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1.
试验旨在敲除肝螺杆菌（Helicobacter hepaticus,H.hepaticus）的CdtB基因,采用pcDNA质粒构建自杀质粒,用于敲除肝螺杆菌ATCC 51449菌株CdtB基因。根据同源重组原理,通过电击转化方法将质粒转入肝螺杆菌构建肝螺杆菌CdtB基因缺失株（ΔCdtB）。采用PCR及测序技术对ΔCdtB缺失株进行鉴定。采用生化试验、生长曲线测定检测ΔCdtB缺失株与野生型肝螺杆菌区别。结果显示,获得以质粒pcDNA构建的同源重组敲除质粒pcDNA-ΔCdtB,电击转化肝螺杆菌后经过传代筛选可获得氯霉素阳性转化子。缺失株替换片段的PCR产物为964 bp,大于野生型肝螺杆菌对应产物884 bp,测序结果表明,氯霉素抗性基因已替换了CdtB基因。比较发现,ΔCdtB缺失株与野生型菌株的尿素酶试验结果均呈阳性,并且在生长速率方面与普通血琼脂平板上无显著差异,但最终缺失株在含氯霉素的血琼脂平板上生长更多。除此之外,将获得的缺失株持续传代并进行PCR鉴定未发现回复突变,有较好的遗传稳定性。综上所述,本研究构建的基因敲除质粒pcDNA-ΔCdtB实现了对肝螺杆菌中目标基因的敲除,为肝螺杆菌基因功能研究和致病因子的发掘提供了有效的基因操作工具。 相似文献
2.
通过自杀性质粒介导的细菌同源重组技术,构建鼠伤寒沙门菌SL1344株的crp基因缺失疫苗候选菌株,并对其生物学特性进行初步研究。首先构建含缺失321bp crp基因的重组自杀性质粒pREΔcrp,然后利用重组自杀性质粒介导的等位基因交换技术,两步法筛选SL1344的Δcrp缺失株,用PCR鉴定结果表明该缺失株构建成功。生物学特性研究发现,缺失株ΔcrpSL1344保留了亲本菌株SL1344的血清型1,4,5,12：i：1,2,且能够稳定遗传缺失321bp的crp基因;但是,与亲本株SL1344相比,其生化特性发生明显改变,生长速度明显减慢。缺失株ΔcrpSL1344口服感染1日龄雏鸡的LD50为7.40×109 CFU,毒力较亲本株SL1344降低32 456倍。以上研究结果表明,SL1344株crp基因缺失株构建成功,且遗传稳定,毒力明显降低,为进一步将其开发为鼠伤寒沙门菌弱毒疫苗候选菌株奠定基础。 相似文献
3.
《中国预防兽医学报》2019,(3)
为研究异分支酸合成酶MenF在迟缓爱德华菌(E.tarda)致病中的作用,本研究利用自杀载体构建了E.tarda menF基因缺失菌株(ET-CLΔmenF),并分析其生物学特性。结果显示,ET-CLΔmenF株比野生菌株生长减缓。体外应激试验结果表明,ET-CLΔmenF菌株对铁饥饿的耐受能力明显下降,应对酸性和过氧化氢处理的能力显著下降。细胞感染实验表明ET-CLΔmenF菌株的胞内存活能力显著下降(p0.01)。对斑马鱼的致病性结果表明,ET-CLΔmenF株毒力下降。本研究为E.tarda致病机制研究以及疫苗的研制提供了参考。 相似文献
4.
为研究湖北省内鸡传染性鼻炎病原菌的特性,本研究从湖北恩施某地鸡场疑似传染性鼻炎的病鸡样品中分离获得一株疑似副鸡禽杆菌(APG)的病原菌。通过细菌的分离培养、形态观察、生化试验、革兰氏染色、动物回归试验和PCR等方法对其进行鉴定。结果显示,分离的病原菌具有APG的形态特征和生化特性;16S rRNA序列比对分析与已报道的APG相应序列同源性高于98%;另外,利用特异PCR,分别检测到p250,pA14和pYMH5等3种质粒的特异基因片段;通过培养试验,该分离株能在无NAD的TSB(含鸡血清)中生长。这是国内首次发现无需NAD且同时存在3种质粒的APG。这一的发现警示国内的APG流行情况复杂,应引起畜牧兽医工作者的注意。 相似文献
5.
