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1.
1 L-肉毒碱特性肉毒碱有L、D两种旋光导构体,作为饲料添加剂使用的是L-肉毒碱,性质比较稳定,不易变质,也不与其他营养成分反应,与常用饲料剂没有拮抗作用。L-肉毒碱在哺乳动物脂肪酸代谢中发挥重要作用,作为载体可将长链脂肪酸从线粒体膜外输送到膜内,促进β—脂肪酸氧化,减  相似文献   
2.
肉碱是位于生物细胞线粒体内膜结构的一种成分,又称肉毒碱或维生素Bt,Krimberg(1905)首先在肌肉中发现肉碱。Traenkel(1948)在昆虫体内及幼虫发育的有关成分中发现一种生长因子(当时称为维生素Bt),Carter等(1952)从酵母、动物肝脏中获得了肉碱的结晶,定名为Carniter。1959年发现肉碱在脂肪代谢中发挥重要作用。  相似文献   
3.
圈舍卫生状况及日粮色氨酸对断奶仔猪生产性能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
卫生状况的改变会影响动物色氨酸的代谢.可能会导致色氨酸供应不足。本试验旨在研究轻度炎症与色氨酸对动物生长性能、色氨酸代谢、血浆氨基酸浓度、血浆球蛋白、谷胱甘肽浓度等方面的影响。试验显示脏乱圈舍环境不仅可造成断奶仔猪轻度炎症反应.还会引起仔猪对色氨酸代谢的改变,表明充足的色氨酸有益于断奶仔猪生长.  相似文献   
4.
5.
L-肉碱是一种具有多种生理功能的新型添加剂。在水产饲料中添加适量L-肉碱不但可以提高饲料利用效率、降低饵料系数、加快水产动物的生长,还能节约蛋白质日粮,改善肉质。  相似文献   
6.
蛋氨酸是由一个氨基和一个羧基构成的中性氨基酸。在蛋氨酸的γ位碳原子上有一个甲硫基(SOH3),故蛋氨酸又叫甲硫氨基酸。蛋氨酸的D-型与L-型具有同等的生物活性,都能被动物利用,故在蛋氨酸添加剂的制作工艺上,不要求把D-型转变为L-型,其商品形式为DL-型,DL-型的活性成分含量为98%或98%以上。1理化性状蛋氨酸为白色或淡黄色结晶粉末,呈半透明细颗粒状,具反光性,手感滑腻,有腥臭味。2质量标准蛋氨酸质量标准见下表。3品质鉴定3.1感官鉴定蛋氨酸为白色或淡黄色半透明小结晶粉末,手感滑腻;蛋氨酸有较浓的腥臭味,用食指蘸一点,放在舌尖上有…  相似文献   
7.
我们通常所说的赖氨酸指的是L-赖氨酸盐酸盐,它是动物体的必需氨基酸,添加于饲料中作为氨基酸的补充剂。在其商品中,一分子赖氨酸带一分子盐酸,商品上标明的98%含量,指的是L-赖氨酸和盐酸的总含量。扣除盐酸量后,L-赖氨酸的含量实际上仅为78%左右,因而在实际应用过程中,通常要用78%的比例推算出L-赖氨酸的真实含量。1理化性状L-赖氨酸盐酸盐为灰白色或淡褐色粉末,无味或微有特殊气味,易溶于水,难溶于乙醇和乙醚,有旋光性,(1∶10)水溶液的pH值为5.0~6.0,吸湿性强,温度高时易结块。2质量标准L-赖氨酸盐酸盐的质量标准见下表:3品质鉴定3.1…  相似文献   
8.
肉碱(carnitine,CN)又叫肉毒碱,是一种类维生素的营养物质,最早是1905年由Gulcuitsch和Kriberg在肌肉提取中发现的。1927年Tomita和Sendju发现了其化学结构为B-羟基-γ-三甲铵丁酸,分子量为161.2。1948年Frienkel发现大黄粉虫的生长需要一种生长因子,属于B族维生素,称为维生素Bt。1952年  相似文献   
9.
果寡糖对猪粪便细菌群作用下L-色氨酸代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
本试验研究了果寡糖对猪粪便细菌群作用下L -色氨酸代谢的影响。将 10 % (W/V)粪水厌氧分装于无菌瓶中 ,分成 4组 :1组 (对照 )添加 2 5 0 μmol/LL -色氨酸 ;2~ 4组 :分别在对照组的基础上添加 0 .5 % ,1.0 %和 1.5 %果寡糖。 38℃、厌氧培养。在培养期的不同时间点 (0 ,2 ,4 ,6 ,8,12 ,18,2 4h)分别从各瓶中取 1mL培养液 ,分析各培养液中吲哚类物质含量。培养 2 4h后 ,分析各培养液中细菌学指标和pH。结果表明 :含L -色氨酸的体外培养液中添加 0 .5 % ,1.0 %和 1.5 %果寡糖 ,培养 2 4h后 ,使粪臭素浓度、吲哚 - 3-乙酸峰值和pH值均显著降低。添加1.0 %和 1.5 %果寡糖显著降低色氨酸降解率和粪臭素相对产率 ,显著提高吲哚相对产率 ,显著降低梭菌和大肠杆菌数 ,显著增加双歧杆菌和总厌氧菌数。  相似文献   
10.
33kD蛋白分子是高等植物光系统Ⅱ(PSⅡ)放氧侧3个外周蛋白中的一个,仅含1个色氨酸残基(W241).CD光谱与荧光谱的研究结果表明,当溶液的pH由6.2降到2.5时,33kD蛋白的溶液构象发生明显变化,无规卷曲增加,α-螺旋和转角比例降低.这种变化对pH是可逆的,低pH下再经NBS修饰,CD光谱特征不变,但200nm处负峰的峰值降低,表明蛋白构象中的无规卷曲进一步增加。同时,33kD蛋白的柔性降低,构象变化变成对pH不可逆,表明NBS修饰W241破坏了33kD蛋白构象变化的可逆性,NBS修饰后的33kD蛋白与PSⅡ的结合专一性与修饰前相比大大降低,且不能提高重组后PSⅡ放氧活力.这些结果表明低pH是诱导33kD蛋白构象由适应光合放氧显著变化至失活的主要原因,而不是NBS修饰.结合33kD蛋白与质子的特殊关系,对低pH诱导的意义进行了讨论。  相似文献   
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