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1.
中药对肉仔鸡脂质代谢及肉品质的影响 总被引:16,自引:3,他引:13
将120只1周龄肉仔鸡随机分成4组,每组30只,前3组(试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组)分别喂以含1%的3种不同中药组方的饲粮,第Ⅳ组为对照组,只喂基础日粮.试验期6周.结果(1)与对照组相比,Ⅰ组血清TC、LDL-C极显著下降(P<0.01);Ⅱ组血清TC、LDL-C极显著下降(P<0.01),TG也下降(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.01);Ⅲ组血清LDL-C极显著下降(P<0.01),HDL-C则显著升高(P<0.01);试验Ⅰ~Ⅲ组血清总脂都极显著下降(P<0.01);与Ⅱ组相比,Ⅰ组血清LDL-C、Ⅲ组TC存在显著差异(P<0.01).(2)与对照组相比,胸肌组织中,各试验组TG极显著下降(P<0.01),Ⅱ组TC显著下降(P<0.05);腿肌中,各组TC显著下降(P<0.05),TG下降极显著(P<0.01);肝脏中各组TC、TG均极显著下降(P<0.01);与Ⅱ组相比,Ⅰ组肝TG差异极显著(P<0.01);Ⅲ组胸肌TG、肝TG有显著差异性(P<0.05).(3)7周龄末鸡体重与对照组相比,Ⅱ组差异极显著(P<0.01),Ⅲ组差异显著(P<0.05);Ⅱ组料肉比比对照组极显著下降(P<0.01).(4)肌肉中的营养成分,Ⅰ、Ⅱ组腿肌中粗脂肪比对照组极显著下降(P<0.01),Ⅱ组腿肌中粗蛋白含量显著升高(P<0.01).结论中药组方能不同程度地调整鸡脂质代谢,提高生产性能和改善鸡肉品质.在3个不同中药组方中,综合效果Ⅱ方最优. 相似文献
2.
3.
4.
5.
1蛋鸡生产性能降低的原因1.1育成鸡合格率太低合格率是在成活率基础上的体重和均匀度的统一,体重偏轻或偏重都将导致产蛋推迟或提前,产蛋高峰期不稳,生产性能低。而均匀度是直接关系到产蛋高峰期能否实现的重要因素。1.2开产前体成熟与性成熟不能同步表现为到了正常开产体重不见产蛋,或达到5%产蛋率时体重低于标准,两种情况均可造成蛋鸡生产性能下降。影响体成熟和性成熟的原因有:1.2.1饲料营养不合理不能因育雏、育成阶段和气候变化而及时调整配方,从而造成饲料能量、蛋白质、Ca、P的阶段性不合理,影响体重的增加和性成熟。1.2.2光照程序… 相似文献
6.
羊、鸡抗鼠脂肪细胞膜抗血清对大鼠体脂与生长性能的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
应用提取的鼠脂肪细胞膜分别免疫羊和鸡 ,所产生的抗血清用于 Wistar大鼠被动免疫。实验 1: 组腹腔注射羊正常血清 , 组腹腔注射羊抗鼠脂肪细胞膜抗血清 ,剂量均为 1m L /只 ,连续注射 4 d。结果表明 ,羊抗鼠脂肪细胞膜抗血清免疫促进了大鼠体增重 ,降低了体脂沉积 ,与对照组相比 ,7周末体重增加 6 .35 % (P<0 .0 5 ) ,饲料摄入增加6 .85 % (P<0 .0 1) ,料重比 (F/G)提高 4 5 .0 0 % (P<0 .0 5 ) ;肾周、附睾、网膜脂肪垫重量分别降低 2 3.92 % (P<0 .0 5 )、34.4 5 % (P<0 .0 5 )、0 .98% ,脂肪总量降低 2 0 .92 %。实验 2 :1组腹腔注射鸡正常血清 ,2组腹腔注射鸡抗鼠脂肪细胞膜抗血清 ,剂量均为 1m L/只 ,连续注射 4 d。结果表明 ,鸡抗鼠脂肪细胞膜抗血清免疫对大鼠的生长发育产生了不利影响 ,7周末 ,免疫大鼠平均体重较对照组减少 4 0 g(P<0 .0 5 ) ,饲料摄入显著降低 (P<0 .0 1) ;对体脂的沉积和血液中 TG和 FFA的影响没有规律 ,且无统计学意义 相似文献
7.