《中国兽医学报》2019,(6)
为研究锌调控蛋白ZinT在肠炎沙门菌致病中的作用,本试验利用λ-Red同源重组系统构建了肠炎沙门菌(C50336)ZinT基因缺失突变株(C50336ΔZinT),并对其生物学特性进行分析。结果显示,与野生型菌株和回复菌株相比,缺失株C50336ΔZinT在LB培养基中生长速度无明显差异,生化特性亦无明显变化,但其在Minimal培养基中生长明显变慢。此外缺失株C50336ΔZinT对H_2O_2处理和高渗环境的适应能力显著下降,但在巨噬细胞内的存活率无明显降低。动物试验表明,ZinT基因缺失突变株的毒力和野生型菌株相比仅有轻微下降。本试验探讨了ZinT与肠炎沙门菌锌摄取和毒力间的联系,为进一步阐释肠炎沙门菌感染致病机制奠定基础。 相似文献
6.
《中国预防兽医学报》2019,(1)
为了解铁硫簇蛋白对肠炎沙门菌致病作用的影响,本研究利用λ-Red同源重组系统构建了肠炎沙门菌(C50336) suf B基因缺失突变株(C50336Δsuf B),并对其生物学特性进行分析,探究Suf B蛋白在肠炎沙门菌致病过程中的作用。结果显示,缺失株C50336Δsuf B与野生型菌株和回复菌株相比,其生长速度、生化特性无明显差异,但其对酸性应激、H2O2处理和高渗环境的适应能力显著下降,在血清中存活率明显降低。动物实验结果显示,suf B基因缺失突变株的毒力和体内存活能力均严重下降。本研究证实suf B基因与肠炎沙门菌毒力密切相关,为进一步阐释肠炎沙门菌感染致病机制奠定基础。 相似文献
7.
为了开发出能有效防控副结核病的减毒疫苗,试验采用同源重组的方法构建MAP K-10ΔPanCD基因缺失菌株,以MAP K-10菌株基因组为模板,扩增PanCD基因的上下游同源臂,构建pHAE159-p0004s-PanCD重组质粒,转化入耻垢分枝杆菌(Mycobacterium smegmatis,Msg)感受态细胞中获得噬菌体,并感染MAP K-10菌株,然后挑取单克隆扩大培养,提取基因组进行PCR鉴定;绘制MAP K-10菌株与MAP K-10ΔPanCD基因缺失菌株的生长曲线;用MAP K-10ΔPanCD基因缺失菌株感染小鼠并评价其毒力,解剖取肝脏和脾脏,分析组织荷菌量和肝脏病理变化。结果表明：成功扩增出PanCD基因的上下游同源臂,经PCR扩增和酶切鉴定成功构建出pHAE159-p0004s-PanCD重组质粒,将重组质粒电转化入Msg感受态细胞中获得噬菌体,感染MAP K-10菌株后成功构建出MAP K-10ΔPanCD基因缺失菌株;与MAP K-10菌株相比,MAP K-10ΔPanCD基因缺失菌株的生长速率明显下降;攻菌2周时,MAP K-10ΔPanCD基因缺失菌株感... 相似文献
8.
