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通过RACE技术、实时荧光定量(qRT-PCR)技术、原位杂交和17β-雌二醇注射来探究17β-HSD11基因在三角帆蚌性腺发育和性激素合成中的表达特性和作用。结果显示:17β-HSD11基因的cDNA全长为1 134 bp, 其中,5'' UTR 40 bp,开放阅读框(ORF)923 bp,3'' UTR 171 bp,编码307个氨基酸。17β-HSD11基因在肝胰腺、性腺中表达量较高,且卵巢极显著高于精巢。原位杂交结果显示雌性三角帆蚌卵母细胞、滤泡膜和卵膜上均存在杂交信号。注射不同质量浓度17β-雌二醇之后发现17β-HSD11基因在雌雄性腺中的相对表达量均被抑制,其中:低质量浓度注射后,17β-HSD11基因的表达量在卵巢中下降33.38%,在精巢中下降37.74%;而高质量浓度注射后,17β-HSD11基因的表达量在卵巢中下降57.78%,在精巢中下降61.31%。由此推测17β-HSD11可能与三角帆蚌性腺发育和雌激素合成相关。 相似文献
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为探明大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)溃烂病的病原,并筛选有效的外用和内服药物,进行了细菌分离鉴定、毒力基因检测、人工感染、药物筛选和治疗试验。结果表明,分离菌N-1株为中间气单胞菌,N-2株和N-3株为凡隆气单胞菌,且携带气溶素aerA、细胞毒性肠毒素Act、鞭毛Fla、酯酶Lip等毒力基因。N-1、N-2、N-3对应的半数致死浓度分别为10~(5.21)、10~(5.88)、10~(5.53) CFU/尾,外用和内服药分别优先选择优力克和氟苯尼考。中间气单胞菌和凡隆气单胞菌可引起大鳞副泥鳅皮肤溃烂病,优力克外泼和氟苯尼考内服可治疗该病。 相似文献
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以编码II型GCRV VP5和NS38的B细胞线性表位的cDNA串联构建pcDNA3.1(+)-Bs5-10（GenBank登录号为MH234474）,并包被成纳米级壳聚糖颗粒;无GCRV草鱼（11~12 cm、25~30 g）随机分为空白对照组、空白对照-GCRV攻毒组、裸空载体注射组、壳寡糖包被空载体口服组、裸DNA疫苗注射组（每尾鱼注射10 μg载体,1 d和29 d各免疫1次）、壳寡糖包被DNA疫苗口服组（每尾鱼大约投喂50 μg载体,1～3 d、15～17 d和43～45 d各口服免疫1次）,在28℃水温下评价疫苗保护力和特异性抗体水平。结果显示,裸DNA疫苗注射组和壳寡糖包被DNA疫苗口服组的相对保护率分别为66.67%和50%;两组血清抗VP5和抗NS38的IgM水平均随加强免疫而显著升高（P<0.05）;且在对应时间点（22 d或50 d）,前组特异性IgM水平均显著高于后者（P<0.05）。结果表明,壳聚糖包被的DNA疫苗口服免疫能在一定程度上抵抗GCRV攻击,且体液免疫参与了该保护机制。 相似文献
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为研究氨和空气暴露对大鳞副泥鳅血浆应激指标的影响,实验设置空气暴露组、氨暴露组和对照组3个组,将大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)分别置于圆形塑料盆(空气暴露组)、10 L 30 mmol/L NH_4Cl溶液(氨暴露组)、10 L纯水(对照组),3个组的暴露时间均设置为0、12、24、 48、72及96 h,每个暴露时间点均设置三个平行组,每个平行各装4尾。每个暴露时间点结束时,尾静脉取血测定血液生理指标。结果显示:空气暴露前24 h和氨暴露前12 h,大鳞副泥鳅血浆皮质醇含量均显著增加,而随后则显著下降。氨和空气暴露后,大鳞副泥鳅血糖含量均显著上升。空气暴露大鳞副泥鳅48 h内,其血浆乳酸含量的变化并不显著,而随后则显著上升。氨暴露条件下,大鳞副泥鳅血浆乳酸含量迅速上升,并在暴露12 h时达到最大值;随后迅速降至对照组水平。结果表明,氨和空气暴露可通过提高血浆皮质醇、血糖和乳酸含量以引起大鳞副泥鳅第一和第二阶段应激反应。血浆中皮质醇含量在氨和空气暴露一段时间后显著降低,在氨暴露72 h后降至对照水平,说明大鳞副泥鳅拥有某些特殊的氨耐受策略以应对体内外氨应激。 相似文献
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[目的]探明泥鳅皮肤出血病的病原,并筛选有效的外用和内服药物。[方法]进行了细菌分离鉴定、毒力基因检测、人工感染、药物筛选和治疗试验。[结果]分离的N-1、N-2和N-3株均为凡隆气单胞菌,且携带气溶素aer A、细胞毒性肠毒素Act、热不稳定性肠毒素Alt、丝氨酸蛋白酶Ser等毒力基因。N-1株注射泥鳅的半数致死浓度为2.2×106CFU/尾,并复制出体表点状出血症状。外用和内服药分别优先选择优力克和氟苯尼考。[结论]凡隆气单胞菌可引起泥鳅皮肤出血病,优力克泼洒和氟苯尼考内服可治疗该病。 相似文献
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