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【目的】针对经济作物花生人工收获劳动强度大、生产成本高等突出问题,设计了4HQ-150型花生起拔收获机.【方法】采用后悬挂式结构对该机进行设计,主要由挖掘装置、输送装置、集条装置等部分组成,配套动力为55.2kW拖拉机,对影响花生收获效率的各主要因素进行了正交试验研究.【结果】当机具前进速度为3km/h,挖掘深度为125mm,输送链轮转速为90r/min时,生产率为0.6hm2/h,花生收获损失率为2.7%.【结论】该机作业性能良好,节省了劳动力,提高了工作效率和收获质量,各项性能指标均符合花生收获机作业质量(NY/T 502-2016)检测标准,能够满足花生收获实际生产要求. 相似文献
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为研究鸡毒支原体病和鸡传染性喉气管炎2种禽类接触性呼吸道传染病二联基因工程活载体疫苗,试验中选取鸡毒支原体TM-1基因和鸡传染性喉气管炎gD基因,经鉴定获得阳性pMD-TM-1和pMD-gD克隆质粒,酶切胶回收目的基因后分别克隆至穿梭载体构建重组pDC315-TM-1、pDC315-gD和pDC315-TM-1-gD。将构建成功的重组穿梭载体和骨架质粒同时转染293细胞,经荧光显微观察、RT-PCR和Western blot检测,成功包装出能表达TM-1蛋白、gD蛋白和TM-1-gD融合蛋白的重组腺病毒pBH-TM-1、pBH-gD和pBH-TM-1-gD。Vivapure AdenoPACKTM法纯化病毒粒子,以TCID50法确定pBH-EGFP、pBH-TM-1、pBH-gD和pBH-TM-1-gD的滴度分别为1010TCID50/mL、1010.125 TCID50/mL、109.75 TCID50/mL、1010.25 TCID50/mL,符合后续动物试验所需滴度要求。动物试验肌内免疫SFP雏鸡结果显示:重组腺病毒pBH-TM-1-gD组与常规疫苗组免疫效果无显著性差异(P0.05),可以成为一种替代抗生素的生物治疗方式。 相似文献
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基于EDEM离散元法的分层施肥靴仿真与试验 总被引:1,自引:0,他引:1
为了提高肥料的利用率,降低化肥的使用量,保护生态环境,基于种肥同行技术设计了一种分层施肥靴。采用EDEM离散元法对理论计算的分层施肥靴结构参数及其自身运动条件进行分析,并以圆杆直径、圆杆数量、施肥靴行进速度作为影响因子,进行三因素三水平的正交试验,通过响应面回归法得出施肥作业的最优参数组合,最后由田间试验验证仿真分析结果。试验结果表明:各因素影响程度主次顺序依次为圆杆数量、施肥靴行进速度、圆杆直径;得到最优参数组合为圆杆数量6根,圆杆直径4mm,分层施肥靴行进速度6km/h;仿真值与试验值的相对误差为4.342%。证明利用离散元仿真试验对分层施肥靴结构参数进行优化具有可行性。 相似文献
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2014年11月河北某规模化鸡场一批4周龄左右的肉鸡发病死亡,临床表现为精神沉郁、呼吸困难、关节肿大、跛行等症状,为对此疫病进行确诊,通过病理组织学观察、细菌分离、PCR检测、药敏试验、动物致病性试验等实验室诊断方法进行系统分析。病理组织学观察结果显示肺脏出血,心脏、肝脏水肿,并伴有异嗜性粒细胞浸润;镜检可见两极深染的短杆菌;用多杀性巴氏杆菌KMT-1基因和禽呼肠孤病毒(ARV) σB基因特异性引物的扩增结果均为阳性;该巴氏杆菌分离菌可致死小鼠,且对头孢曲松、头孢哌酮等药物高度敏感。根据上述实验室检测结果并结合临床症状进行综合分析,最终确诊该病为ARV和巴氏杆菌混合感染。 相似文献
