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1.
1 发病情况 2021年6月上旬,辽源市东丰县大阳镇养鹅户吴某饲养的2000只15日龄"大三花"种鹅突然出现大批量死亡.场主叙述:鹅群10日龄开始发病,整群状态良好,每天大约能挑出2~3只死亡的小鹅.死亡的小鹅先是出现离群现象,伴有打蔫儿、走路摇晃、鹅爪及喙冰凉等症状,眼睛逐渐失去光泽,嗉内无食,个别鹅鼻腔内有透明分泌物渗出,鹅甩头时能够将鼻内分泌物甩出.死亡的均为体重偏小的雏鹅,起初养殖户以为鹅死亡原因是雏体质弱而没有在意,2 d后死亡量迅速增加,每天死亡达100多只.当发现有雏鹅离群的情况以后,该雏大约在6~7 h后便可死亡,大体重的鹅发病比较快,死亡量也较大.起初是雏鹅零星死亡,当病发2~3 d后,全群出现黄白色和淡绿色的稀便,鹅群不喜走动,喜聚堆,畏冷,采食量和饮水量也明显下降,羽毛凌乱,极个别鹅临死前出现抽搐、角弓反张等神经症状,但大多数病死鹅濒死期浑身无力、伏地不动,气喘后衰竭死亡.  相似文献   
2.
鸡前殖吸虫病是由于前殖属中的前殖吸虫寄生在鸡生殖系统、消化系统和腔上囊内,而引起的一种寄生虫疾病.吸虫是扁平动物门,吸虫纲.前殖吸虫是一种扁平的叶状蠕虫,因为大多生长在鸡输卵管内,所以被称为前殖吸虫.常见的前殖吸虫有以下几种:楔形前殖吸虫、透明前殖吸虫、卵圆前殖吸虫、家鸭前殖吸虫、鲁氏前殖吸虫.螺和蜻蜓为该病的两个重要中间宿主,螺是第一中间宿主,蜻蜓是第二中间宿主.鸡群感染吸虫后,发病率高但死亡率低,治疗会出现愈后不良,因生产性能下降严重和终生带虫,最终只能淘汰发病鸡只,给禽养殖场特别是散养鸡带来持续性的危害和巨大损失.  相似文献   
3.
为了获得针对水貂出血性肺炎的特异性疫苗,试验从分离自2012年水貂出血性肺炎病例的24株绿脓杆菌中筛选出血清G型(D4株)与血清C型(C1株)各1株;同时研制血清G型、血清C型及血清G-C型二价灭活疫苗,分别免疫小鼠与水貂,攻病原菌,测定疫苗的保护率、血清抗体消长规律。结果表明:分离株D4与C1在30代内菌体含量稳定,D4株在24代内毒力稳定,C1株在21代内毒力稳定;血清G型与C型单价疫苗都可对50倍LD50本型病原菌产生完全保护,二价灭活疫苗可对50倍LD50血清G型与C型病原菌完全保护。一免后第21天小鼠血清抗体水平达到峰值,抗G型与C型菌中和抗体效价为1∶3 200,1∶6 400,在35 d后抗体水平下降;二免后,水貂55 d内血清中和抗体维持在较高水平。说明D4株与C1株可以作为良好的水貂出血性肺炎疫苗的候选株,制备的二价灭活疫苗能对水貂产生良好保护力,为水貂出血性肺炎防治奠定坚实基础。  相似文献   
4.
为了掌握山东地区水貂出血性肺炎流行情况,从2012年山东省内多个养貂社区进行水貂出血性肺炎流行病学调查。从病貂中分离获得48株绿脓杆菌,分别测定了分离株的生化特性、血清型以及部分菌株对小鼠与水貂的半数致死量(LD50),同时运用Eric-PCR方法对分离进行了进行分型。结果显示,48株分离菌株与标准菌株生化特性基本一致,血清型G型为36株,血清型Ⅰ型为7株,血清型C型为4株;48株分离株大多数对恩诺沙星最敏感;动物试验显示,48株分离株对小鼠与水貂均能致病,所选4株分离株对小鼠与水貂的LD50有差异,且水貂对所选菌株显著敏感于小鼠;分子分型分为13个基因型。结果表明,该地区水貂出血性肺炎病原呈现遗传多样性。本试验为水貂出血性肺炎的防治提供了理论依据。  相似文献   
5.
水貂出血性肺炎主要是由铜绿假单孢菌(又称绿脓杆菌)引起的一种急性传染病,该病多发生于温暖潮湿的季节,常呈地方性暴发流行,以出血性肺炎和败血症为主要特征。2012年7月份,山东省临近沿海某地区多家水貂养殖场相继出现了水貂出血性肺炎,造成了巨大的经济损失。  相似文献   
6.
近几年来,随着鸡蛋消费市场的大量需求,蛋用型品种鸡养殖在不断持续发展.为了能够提升蛋鸡养殖成活率和产蛋率,广大养殖户应高度重视蛋鸡在1月龄时的养殖关键点.笔者根据多年工作经验和区域性养殖特点,简要介绍一下1月龄内的养殖技术和养殖关键点.  相似文献   
7.
随着我国养殖行业日益发展,水禽已经成为养殖项目的重要种类之一,商品鹅养殖量在逐年攀升。笔者结合多年临床实践,现就商品鹅养殖技术的几个关键环节进行阐述。1品种选择在吉林省饲养的肉鹅常见品种多为大三花鹅、霍尔多巴吉和吉林白鹅等。1.1大三花鹅三花鹅是近几年江苏地区培育的杂交肉鹅品种,因鹅头上有三处黑毛,故称其为“三花鹅”,又因其生长速度快,体重大,又称“大三花鹅”。  相似文献   
8.
【目的】研究产PV-杀白细胞素(Panton Valentine leukocidin,PVL)金黄色葡萄球菌ATCC49775(产PVL标准菌株)、ΔPVL 49775(PVL基因缺失株)以及体外重组PVL(rPVL)对奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,BMECs)内质网应激和自噬的影响,为系统阐述金黄色葡萄球菌及PVL对BMECs损伤的分子机制奠定基础。【方法】用感染复数(MOI)为30的金黄色葡萄球菌菌株ATCC49775和ΔPVL 49775感染BMECs,于感染后3和6 h取样;用100 ng/mL rPVL处理BMECs,于处理后1,3和6 h取样;以未处理的BMECs为对照(CK)。用免疫荧光法检测样品BMECs细胞的自噬体荧光强度;提取样品细胞的总蛋白,以GADPH为内参蛋白,采用Western blot法检测各处理组内质网应激相关蛋白(CHOP和GRP78)和自噬相关蛋白(LC3 Ⅱ、ATG5、Beclin1和p62)的相对表达量。【结果】ATCC49775、ΔPVL 49775感染后不同时间,BMECs自噬体荧光强度均极显著(P<0.01)高于CK,内质网应激相关蛋白(CHOP和GRP78)和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ、ATG5、Beclin1和p62)的表达水平也大多显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于CK;同一处理时间下, ATCC49775感染组自噬体荧光强度和相关蛋白表达水平均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于ΔPVL49775感染组。 rPVL处理后不同时间,BMECs的自噬体荧光强度均极显著(P<0.01)高于CK,内质网应激和自噬相关蛋白的表达水平大多极显著(P<0.01)高于CK。【结论】产PVL金黄色葡萄球菌ATCC49775、ΔPVL 49775以及rPVL均加剧了BMECs的内质网应激和自噬,说明PVL在金黄色葡萄球菌感染BMECs的过程中有重要作用。  相似文献   
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