《中国预防兽医学报》2018,(11)
为获得毒力较弱并能够区分自然感染和疫苗免疫的布鲁氏菌候选疫苗株,本研究采用PCR方法扩增布鲁氏菌疫苗株DnaK基因上下游同源臂序列及卡那基因序列,并利用融合PCR将以上基因序列融合,构建p DM18-T-ΔDnaK-Kana打靶载体。电转化至布鲁氏菌M5-90感受态细胞,筛选该菌疫苗株M5-90的DnaK基因缺失株,并对获得的M5-90ΔDnaK遗传稳定性、生长曲线、毒力和细胞免疫指标进行检测。结果表明,M5-90ΔDnaK与M5-90体外生长曲线相似, M5-90ΔDnaK在胞内的存活能力显著低于M5-90 (p0.05), M5-90和M5-90ΔDnaK诱导小鼠血清IFN-γ水平相似(p0.05),并且均显著高于PBS组(p0.01)。结果表明,M5-90ΔDnaK有望成为毒力低且可诱导机体细胞免疫的疫苗候选株。本研究为布鲁氏菌致病机制的研究和疫苗的研发提供科学依据。 相似文献
9.
《中国预防兽医学报》2020,(6)
wzx/wzy是调控革兰氏阴性菌O抗原合成的主要途径,对细菌的生存、代谢乃至致病性均具有重要作用。为研究该基因簇中wzxE基因对鸡白痢沙门氏菌致病性的影响,本研究通过同源重组方法构建了鸡白痢沙门氏菌参考菌株ATCC19945的wzxE基因缺失菌株(ATCC19945 ΔwzxE),通过生长特性试验、应激试验、细菌蛋清存活能力测定、1日龄雏鸡感染试验对比基因缺失突变株与野生菌株、回补株的生物学特性及分析WzxE蛋白功能。结果显示,wzxE基因缺失并未影响白痢沙门菌的生长特性。应激试验显示,wzxE基因缺失会导致鸡白痢沙门菌在酸性和H_2O_2处理条件下生存能力的显著下降,回补之后得到明显回复。细菌蛋清存活能力检测结果显示,wzxE基因缺失株较野毒株在蛋清内的存活能力下降明显,回补之后存活能力显著增强。1日龄雏鸡感染试验结果显示,鸡白痢沙门菌ATCC19945野生菌株、wzxE基因缺失株和回补株对雏鸡的半数致死量分别为1. 65×10~8cfu、4. 67×10~8cfu和3. 43×10~8cfu,毒力下降不明显。提取鸡白痢沙门菌参考株和缺失株LPS,经SDS-PAGE后银染检测显示,wzxE缺失不影响鸡白痢沙门菌LPS总体成分构成,但影响特定LPS特定寡糖单位的含量。本研究为进一步阐释鸡白痢沙门氏菌细菌毒力的影响因素、疫苗开发奠定基础。 相似文献
10.
为了研究摄铁蛋白TonB对于禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)铁摄取能力及致病性的影响，试验采用同源重组技术构建了APEC tonB基因缺失及回复株，通过测定在正常和贫铁环境下的生长曲线、铁摄取能力等研究tonB对APEC生物学特性的影响，并通过鸡攻毒模型评价了其与APEC毒力之间的关联性。结果显示：APEC TZ18ΔtonB缺失株在正常环境中的生长速度与野生株相比没有差异，但其在贫铁环境中的生长速度显著下降(P<0.05);TZ18ΔtonB缺失株菌体内摄入的铁含量明显低于野生株；TZ18ΔtonB缺失株感染1日龄雏鸡的半数致死量(104.236)高于野生株(103.328)，显示其毒力下降了8.1倍(P<0.05)；此外，TZ18ΔtonB缺失株在21日龄SPF鸡体内心血、肝脏和肺脏中的载菌量显著低于野生株感染水平(P<0.01)，而tonB基因回复株的感染水平接近野生株。结果表明：tonB参与APEC铁摄取进程并影响其毒力。 相似文献
11.