酵母铬与L-肉碱对蛋鸡生产性能及脂质代谢的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
选用21周龄海兰褐壳蛋鸡288只,随机分为9组,每组32只,采用3×3(铬×L-肉碱)2因子3水平有重复交叉试验设计,预试2周后,在玉米-豆粕型日粮的基础上添加不同水平的酵母铬(以铬计:0、400、600μg/kg)与L-肉碱(0、50、100mg/kg),以饲喂基础日粮组为对照组,用以研究二者对蛋鸡生产性能及脂质代谢的影响,并初步探讨二者的互作效应,试验期7周。结果表明:600μg/kg铬或100mg/kgL-肉碱对脂质代谢多数指标效果显著(P<0.05或0.01);二者同时添加对蛋黄胆固醇、肝脏甘油三酯及腹脂率等均产生显著互作效应(P=0.0003~0.0500),且400μg/kg铬和100mg/kgL-肉碱混合添加对降低蛋黄胆固醇比其它各组均表现出优势,400μg/kg铬和50mg/kgL-肉碱混合添加对降低腹脂率比其它各组均表现出优势。铬或(与)L-肉碱在降低蛋鸡肝脂、腹脂及蛋黄胆固醇的同时并未影响蛋鸡的生产性能。 相似文献
8.
脂肪沉积是一个复杂的生物学过程,受遗传和表观遗传的调控作用。DNA甲基化和去甲基化是表观遗传修饰的重要方式,可通过与转录因子的相互作用或改变染色质的结构调控基因的表达,进而参与机体生长发育和细胞分化等重要的生命过程。动物脂肪沉积是脂肪细胞增殖分化和肥大的结果,脂肪细胞分化是由多能干细胞经前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化的过程。相关研究表明,转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxi-some proliferator activiated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白家族(CCAAT enchancer binding proteinfamily,CEBPs)在脂肪沉积过程中起关键调控作用。近期研究发现,DNA甲基化可以通过调控脂肪形成过程中相关基因的表达而参与脂肪细胞的分化和脂肪组织的生长发育。去甲基化也可影响动物脂肪沉积过程,但其具体机制目前尚不清楚。作者主要介绍了DNA甲基化和去甲基化的定义、发生位点、生物学功能、参与DNA甲基化和去甲基化过程中的酶及其作用机制,概述了脂肪沉积过程及PPARγ、C/EBPα等转录因子在脂肪沉积过程中的调控作用,重点阐述了DNA甲基化和去甲基化对脂肪形成相关基因的表达和对脂肪细胞分化的影响,旨在为阐明脂肪沉积机制及改善动物肉质品质提供参考。 相似文献
9.
旨在研究猪C1QTNF3基因可变剪接体的特性及miR-101通过C1QTNF3基因促进猪脂肪SV细胞成脂分化的机制。本研究采集3头30日龄健康马身猪仔公猪心、肝、脾、肺、肾、胃、股二头肌、腰大肌、皮下脂肪和背部脂肪组织样品,首先利用RT-PCR技术和生物信息学方法对C1QTNF3基因的不同转录本进行扩增和生物学特性分析,采用qRT-PCR技术检测C1QTNF3基因不同转录本在猪组织中的表达变化。随后,利用生物信息学预测发现,C1QTNF3上游的调控因子是miR-101,采用双荧光素酶报告试验验证miR-101对C1QTNF3的调控作用。最后,利用油红O染色和qRT-PCR技术检测过表达miR-101对猪脂肪SV细胞成脂分化的影响。基因克隆得到猪C1QTNF3存在两个转录本C1QTNF3和C1QTNF3-1,其中C1QTNF3-1为新鉴定的转录本;测序分析显示,与C1QTNF3相比,C1QTNF3-1的第1外显子区域缺失了219个碱基,少编码73个氨基酸。进化树分析显示,猪C1QTNF3和C1QTNF3-1蛋白序列与人和马来亚穿山甲等物种的亲缘关系较近。C1QTNF3和C1QTNF3-1在猪各组织中均有表达,且在各组织中C1QTNF3-1的表达量均极显著高于C1QTNF3(P<0.01)。过表达miR-101极显著下调C1QTNF3 3'UTR区域的荧光素酶活性(P<0.01)和C1QTNF3 mRNA的表达(P<0.01),同时增加了脂肪细胞成脂分化关键基因PPARγ、C/EBPβ、SREBP-1c和FABP4的mRNA表达量(P<0.01)。本试验成功克隆了猪C1QTNF3基因的两个可变剪接体,其中C1QTNF3-1在猪不同组织中均高表达,推测该转录本为基因发挥功能的主要亚型。并深入研究了C1QTNF3基因的上游调控因子,揭示了miR-101靶向C1QTNF3促进成脂分化的机制,丰富了C1QTNF3的生物学作用和调控网络。 相似文献
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