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为探究马传染性贫血病毒(EIAV)附属蛋白Rev负调控Tripartite motif-containing protein 5α(TRIM5α)介导的AP-1信号通路的机制,本研究将pEIAV-Rev-HA和pcDNA3.1质粒分别与含TRIM5α基因的质粒及pGL3-AP-1-Luc(AP-1报告质粒)共转染HEK 293T细胞,采用荧光素酶试验检测Rev对TRIM5α激活的AP-1信号通路的影响;将pEIAV-Rev-HA和pcDNA3.1质粒分别与含TAK1、TAB2、P38和c-Jun基因的质粒及pGL3-AP-1-Luc共转染HEK 293T细胞,采用荧光素酶试验检测Rev对TRIM5α下游转导分子(TAK1、TAB2、P38、c-Jun)激活的AP-1信号通路的影响;将pEIAV-Rev-HA和pcDNA3.1质粒分别与含TAK1、TAB2、P38基因的质粒共转染HEK293T细胞,利用western blot试验分别检测TAK1、TAB2、P38的表达水平;将pEIAV-Rev-HA和pcDNA3.1质粒分别与含P38基因的质粒共转染HEK 293T细胞后加入蛋白酶体抑制剂MG132,利用western blot检测P38蛋白的表达情况。结果显示,共转染EIAV-Rev-HA实验组中TRIM5α对AP-1的激活倍数为0.4,而共转染pcDNA3.1对照组中相应的激活倍数为26.0;共转染pEIAV-Rev-HA实验组中,TAK1、TAB2、P38和c-Jun对AP-1信号通路的激活倍数分别为7.7、0.1、0.6、9.8,而共转染pcDNA3.1对照组中对AP-1信号通路的激活倍数分别为60.0、1.5、6.3、12.0;转染pEIAV-Rev-HA+pP38-Flag组与转染pcDNA3.1+pP38-Flag组相比,前者P38蛋白的表达量显著降低;加入蛋白酶体抑制剂组则恢复了P38蛋白的表达。上述结果表明,EIAV Rev显著下调eqTRIM5α及其下游转导分子TAK1、TAB2、P38激活的AP-1信号通路,但不显著下调c-Jun激活的AP-1信号通路;EIAV Rev通过蛋白酶体途径降解P38蛋白的表达而抑制eqTRIM5α激活的AP-1信号通路。本研究结果为理解EIAV与宿主蛋白相互作用提供参考依据。 相似文献
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水分条件对巴音布鲁克高寒湿地CO_2排放的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在新疆天山中部巴音布鲁克天鹅湖高寒湿地,以苔草(Carex tristachya)为主要建群种的样地为研究对象,利用英国PP-systems公司生产的便携式土壤呼吸测定系统(CIRAS-2-SRC)研究了不同地表水分条件对天鹅湖高寒湿地夏季土壤CO2排放的影响。结果表明,1)湿润区的生物量大于干燥区;干燥区土壤CO2排放高于湿润区,干燥区土壤CO2排放日变化曲线为单峰曲线,CO2排放最高点出现在当地14:00-16:00,最高值为1.185 0g CO2·m-2·h-1;湿润区土壤CO2排放日变化曲线为双峰曲线,两个峰值分别出现在12:00和16:00,最高值为1.024 0g CO2·m-2·h-1。2)不同水分条件下生物量中凋落物含量影响土壤CO2排放。土壤温度是CO2排放的主要限制因子,且地表干燥区CO2排放与土壤温度的相关性更显著(P0.01)。土壤湿度与CO2排放相关性不显著(P湿润区=0.997,P干燥区=0.409)。 相似文献
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为探明拔节期氮肥运筹对不同滴灌量下冬小麦光合特性及产量的影响,在大田滴灌技术条件下,以‘新冬41号’为试验材料,研究4种拔节期氮肥运筹处理[N0(0 kg/hm2)、N1(90 kg/hm2)、N2(180 kg/hm2)、N3(270 kg/hm2)]对3种不同滴灌量[W1(1500 m3/hm2)、W2(3000 m3/hm2)、W3(3450 m3/hm2)]下冬小麦叶绿素含量(SPAD值)、叶面积指数(LAI)、叶片光合特性及产量的影响。结果表明,在3种滴灌量下各氮肥处理冬小麦拔节至乳熟期叶片SPAD值均呈“先增后降”的变化规律,最大值均在灌浆期;LAI呈现“先增后降”的变化规律,在孕穗期达最大。在同一施氮水平下,滴灌量增加,叶片的净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(Gs)均增加,而胞间CO2浓度(Ci)则降低。滴灌量较低时(W1处理),增加拔节期施氮量能有效提高滴灌冬小麦的有效穗数、穗粒数、千粒重、产量和收获系数;水分充足时(W2、W3处理),增加拔节期施氮量反而不利于产量的提高。综合考虑各项产量指标及氮肥利用效率得出,在滴灌量3000 m3/hm2条件下,拔节期施氮量180 kg/hm2时,滴灌冬小麦籽粒产量较高,氮肥利用率最大,可供生产参考。 相似文献
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以采自贵州省贵阳市和遵义市的辣椒炭疽病病样为试材,采用组织分离法分离病原菌,依照柯赫氏法则确定病原菌的致病性,根据菌株形态特征及rDNA-ITS序列分析鉴定,研究引起贵州省辣椒炭疽病的病原;采用菌丝生长抑制法,研究了致病菌株对甲基硫茼灵等11种原药和10%苯醚甲环唑等6种成品药的敏感性,从而在此基础上选择不同作用机理的药剂组合复配,测定抑制活性.结果 表明:结合形态学及分子生物学确定其为辣椒炭疽病菌,分别为尖孢炭疽菌(Colletotrichum acutatum)、斯高维尔炭疽菌(Colletotrichum scovillei)和疑似新种(Colletotrichum sp.);经敏感性测定,所选药剂对菌株均有一定程度的抑制作用;咪鲜胺、双苯菌胺、唑胺菌酯、戊唑醇等4种原药对3株辣椒炭疽病菌药效比较稳定,抑制效果较好;辣椒炭疽病菌对22.50%啶氧菌酯和10%苯醚甲环唑2种成品药剂的敏感性较高,EC50值分别为1.60 mg·L-1和2.12 mg·L-1;戊唑醇与吡唑醚菌酯3∶1和1∶1复配时,SR分别为1.7453和2.0611,1∶1时增效效果最好.啶氧菌酯与咪鲜胺1∶3、1∶1和1∶5复配时,SR分别为1.7234,1.6611和1.6585,1∶3增效效果最好.综上所述,引起贵州省辣椒炭疽病的病原菌有GY-1尖孢炭疽菌(C.acutatum);ZY-1斯高维尔炭疽菌(C.scovillei);ZY-2疑似新种(Colletotrichum sp.). 相似文献
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