《中国畜牧兽医》2020,(1)
试验旨在敲除肝螺杆菌(Helicobacter hepaticus,H.hepaticus)的CdtB基因,采用pcDNA质粒构建自杀质粒,用于敲除肝螺杆菌ATCC 51449菌株CdtB基因。根据同源重组原理,通过电击转化方法将质粒转入肝螺杆菌构建肝螺杆菌CdtB基因缺失株(ΔCdtB)。采用PCR及测序技术对ΔCdtB缺失株进行鉴定。采用生化试验、生长曲线测定检测ΔCdtB缺失株与野生型肝螺杆菌区别。结果显示,获得以质粒pcDNA构建的同源重组敲除质粒pcDNA-ΔCdtB,电击转化肝螺杆菌后经过传代筛选可获得氯霉素阳性转化子。缺失株替换片段的PCR产物为964 bp,大于野生型肝螺杆菌对应产物884 bp,测序结果表明,氯霉素抗性基因已替换了CdtB基因。比较发现,ΔCdtB缺失株与野生型菌株的尿素酶试验结果均呈阳性,并且在生长速率方面与普通血琼脂平板上无显著差异,但最终缺失株在含氯霉素的血琼脂平板上生长更多。除此之外,将获得的缺失株持续传代并进行PCR鉴定未发现回复突变,有较好的遗传稳定性。综上所述,本研究构建的基因敲除质粒pcDNA-ΔCdtB实现了对肝螺杆菌中目标基因的敲除,为肝螺杆菌基因功能研究和致病因子的发掘提供了有效的基因操作工具。 相似文献
12.
《中国预防兽医学报》2017,(7)
为检测禽波氏杆菌鸡胚分离株和呼吸道分离株对雏鸡的致病性差异,本研究对2004年~2011年分离鉴定的12株禽波氏杆菌进行了鸡胚半数致死量和雏鸡半数致死量的检测,筛选强毒菌株进行雏鸡的鼻腔感染试验。结果表明LL、XT和AQ分离株的毒力最强,其它分离株的毒力稍弱。3株强毒菌株均可感染雏鸡呼吸道和肺脏,引起呼吸道症状以XT和AQ的症状最为明显,而在其它内脏中造成感染的鸡只比例以LL株最高,可达30%~40%;AQ最低,仅10%。HE染色结果显示对气管的损伤以XT最强,而肺脏、肝脏等内脏器官的病理变化以LL最严重。免疫酶组化试验也证实LL在内脏组织中的载量要多于XT和AQ。3株菌株均可导致雏鸡的生长抑制和免疫器官损伤,对新城疫灭活苗免疫后的抗体水平具有轻微的抑制作用,且均以LL的抑制作用最强。实验结果显示在所检测的12株禽波氏杆菌中,鸡胚分离株LL毒力最强,具有比呼吸道分离株XT和AQ更强的感染雏鸡内脏组织的能力,本研究为进一步鉴定禽波氏杆菌毒力因子和免疫原性奠定了基础。 相似文献
13.
旨在研究鼠伤寒沙门菌ABC转运膜蛋白SapC在沙门菌致病机制中的功能。本研究利用λ-Red重组技术构建了鼠伤寒沙门菌sapC基因缺失突变株SMΔsapC,对其进行生长特性、酸性应激试验、多黏菌素B敏感性试验、生物被膜检测、胞内存活和小鼠体内毒力试验。结果显示,基因缺失株SMΔsapC与亲本菌株和互补菌株相比,其生长速度无明显差异;在酸应激条件下,SMΔsapC存活率显著低于亲本菌株;sapC基因缺失降低了鼠伤寒沙门菌生物被膜的形成能力;同时,SMΔsapC基因缺失株在鼠源巨噬细胞内的增殖能力和小鼠体内的毒力显著低于亲本菌株。研究表明,sapC基因影响鼠伤寒沙门菌的抗酸能力、生物被膜形成能力,从而影响沙门菌在体内外的毒力。本研究为进一步阐释鼠伤寒沙门菌的致病机制奠定了基础。 相似文献
14.
