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本试验研究了α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,AKG)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)应激仔猪血浆胰岛素、氨基酸浓度及腓肠肌mTOR、p70S6K表达及磷酸化水平的影响.选用18头健康的(24±1)日龄断奶仔猪,随机分成3个处理(对照组、LPS组、AKG-LPS组),每个处理6个重复.各组基础饲粮一致,对照组和LPS组饲喂基础饲粮,AKG-LPS组饲喂基础饲粮+1% AKG.试验期为16 d,于第10、12、14和16天清晨,LPS组和AKG-LPS组仔猪分别腹膜注射80 μg/kg的LPS.第16天注射LPS 3 h后,前腔静脉采血.第17天屠宰取腓肠肌待测.LPS应激可提高仔猪血浆谷氨酸(glutamic acid,Glu)浓度(P<0.10),降低血浆胰岛素水平及腓肠肌P-mTOR/T-mTOR和P-p70S6K/T-p70S6K的值(P<0.05);饲粮中添加1% AKG可缓解应激仔猪血浆Glu浓度升高(P<0.05)、胰岛素水平(P<0.10)及腓肠肌P-mTOR/T-mTOR和P-p70S6K/T-p70S6K的值降低(P<0.05).由此可见,1% AKG可缓解LPS应激造成的血浆胰岛素降低和Glu浓度的升高,显著改善LPS应激导致的腓肠肌mTOR和p70S6K磷酸化水平的降低. 相似文献
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【目的】研究免疫应激对断奶仔猪脾脏、胸腺和外周血白细胞过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）蛋白表达水平的影响。【方法】选取12头健康断奶仔猪,分成2组,每组6个重复。试验组注射100 μg•kg-1 BW的脂多糖（LPS）建立免疫应激模型,对照组注射等量生理盐水。注射后3 h,采血分离血浆和白细胞待测,然后立即屠宰仔猪,取脾脏和胸腺,通过Western blot 测定脾脏、胸腺和白细胞中PPARγ蛋白表达水平。【结果】LPS刺激仔猪,导致血浆白细胞介素-6﹑肿瘤坏死因子-α、皮质醇和前列腺素E2含量显著升高（P＜0.05）,胰岛素、类胰岛素生长因子-1含量显著降低（P＜0.05）;LPS刺激导致血浆葡萄糖、总蛋白、白蛋白和球蛋白含量显著降低（P＜0.05）;LPS刺激导致脾脏（P＜0.05）、胸腺（P＜0.1）和白细胞（P＜0.05）PPARγ蛋白表达水平升高。【结论】脂多糖剌激可提高仔猪脾脏、胸腺和外周血白细胞PPARγ蛋白的表达,显示PPARγ可能参与仔猪免疫应激的调控,可能成为缓解仔猪免疫应激的一个新靶点。 相似文献
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天然淋巴细胞(Innate lymphoid cells,ILCs)是新发现的一类重要淋巴细胞亚群,它们起源于普通淋巴祖细胞,不同于T、B淋巴细胞。ILCs不表达抗原受体,在微生物的刺激下可快速活化并进入靶器官参与免疫应答。ILCs位于黏膜表面,可增强免疫反应,维持黏膜的完整性,在黏膜屏障炎症性反应及组织损伤中发挥重要作用。本文简要阐述了ILCs的分类、分化和迁移及在肠黏膜免疫中的作用。 相似文献
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研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)刺激仔猪免疫应激的影响。选取18头健康仔猪,随机分成3个处理(对照组、LPS组和NAC组),每个处理6个重复。对照组和LPS组饲喂基础日粮,NAC组饲喂基础日粮+500 mg/kgNAC。试验期为20 d。LPS组和NAC组于试验第10、13、20天腹膜注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射相应剂量的灭菌生理盐水。第10、20天注射LPS后3 h采血,第21天屠宰,取小肠黏膜。结果表明:NAC缓解了LPS刺激导致的血浆和小肠黏膜中TNF-α、IL-6、PGE2含量的升高(P<0.05),缓解了小肠黏膜HSP70相对表达量的升高(P<0.05)。由此可见,日粮中添加500 mg/kg NAC可有效抑制LPS刺激导致的血浆及小肠黏膜中炎性因子的升高,缓解免疫应激。 相似文献
