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环境镉(cadmium, Cd)极易在动植物体内富集,不仅危害动物健康,而且影响食品安全,本研究旨在探究羊骨胶原肽(sheep bone collagen peptide, SBCP)对镉的螯合作用及对镉致鸡肝损伤的干预作用。海兰褐雏鸡随机分组(n=10):对照组常规饲养,模型组(Cd组)饲喂氯化镉添加量为140 mg·kg-1的含镉饲料,SBCP组每天灌胃3 g·kg-1的肽,Cd+SBCP组饲喂与Cd组相同的含镉饲料并灌胃与SBCP组相同的等剂量肽;42 d后测定各组的镉残留水平和肝抗氧化水平,评估肝损伤程度,分析线粒体凋亡途径相关基因的mRNA表达水平。电感耦合等离子体质谱检测结果表明,对照组和SBCP组肝和胸肌中镉残留的检测值为0,Cd组的镉残留分别为412.57μg·kg-1(肝)和129.47μg·kg-1(胸肌),Cd+SBCP组分别为216.06μg·kg-1(肝)和49.68μg·kg-1(胸肌);与对照组相比:Cd组肝组织T-SOD和G... 相似文献
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细胞钙超载与鸡柔嫩艾美耳球虫病损伤关系 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨鸡柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)宿主细胞损伤与钙超载的关系,采用组织定量检测、Von Kossa钙染色、焦锑酸钾电镜细胞化学技术对使用和未使用钙离子阻断剂的E.tenella感染鸡盲肠组织的细胞沉积钙、ATP酶、磷脂酶A2(PLA2)、游离脂肪酸和盲肠上皮细胞游离Ca^2+的含量与分布进行了动态测定和分析。结果表明:(1)鸡患柔嫩艾美耳球虫病过程中,宿主细胞内钙和游离Ca^2+明显增多(P〈0.01),并随盲肠损伤加重而增加;(2)在发病过程中盲肠组织Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、总ATP酶活性均有不同程度的下降,在感染严重期显著低于不感染对照组(P〈0.01);(3)钙超载盲肠组织的PLA2活性和游离脂肪酸含量明显升高(P〈0.01),表明钙超载是鸡柔嫩艾美耳球虫病的一个重要损伤机制;(4)硝苯地平可以阻止Ca^2+内流,减少宿主细胞内游离Ca^2+,减轻宿主细胞的损伤,在本病发生的早期盲肠损伤较轻时,对鸡有一定的保护力,但随着疾病的发展,其作用下降。 相似文献
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雏鸡感染柔嫩艾美耳球虫后脂质过氧化物的变化 总被引:7,自引:0,他引:7
为了探讨柔嫩艾美耳球虫 (E.tenella)对感染雏鸡的损伤机制 ,本试验给 10日龄海兰白公雏鸡口服柔嫩艾美耳球虫孢子化卵囊 8× 10 4个 /只 ,在感染后 2、4、6、7、9、12、16和 2 1d分别各取 5只雏鸡剖检 ,取盲肠并采血 ,观察盲肠病理组织学变化 ,测定盲肠组织及血清中的丙二醛 (MDA )、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的水平。结果表明 ,雏鸡在感染 E.tenella后 2~ 4d,盲肠开始出现损伤 ,同时 SOD和 GSH- Px活性也开始下降 ;感染后 4~ 7d,盲肠粘膜上皮和肠腺上皮细胞大量变性、坏死崩解 ,发生严重损伤时 ,盲肠及血清中 MDA含量显著增加 ,并持续到 9d,同时 SOD和 GSH- Px活性也显著下降 ;感染 9d后 ,损伤的盲肠组织及 MDA、SOD和 GSH- Px水平逐渐恢复 ,至 2 1d基本达到正常 相似文献
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试验的目的是为了优化戊糖片球菌(Pediococcus pentosaceus)发酵羊骨酶解液的工艺,促进游离钙离子的进一步释放。对试验的P.pentosaceus进行驯化,确定了接种量、羊骨酶解液p H值、发酵温度和发酵时间对发酵液中钙离子含量的影响,并通过响应面试验建立数学模型,得出最优解并加以验证。试验结果表明,单因素试验中羊骨酶解液中的游离钙离子浓度分别在发酵温度30℃,起始p H值为6.5,培养时间25 h,接种量为2%时达到峰值,且峰值随着发酵条件的初步优化逐渐增加。通过响应面试验得出的多元回归数学模型达到极显著水平且失拟项不显著(R~2=0.962 2,CV=1.118),故模型可靠,将得出的最优解调整为p H值6.9,接种量3%,30℃培养20 h,发酵液中的游离钙离子含量达到1 910 mg/100 mL。本试验结果表明,戊糖片球菌发酵可促进羊骨酶解液中无机钙质的进一步释放,增强其营养价值和益生功能,产品具有很好的应用前景。 相似文献
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溃疡性肠炎是由鹑梭状芽孢杆菌引起的鸡和鹌鹑的一种细菌性疾病,主要发生在4~12周龄的幼禽。病死禽以肝、脾坏死,肠道出血、溃疡为主要特征。2004年1月在太原市某鸡场成年产蛋鸡群中发现了该病,经过发病情况调查、临床剖检及实验室诊断而确诊,采用敏感药物治疗后病情得到了控制。 相似文献
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【目的】探讨柔嫩艾美耳球虫(Eimeria tenella)入侵细胞与钙信号转导之间的关系,揭示鸡柔嫩艾美耳球虫病的发生机制。【方法】采用体外狗肾细胞(madin-darby canine kidney cell,MDCK细胞)培养技术,检测了细胞外缺钙、Ca2+内流阻断剂(硝苯地平)和钙调蛋白抑制剂(三氟拉嗪)对E. tenella子孢子入侵率的影响,并测定了培养细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和细胞活性。【结果】E. tenella子孢子入侵细胞的抑制率随着细胞外Ca2+浓度的降低而升高。钙离子浓度降低到600 μmol•L-1时,入侵率(23.33%)均极显著低于对照组(P<0.01);细胞外无钙时,入侵抑制率高达53.18%;硝苯地平和三氟拉嗪均能极显著抑制子孢子的入侵(P<0.01),其中10 μmol•L-1的硝苯地平和50 μmol•L-1三氟拉嗪分别对子孢子的入侵抑制率达71.41%和97.13%,二者合用入侵抑制率可达98.59%。在E. tenella子孢子入侵细胞的过程中,MDCK细胞的活性均在90%以上,与对照组差异不显著(P>0.05),接种E. tenella子孢子的MDCK细胞培养液中LDH的活性与未接种的活性差异不显著(P>0.05)。【结论】细胞外钙缺乏、钙通道阻断剂硝苯地平和钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪对E.tenella子孢子入侵MDCK细胞均有抑制作用,但子孢子入侵对MDCK细胞的活性无明显影响。 相似文献