试验旨在研究aroA基因对肠炎沙门菌生物学特性及毒力的影响。利用λ-Red同源重组技术，将从田间分离的禽源肠炎沙门菌的aroA基因进行敲除，经连续传代检测缺失株遗传稳定性，并通过细菌生长曲线、对不同生化反应管的利用情况、生物膜形成能力、对环境应激的抵抗能力及对1日龄雏鸡的毒力比较野生株和基因缺失株之间的差异。结果显示，试验成功构建缺失株，连续传30代未发现目的基因回复突变；在相同培养条件下，缺失株与野生株在相同时间进入对数生长期和稳定期，但缺失株生长速率低于亲本株；缺失株较野生株生化特性未发生改变；缺失株的生物膜形成能力及对酸、碱、高渗和热应激的抵抗能力均显著低于野生株（P<0.05）；1日龄雏鸡分别滴口接种缺失株和野生株，观察14 d，野生株组鸡全部死亡，而缺失株组无死亡。综上所述，本试验成功构建并获得了具有良好遗传稳定性的肠炎沙门菌aroA基因缺失株，缺失株生化特性和体外生长趋势未发生明显改变，但生物膜形成能力、对环境应激抵抗能力及毒力均明显下降。本研究为进一步研究肠炎沙门菌aroA基因缺失株的免疫原性奠定了基础。 相似文献
15.
根据Gen Ban K中发表的多杀性巴氏杆菌(Pasteurella multocida,P.multocida)HN06株(登录号为NC017027)的omp H核苷酸序列设计合成一对特异性引物,将PCR扩增获得的牦牛源P.multocida C47-8的omp H基因片段连接到p MR10载体上,构建了C47-8株Δomp H缺失株互补质粒p MR10-Δomp H,并将该质粒电转化至C47-8Δomp H缺失株中,成功获得其互补菌株。在此基础上,对C47-8亲本株、Δomp H缺失株以及互补株的生物学特性进行研究。形态学观察结果表明,3株菌的生长形态无差异;生化试验结果表明,除了缺失株发酵蕈糖、硝酸盐试验呈现阳性外,3株菌的其余生化特性未发生改变;体外生长曲线表明亲本株C47-8的生长速度比缺失株和互补株的生长速度慢,说明omp H基因对C47-8的生长有显著影响。本试验为深入研究P.multocida的致病机制以及研制安全有效的基因缺失减毒活疫苗奠定了基础。 相似文献
16.
《中国预防兽医学报》2019,(9)
为探究鲁氏耶尔森菌(Yersinia ruckeri)的四型分泌系统(T4SS)中mobBC基因的作用,本研究构建了强毒力Y.ruckeri SC09菌株mobBC基因的无痕缺失株并研究了其生理变化和毒性影响。将mobBC基因上、下游同源臂克隆入自杀载体pLP12并转化供体菌β2163,得到pLP12-mobBC/β2163,进一步通过接合转移,将pLP12-mobBC导入受体菌株SC09中。利用抗性筛选和vmi480反向筛选获得无痕缺失株Y.ruckeriΔmobBC,并进行PCR测序鉴定。同时构建回补株Y.ruckeriΔmobBC+p Mob BC。通过电子显微镜观察缺失株形态变化,同时绘制野生型菌株、缺失株和回补株的生长曲线;将缺失株和野生型菌株感染模式小鼠,初步研究mobBC毒性;将野生型菌株、缺失株和回补株感染虹鳟鱼,进一步研究其对水生动物的体内毒性;对虹鳟鱼主要感染组织进行细菌计数并分析菌株在感染组织的分布差异;观察感染缺失株和野生型菌株的虹鳟鱼组织病理学和免疫组织化学差异,进一步分析毒性影响。结果显示,本实验构建了无痕缺失株Y.ruckeriΔmobBC,并回补了mobBC基因。缺失株与野生株超微结构对比变化不显著,但缺失株的生长性能弱于野生株和回补株,且表现出较弱的体内毒性和较轻的组织感染力。这提示mobBC基因可能是Y.ruckeri重要的毒力基因,该基因的缺失能够有效降低Y.ruckeri的增殖力和对宿主的感染力。本文首次研究了水产病原菌Y.ruckeri SC09的mobBC基因的毒性作用,为该病原菌的毒力研究增加了新的基础。 相似文献
17.