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非洲猪瘟的特点与猪场构建生物安全体系的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
猪场生物安全体系是指企业以"杀灭传染源、切断传播途径、保护易染猪群"为原则,准确评估生产所面临的疫病风险,并制定一系列有效预防和控制措施,应对所产生危害或潜在风险的综合性防控体系,它将排除疫病威胁,保护动物健康的各种方法集成化。在规模化的养殖生产中,对疫病的防治仍然是养猪业发展的关键所在。由此可见,选取科学严谨的生物安全体系以及系统化的防治举措,对于应对诸如非洲猪瘟等疫病暴发至关重要。本文以猪场非洲猪瘟疫病的防疫为例,从提高预防措施、加强饲养管理、规范防治程序方面对构建生物安全体系的方法进行介绍。 相似文献
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本试验旨在研究亚麻籽油对脂多糖(LPS)刺激仔猪肝脏Toll样受体4(TLR4)和核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)信号通路关键基因表达的影响。选取24头断奶仔猪,按体重相近原则随机分为4个组,分别为对照组、LPS组、2.5%亚麻籽油组(2.5%亚麻籽油+LPS)、5.0%亚麻籽油组(5.0%亚麻籽油+LPS),每组6个重复,每个重复1头猪,试验期21 d。试验组注射100μg/kg体重的LPS,对照组注射等量的生理盐水。注射LPS或生理盐水4 h后屠宰仔猪,取肝脏,测定TLR4和NOD信号通路关键基因及相关炎性介质的mRNA表达水平。结果表明:1)LPS刺激显著提高了肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧酶2(COX2)、热休克蛋白70(HSP70)的mRNA相对表达量(P0.05),2.5%亚麻籽油可显著降低COX2、TNF-α的mRNA相对表达量(P0.05),5.0%亚麻籽油可显著降低TNF-α的mRNA相对表达量(P0.05)。2)LPS刺激显著提高了肝脏TLR4、髓样分化因子88(My D88)、白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、NOD1、NOD2、受体互作蛋白2(RIPK2)、核因子-κB(NF-κB)的mRNA相对表达量(P0.05);2.5%亚麻籽油可显著降低NOD1、NOD2的mRNA相对表达量(P0.05),有降低RIPK2 mRNA相对表达量的趋势(0.05≤P0.10);5.0%亚麻籽油可显著降低NOD2的mRNA相对表达量(P0.05)。这表明LPS刺激导致仔猪发生炎症反应,亚麻籽油可能通过抑制NOD信号通路进而缓解肝脏炎症反应。 相似文献
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L-精氨酸对脂多糖刺激断奶仔猪肠黏膜免疫屏障的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
本试验旨在研究L-精氨酸(L-Arg)对脂多糖(LPS)刺激仔猪肠黏膜免疫的影响。选用24头21日龄断奶仔猪,随机分为4个处理,即对照组(基础日粮)、LPS组(基础日粮+LPS)、0.5%Arg组(基础日粮添加0.5%Arg+LPS)、1.0%Arg组(基础日粮添加1.0%Arg+LPS)。结果表明:LPS刺激损伤小肠黏膜结构;Arg则有效阻止LPS应激导致的肠道损伤,维持肠黏膜结构的完整性;LPS刺激显著增加仔猪小肠肥大细胞数(P<0.01);1.0%Arg则减少肥大细胞数(P<0.05);LPS刺激降低回肠IgA分泌细胞、CD4+、CD8+阳性细胞数(P<0.05),而0.5%Arg则增加IgA分泌细胞、CD4+、CD8+阳性细胞数(P<0.05)。这表明LPS刺激可导致仔猪小肠黏膜结构受损,免疫屏障功能降低,而日粮添加精氨酸可有效阻止LPS对肠黏膜屏障的损伤,促进及改善肠黏膜结构及免疫屏障功能。 相似文献