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202.
203.
旨在通过构建小鼠感染粪肠球菌后的脑部损伤模型,对不同感染时期脑组织的病理学观察及转录组学差异分析,探索粪肠球菌引起脑组织损伤的机制。本试验选择1株致脑膜炎粪肠球菌,以小鼠为感染动物,感染粪肠球菌后,分别在2、4、6、12、24、36、60和72 h采集小鼠脑组织,观察脑组织的损伤程度,挑选早期、明显期和转归期3个时间点,通过转录组学测序,对差异表达基因进行分析,使用荧光定量PCR对转录组学数据进行验证。结果显示:小鼠感染粪肠球菌12 h后,脑组织开始出现病变,通过病理组织学观察发现小鼠脑组织先后出现了脑膜及脑组织血管充血,血管周围间隙增宽,脑组织因水肿有网格状间隙,微血栓形成及炎性细胞浸润。对转录组学差异基因分析,GO富集结果显示主要富集到对β干扰素的反应、细胞对β干扰素的反应、对其他生物的防御反应、对γ干扰素的反应、对细菌的反应、外在凋亡信号通路、调节外在凋亡信号通路、神经元凋亡过程、内皮细胞迁移等生物进程中。KEGG富集结果显示差异信号通路主要富集在过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径、Wnt信号通路、MAPK信号通路、GnRH分泌、VEGF信号通路、紧密连接等一些与脑组织损伤相关的通路上。粪肠球菌感染小鼠后,影响脑组织过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径等通路改变,这些通路与蛋白磷酸化、炎症的发生及血脑屏障通透性的改变有关,为进一步研究粪肠球菌引起脑组织损伤机制提供研究方向和理论基础。 相似文献
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205.
通过体外法研究粪肠球菌的生长特点、耐酸性、耐胆盐性和抑菌性等,以评价其益生效果。结果表明:①粪肠球菌在培养2 h后进入对数期,8 h到达稳定期;② 经pH 2、3、4的人工胃液处理3 h后,粪肠球菌极显著降低至2.71×105、1.03×107和5.65×107CFU/mL(P<0.01);③粪肠球菌经含质量分数为0.2%和0.3%的胆盐溶液处理3 h后,极显著降低至1.46×106和1.37×106 CFU/mL(P<0.01);④粪肠球菌对大肠杆菌O1和O78均在混合培养至10 h时表现极显著的抑制作用(P<0.01)。可见,粪肠球菌生长繁殖速度快,能耐受胃肠道环境,对大肠杆菌O1 和O78有一定的抑制作用,适合作为微生态制剂的生产菌种。 相似文献
206.
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为了获得藏羊源益生菌,利用形态学、生化试验和分子生物学方法对屎肠球菌进行分离与鉴定,通过抑菌试验、耐受性试验、生长曲线与产酸能力试验以及药敏试验对屎肠球菌分离菌株的体外益生特性进行评价。结果显示,藏羊源屎肠球菌分离菌株EF1-mh在Pfizer肠球菌选择性琼脂上呈棕黑色菌落,胆汁七叶苷培养呈黑色等生理生化结果符合肠球菌特征,分离株16S rDNA序列分别与参考屎肠球菌序列相似性均达99%以上,PCR成功扩增出种特异性基因ddl和adk基因,明确分离菌株EF1-mh是屎肠球菌。分离株对大肠杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌和产气荚膜梭菌分离株的抑菌圈直径均在8.64 mm以上;分离菌株具有一定耐受性,于60 ~ 80 ℃水浴30 min培养16 h后,活菌浓度基本恢复。 在pH 2.0培养16 h活菌浓度为3.4×102 CFU·mL-1;在pH 3.0培养4 h,活菌浓度为9.5×106 CFU·mL-1;在0.3%胆盐的 MRS 培养液中培养8 h活菌浓度为1.37×103 CFU·mL-1,在1%和2%胆盐的培养液中培养16 h仍有存活;生长速度快,4 h后进入了对数期,且培养10 h后菌液pH在4.3左右,产酸能力强,对氨苄西林、克林霉素等抗生素表现敏感,对多粘菌素B、头孢氨苄等抗生素表现为耐药。研究表明藏羊源屎肠球菌分离菌株EF1-mh具有较好的体外益生特性,这将有利于为藏羊源屎肠球菌的研究。 相似文献