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1.
为探讨牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对热应激条件下AA肉鸡、海兰褐仔鸡及昆明种小白鼠的抗热应激作用,试验检测了TCDCA对热应激条件下AA肉鸡死亡率、海兰褐仔鸡体增重及对热应激小鼠采食量、饮水量、增重、血清中皮质醇和甲状腺素(T3)含量、肝脏组织中热休克蛋白70(HSP70) mRNA表达的影响。结果表明,0.1和0.2 g/kg TCDCA可显著降低热应激AA肉鸡死亡率(P<0.05);0.05、0.1和0.2 g/kg TCDCA可极显著增加热应激海兰褐仔鸡的体增重(P<0.01);0.1 g/kg TCDCA能显著提高热应激小鼠的采食量和饮水量(P<0.05),而对其体增重无显著影响(P>0.05);0.05、0.1和0.2 g/kg TCDCA可使热应激小鼠血清T3含量显著降低(P<0.05);0.1和0.2 g/kg TCDCA可使热应激小鼠血清皮质醇含量显著升高(P<0.05);0.05、0.1和0.2 g/kg TCDCA可显著抑制热应激小鼠肝脏中HSP70 mRNA的表达(P<0.05)。综上所述,TCDCA具有抗热应激作用。  相似文献   
2.
为研究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染对非肌肉肌球蛋白Ⅱ型重链A(NMHCⅡ-A)表达及组织定位的影响,本研究选取5月龄的PRRSV阴性健康长白猪和莱芜黑猪各12头,分别设感染组和对照组,滴鼻感染PRRSV后分别于3 d、7 d、14 d、21 d、28 d迫杀,分别对器脏进行病理组织学观察,免疫组织化学(IHC)和荧光定量PCR(q PCR)检测。组织病理结果显示,PRRSV对商品长白猪产生较强的致病性,感染猪表现明显的免疫抑制,典型的间质性肺炎和各器官炎症;而莱芜黑猪病轻微,仅呈轻微的间质性肺炎,部分淋巴结出现坏死性炎症。IHC检测结果显示,正常组织细胞中均有NMHCⅡ-A表达,但在肺、心肌、脾、扁桃体、软骨中表达较高,其主要定位于细胞浆中,两个品种间无显著差异;PRRSV感染后,NMHCⅡ-A表达趋势增强,且出现于细胞核中,推测PRRSV感染增强了NMHCⅡ-A核浆穿梭功能,两个品种间无显著差异。RT-q PCR检测结果显示,PRRSV在组织中的病毒载量与NMHCⅡ-A的转录水平呈正相关,不同组织间波动规律相似,但在不同品种间波动程度差异明显。综上所述,PRRSV感染对猪体内NMHCⅡ-A的表达产生了明显的影响,但品种间差异不明显。本实验为NMHCII-A作为PRRSV抑制物的候选蛋白提供了实验依据,并为今后PRRSV的防控奠定了基础。  相似文献   
3.
2016年10月,在山东省发现猪圆环病毒2型(PCV-2)和链球菌7型协同感染病例。猪场小猪40日龄发病,持续至100日龄时死亡率高达30%,病猪表现为精神沉郁、发热、四肢无力和呼吸困难,最后衰竭死亡。采用血液学检测,病理组织学观察,细菌、病毒分离鉴定和动物回归试验验证。结果表明,血液中大量红细胞变形,淋巴细胞、中性粒细胞数量增多;分离的细菌为短链状排列的革兰阳性球菌,直径1μm~2μm;16SrRNA PCR测序结果显示为链球菌7型;病毒PCR结果显示为PCV2阳性,猪瘟病毒、猪伪狂犬病病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪细小病毒均为阴性;遗传进化分析表明PCV-2检测株与PCV-Y16同源性最高,为99.7%。随后,PK-15细胞连续传代显示PCV-2在PK-15细胞中增殖。动物回归试验中,临床数据统计结果、剖检病变以及组织病理学观察证实两种病原具有协同致病性。根据猪群临床症状、剖检病变、组织学病变、病原检测结果以及动物回归试验,最终确诊该猪群发生PCV-2与链球菌7型的混合感染,并呈现致病上的协同作用。  相似文献   
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