群中已普遍存在DuCV的感染. 相似文献
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沙门氏菌对六种氟喹诺酮类药物的敏感性试验 总被引:1,自引:0,他引:1
对鸡源、猪源、人源、食品源的沙门氏菌进行了鉴定,对敏感菌株进行了耐药性诱导;并用琼脂平板二倍稀释法,测定了6种氟喹诺酮类药物对临床分离和体外诱导的68株沙门氏菌的MIC,结果表明临床沙门氏菌对环丙沙星的耐药率达61.8%(37/60),而且6种氟喹诺酮类药物之间的交叉耐药现象非常严重. 相似文献
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错配PCR方法快速检测耐FQs沙门氏菌基因突变的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
根据耐药沙门氏菌基因突变位点碱基变化情况,设计合适的引物进行错配PCR,鉴别突变位点,使其结果与测序结果相吻合,以建立错配PCR方法快速检测耐氟喹诺酮类药物沙门氏菌基因突变,判断菌株是否耐药.错配PCR检测方法条件优化成熟之后,对经过测序的菌株进行耐药突变位点的快速检测,检测结果与测序结果符合率高达96%. 相似文献
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规模化养鸡场的用药现状及对策 总被引:2,自引:0,他引:2
简述了山东省规模化养鸡场的卫生管理、防疫与用药的现状,分析了由于不规范用药带来的病原微生物扩散、水土面源污染等问题,并对控制环境污染,加强生态与食品安全提出了对策与建议。 相似文献
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沙门氏菌耐药株gyrA基因和parC基因突变特征分析 总被引:3,自引:0,他引:3
提取沙门氏菌染色体DNA,设计引物扩增gyrA基因和parC基因片段,克隆测序寻找耐药菌株的突变位点,通过系统的比较,分析氟喹诺酮类药物(以环丙沙星为代表)对各沙门氏菌MIC和耐药突变位点之间的关系。通过对耐药突变位点的研究,可以为下一步研究耐药性监测的快速方法提供理论基础。 相似文献
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鸭疫里默氏杆菌中国分离株的外膜蛋白A基因的克隆与序列分析 总被引:2,自引:0,他引:2
为了对鸭疫里默氏杆菌(Riemerella anatipestifer,RA)中国分离株的外膜蛋白A(OmpA)基因的序列进行分析,根据GenBank中已发表的鸭疫里默氏杆菌(Riemerella anatipestifer,RA)的外膜蛋白A(Om-pA)基因序列,在其高度保守区设计一对特异性引物,应用PCR技术,分别扩增从中国广东、福建和山东等地分离的8株鸭疫里默氏杆菌中国分离株的OmpA基因,克隆测序后与GenBank中已发表的26株鸭疫里默氏杆菌进行序列比较,结果表明:所有菌株的OmpA基因均为由1164个碱基组成的ORF,编码387个氨基酸组成的蛋白质,起始密码子均为ATG,终止密码子均为TAA,其核苷酸序列非常保守,同源性高达88.2%~100%,氨基酸同源性达到88.9%~100%。试验表明,OmpA基因具有种内相对保守性,其核苷酸与氨基酸同源性与鸭疫里默氏杆菌的血清型、分离时间和地点之间无必然联系。 相似文献
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【目的】研究猪宰后1-168 h,肌肉体系中μ-calpain及肌原纤维蛋白理化特性变化规律,并探究肌肉持水性变化机理,为冷鲜肉汁液流失控制提供理论依据。【方法】取宰后1 h内的猪背最长肌,在4℃条件下分别成熟6、12、24、72、120和168 h,通过活性电泳(casein zymography)对μ-calpain活性定量分析,对肌原纤维小片化指数(myofibril fragmentation index,MFI)进行过程测定,利用SDS-PAGE变性凝胶电泳分析肌原纤维蛋白降解聚合情况,研究宰后肌肉的成熟与肌原纤维蛋白的结构变化规律;通过测定肌原纤维蛋白表面疏水性和溶解性,考察肌原纤维蛋白水合力的变化,利用加压滤纸法测定肌肉的持水性(water-holding capacity,WHC),并借助低场核磁共振技术(low field nuclear magnetic resonance,LF-NMR)定性定量考察肌肉3种不同状态水(结合水、不易流动水及自由水)的分布和迁移。【结果】宰后1-24 h,μ-calpain活性升高,肌原纤维蛋白未发生明显降解,MFI无显著变化(P>0.05)。宰后24 h肌肉进入成熟期,μ-calpain活性逐渐下降,MFI值显著升高(P<0.05),肌原纤维蛋白显著降解,肌肉持水性随之改变。肌肉成熟过程中,μ-calpain作用于肌肉蛋白导致蛋白质结构伸展并降解,一方面会有低分子量的蛋白生成,增加蛋白质的比表面积,使其溶解度增加;另一方面也有疏水残基的暴露及蛋白的交联聚合,导致蛋白溶解度降低,表面疏水性增加,这两者之间的竞争结果决定了降解后蛋白质的水合特性。其中,宰后24-120 h,μ-calpain适度降解肌原纤维蛋白,溶解度显著升高(P<0.05),使肌肉中不易流动水P22升高(r=0.286,P<0.01),自由水P23下降(r=-0.246,P<0.05);肌原纤维蛋白内部疏水性残基的暴露引起表面疏水性显著升高(P<0.05),致使肌肉自由水P23升高(r=0.319,P<0.01);LF-NMR-T2结果表明结合水P21与不易流动水P22的相关系数为r=-0.890(P<0.01),不易流动水P22与自由水P23的相关系数为r=-0.360(P<0.01),表明结合水和自由水会“态变”为不易流动水,蛋白结合水随着蛋白质的高级结构被破坏,结合水被释放,转变为不易流动水,同时肌肉蛋白的降解导致位于肌纤维细胞外的自由水流回肌纤维细胞内部,肌肉持水性升高。宰后120-168 h,肌原纤维蛋白的高度降解,引发低分子量蛋白相互聚集,表面疏水性和溶解度下降,肌肉中不易流动水P22降低(P<0.05),自由水P23升高(P<0.05),不易流动水“态变”成自由水,肌原纤维结构内的不易流动水逐渐流向肌原纤维外的空隙,变为自由水,从而造成新的汁液流失,肌肉持水性下降。【结论】宰后24-120 h,μ-calpain介导的肌原纤维蛋白降解,使蛋白溶解度和表面疏水性增加,水合力上升,肌肉中结合水和自由水“态变”为不易流动水,肌肉持水性升高。宰后120-168 h,肌原纤维蛋白进一步降解,低分子量蛋白发生交联聚合,蛋白水合力降低,肌肉中不易流动水“态变”成自由水成为汁液流失。 相似文献