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哺乳动物的生命活动过程中,几乎离不开铜和铁的氧化还原特性反应,并且铜常以Cu~(2+)的形式与其相关蛋白结合的形式作为一些功能性蛋白的辅基,同时铜结合蛋白的结构在其发挥生物学功能过程中具有重要作用。肾脏是铜排泄的器官,肾脏细胞内铜的吸收、储存、释放、转运对肾脏铜稳态很重要,肾脏铜稳态的失衡使肾脏线粒体结构发生断裂,肾脏细胞脱落导致肾脏排泄发生障碍。随着对肾脏铜转运因子与靶细胞器研究的逐步深入,论文综述了胞内的线粒体、高尔基体、胞浆分别与铜伴侣蛋白、铜转运蛋白的结合途径,阐明了铜转运蛋白(CTR1)的表达机制,铜离子转出蛋白(ATP7A)、铜离子转出蛋白(ATP7B)在高铜情况下的再分配机制,为揭示肾脏铜稳态机制奠定理论基础。 相似文献
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