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1.
为了探讨蓝孔雀组织滴虫病的发生发展规律,揭示其本质,我们采用病理组织学和寄生虫学手段对自然发病的病死孔雀的病变进行了系统的观察和分析,结果表明:3月龄的蓝孔雀对组织滴虫病较易感;饲料营养不全和多变可成为该病的诱发因素;蓝孔雀组织滴虫病的主要病变为出血性坏死性盲肠炎,局灶性坏死性肝炎,同时心肌纤维和肾脏也受到不同程度的损伤  相似文献   
2.
报道了山西省某猪场暴发了一起急性败血性传染病,发病率及死亡率均高。根据发病情况、临床症状、剖检变化以及实验室检查,诊断为猪链球菌、附红细胞体和巴氏杆菌混合感染。经过预防和治疗后控制了病情的发展。  相似文献   
3.
鸡减蛋综合征是由鸡减蛋综合征病毒(EDSV)引起的以产薄壳或无壳蛋,产生率严重下降为主要特征的传染病。自1976年荷兰科学家、fin Eck等首次报道此病以来,许多国家及地区都报道了此病的流行。我国于20世纪80年代末在肉用种鸡群中发现减蛋综合征以来,许多地区均分离出该病毒?EDSV具有独特的抗原性和生物学特性,各国学者对EDSV的分子生物学研究越来越重视。  相似文献   
4.
5.
细胞钙超载与鸡柔嫩艾美耳球虫病损伤关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨鸡柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)宿主细胞损伤与钙超载的关系,采用组织定量检测、Von Kossa钙染色、焦锑酸钾电镜细胞化学技术对使用和未使用钙离子阻断剂的E.tenella感染鸡盲肠组织的细胞沉积钙、ATP酶、磷脂酶A2(PLA2)、游离脂肪酸和盲肠上皮细胞游离Ca^2+的含量与分布进行了动态测定和分析。结果表明:(1)鸡患柔嫩艾美耳球虫病过程中,宿主细胞内钙和游离Ca^2+明显增多(P〈0.01),并随盲肠损伤加重而增加;(2)在发病过程中盲肠组织Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、总ATP酶活性均有不同程度的下降,在感染严重期显著低于不感染对照组(P〈0.01);(3)钙超载盲肠组织的PLA2活性和游离脂肪酸含量明显升高(P〈0.01),表明钙超载是鸡柔嫩艾美耳球虫病的一个重要损伤机制;(4)硝苯地平可以阻止Ca^2+内流,减少宿主细胞内游离Ca^2+,减轻宿主细胞的损伤,在本病发生的早期盲肠损伤较轻时,对鸡有一定的保护力,但随着疾病的发展,其作用下降。  相似文献   
6.
山西省某动物因秃鹫连续发病、死亡,使用多种抗菌药物治疗无效,死亡率高达83.3%.根据临床症状、病理变化、病原分离、生化试验、动物试验、药敏试验等诊断其为大肠埃希菌病,并分析了发生该病的原因.  相似文献   
7.
1发病情况山西省某猪场2005年7月20日从江苏某处引进仔猪560头,先后有400头猪相继发病。曾用青霉素、链霉素、卡那霉素、阿莫西林、痢菌净等治疗,效果不佳,死亡300头。后经临床诊断和实验室检查,确诊为猪附红细胞体、猪链球菌和猪巴氏杆菌混合感染,经综合治疗很快控制了疾病。2临床症状病猪精神沉郁,嗜睡,呼吸困难,有的猪嘴里流出白色泡沫,食欲减退,体温40.5℃~41.0℃;有的寒颤、抽搐、站立不稳,严重者四肢呈游泳状;有的皮肤苍白或发红,特别是耳尖、鼻端、四肢、腹部、尾部、会阴部呈紫红色;有的先便秘后拉稀,粪便呈黄色、黄褐色或灰绿色水…  相似文献   
8.
从山西某地3家鸡场分离出6株鸡大肠杆菌。将分离菌株分别接种试验动物,对小白鼠致死率达83.33%。选择全部致死小白鼠的菌株制成每毫升含100亿个大肠杆菌的油乳剂灭活苗。经试验证明,本疫苗安全、有效。每只鸡免疫接种0.5mL,临床无不良反应,对地方性鸡大肠杆菌病有较好的预防作用。  相似文献   
9.
鸡球虫病细胞免疫学研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
鸡球虫病是危害现代化养鸡业的重大疫病。目前鸡球虫病的防制主要依赖于药物,但是鸡球虫耐药虫株的频繁出现,研制、开发新的抗球虫药费用极其昂贵,球虫药残留及对环境污染,迫使人们寻找人工免疫的方法防制鸡球虫病。为了制作具有充分保护力的疫苗,必须阐明鸡球虫保护免疫机制,寻找具有免疫功能的保护性抗原。近年来兴起了对球虫病免疫研究热。大量研究表明,鸡球虫免疫主要有三种方式,即体液免疫、局部免疫和细胞免疫,其中体液免疫和局部免疫在球虫免疫中占次要地位,细胞免疫起主导作用。  相似文献   
10.
雏鸡感染柔嫩艾美耳球虫后脂质过氧化物的变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
为了探讨柔嫩艾美耳球虫 (E.tenella)对感染雏鸡的损伤机制 ,本试验给 10日龄海兰白公雏鸡口服柔嫩艾美耳球虫孢子化卵囊 8× 10 4个 /只 ,在感染后 2、4、6、7、9、12、16和 2 1d分别各取 5只雏鸡剖检 ,取盲肠并采血 ,观察盲肠病理组织学变化 ,测定盲肠组织及血清中的丙二醛 (MDA )、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的水平。结果表明 ,雏鸡在感染 E.tenella后 2~ 4d,盲肠开始出现损伤 ,同时 SOD和 GSH- Px活性也开始下降 ;感染后 4~ 7d,盲肠粘膜上皮和肠腺上皮细胞大量变性、坏死崩解 ,发生严重损伤时 ,盲肠及血清中 MDA含量显著增加 ,并持续到 9d,同时 SOD和 GSH- Px活性也显著下降 ;感染 9d后 ,损伤的盲肠组织及 MDA、SOD和 GSH- Px水平逐渐恢复 ,至 2 1d基本达到正常  相似文献   
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