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为了给天津某规模猪场提供猪传染性胸膜肺炎(PCP)的科学防控和合理的用药方案,本试验对该猪场疑似患PCP的病猪进行临床综合诊断和病理组织学观察,无菌采集病料,通过细菌的分离与培养、镜检、生化试验、卫星试验、PCR检测、动物致病性试验及药敏试验等实验室方法对分离菌进行系统分析。结果发现,病猪呼吸困难,病理剖检和病理组织学观察可见有典型的纤维素性肺炎变化;显微镜下分离菌呈多形性的革兰氏阴性杆菌,且其生化试验、卫星试验结果与传染性胸膜肺炎放线杆菌(APP)特性一致;用APP APX ⅣA毒素基因特异性引物扩增结果为阳性;该APP分离菌对小鼠具有致病性,且对头孢噻肟、氟苯尼考等药物高度敏感。根据实验室检测结果并结合临床综合诊断,最终判定该细菌分离株为猪传染性APP。 相似文献
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天津某规模化鸡场出现一批疑似大肠杆菌(Escherichia coli,E. coli)感染的病鸡,为分离该鸡病的病原菌并分析其致病性,研究通过临床综合诊断、病料采集、细菌分离培养、鉴别培养基和生化鉴定、16SrRNA检测、系统进化树与同源性分析、药敏试验、毒力基因检测、小鼠致病性试验及病理组织学观察等综合分析。结果显示,临床剖检可见典型的腹膜炎、肝周炎、心包炎等症状;分离菌株革兰氏染色为阴性短小杆状菌,培养基和生化鉴定结果与大肠杆菌的生长特性一致;16S rRNA特异性引物PCR扩增和系统进化树及同源性分析发现,分离菌株与大肠杆菌亲缘关系为同一分支,同源性高达99.99%以上;药敏试验显示该分离菌株对氟苯尼考高度敏感,对四环素、多西环素中度敏感;PCR扩增出fimC、hlyF、ompT和iroN4种大肠杆菌毒力基因;动物致病性试验中接种分离菌株的小鼠在16h内全部死亡,且在小鼠肝脏和血液中均检测到细菌;病理组织学观察发现感染小鼠的肝脏、心脏、肺脏、肾脏、脾脏以及肠道均受到不同程度损伤。研究结果表明,该病鸡分离菌株为大肠杆菌,且该菌株具有多重耐药性并携带多种毒力基因,对动物有较强的致病... 相似文献
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本研究旨在探究弓形虫表面抗原SAG1黏附宿主细胞表面硫化肝素的特性及其在虫体入侵宿主细胞过程中的作用。通过提取弓形虫ME49株DNA,利用PCR方法扩增SAG1基因片段并将其克隆至原核表达载体pGEX-4T-1,获得重组质粒pGEX-SAG1。将获得的重组质粒pGEX-SAG1转入大肠杆菌BL21 CodonPlus-RIPL后利用IPTG诱导表达重组蛋白质GST-SAG1。将纯化后的重组蛋白质进行SAG1与肝素的特异性结合分析,并利用间接免疫荧光试验(IFA)和Western blot方法检测SAG1黏附宿主细胞的活性。通过体内和体外肝素抑制虫体入侵试验进一步分析外源肝素对SAG1黏附宿主细胞表面硫化肝素的阻断作用。结果显示:成功构建重组表达载体pGEX-SAG1,并表达和纯化了重组蛋白质GST-SAG1。肝素结合与竞争抑制试验发现SAG1能够与肝素结合,且肝素能够以浓度依赖的方式抑制这种结合。IFA和Western blot分析结果表明,SAG1能黏附至Vero细胞和HEK293A细胞表面。肝素阻断虫体入侵试验表明,外源肝素可竞争抑制SAG1与宿主细胞表面硫化肝素结合,进而阻断弓形虫的入侵。结果表明弓形虫表面抗原SAG1参与黏附宿主细胞表面的硫化肝素并促进弓形虫的入侵。此研究进一步揭示了弓形虫表面抗原SAG1作为弓形虫入侵的重要因子在虫体入侵过程中与宿主细胞表面硫化肝素的互作关系,同时也为进一步阐明肝素在弓形虫入侵过程中的分子机制奠定基础。 相似文献