为了探究小RNA(sRNA)伴侣蛋白Hfq在禽致病性大肠杆菌(APEC)感染致病过程中的作用,本研究采用Red同源重组法构建了禽致病性大肠杆菌FY26的hfq缺失株FY26Δhfq,通过测定缺失株生长曲线、生物被膜形成、体内定殖、胞内存活等能力来判定sRNA伴侣蛋白Hfq对APEC致病力的影响。在体外,生物被膜形成能力直接决定着细菌对外界环境的抵抗能力,而在细菌进入体内后,其生长速率、黏附、定殖、吞噬细胞内的存活等能力均会直接影响其致病力。在进行了缺失株FY26Δhfq与野生株FY26的生长曲线测定试验、生物被膜形成能力测定试验、感染雏鸡试验、雏鸡体内定殖与侵袭试验、DF-1细胞黏附及HD11吞噬细胞内存活试验后,结果表明：hfq缺失株相较野生株其生长速率下降,生物背膜形成能力降低了18.6%,感染雏鸡时毒力降低,感染7 d后存活率为80%,在雏鸡体内定殖侵袭减弱,体内竞争能力下降至33.2%,对DF-1细胞的黏附能力降低,HD11吞噬细胞内的存活能力下降,单个细胞内存活的细菌数大多少于6个。研究表明,sRNA伴侣蛋白Hfq对APEC的致病力起着关键的正向调控作用。 相似文献
18.
为研究丝氨酸蛋白酶HtrA对鸡白痢沙门菌在巨噬细胞内生存的影响,本研究利用λ-Red同源重组系统构建了鸡白痢沙门菌(ATCC19945) htra基因缺失突变株(ATCC19945Δhtra),通过测定其巨噬细胞内存活能力、应激条件实验,探究Htr A蛋白在鸡白痢沙门菌致病过程中的作用。结果显示,缺失株ATCC19945Δhtra与野生型菌株和回复菌株相比,其生长速度、生化特性无明显差异,但其巨噬细胞内存活能力显著降低。应激环境试验结果表明,htra基因缺失后鸡白痢沙门菌对pH、热和H_2O_2氧化应激的敏感性增加,在蛋清中生存能力下降,生物被膜形成能力显著下降。本研究为进一步阐释鸡白痢沙门菌的胞内存活机制、疫苗开发奠定基础。 相似文献
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禽致病性大肠杆菌Hcp2b对雏鸡气管黏膜细胞因子-细胞因子受体相互作用通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
T6SS （type VI secretion system）是革兰阴性菌中常见的一种分泌系统,其效应蛋白Hcp2b作用机制迄今仍未明晰。本研究以禽致病性大肠杆菌（avian pathogenic Escherichia coli,APEC） Hcp2b蛋白为研究主体,旨在探究Hcp2b蛋白在APEC感染鸡气管黏膜过程中发挥的作用及机制。采用Red重组方法以质粒pKD3为模板构建hcp2b缺失株,pSTV-28质粒连接hcp2b目的片段构建重组载体,导入感受态Δhcp2b菌株构建回复株,并对Δhcp2b菌株的生长曲线进行测定。7日龄雏鸡气管感染hcp2b缺失株及野生株,感染后12、24 h收集鸡气管黏膜细胞进行转录组学测序及生物信息学分析。结果表明,hcp2b缺失株及回复株构建成功,hcp2b基因缺失对菌株的生长性能无影响。hcp2b基因缺失株感染气管黏膜后,mRNA的表达谱发生变化,感染后12 h,有144个基因表达量发生变化（上调差异基因87个,下调57个）;感染后24 h,有135个基因表达量发生变化（上调差异基因79个,下调56个）。生物信息学分析发现差异基因富集在Cytokine-cytokine receptor interaction、Protein processing in endoplasmic reticulum等信号通路。hcp2b基因缺失未影响APEC的生长特性,hcp2b基因缺失后影响雏鸡气管黏膜Cytokine-cytokine receptor interaction通路基因mRNA转录水平的变化,IL-1β、IL-12b的表达均上调。该结果为APEC的致病机制研究提供了理论依据。 相似文献
20.
为构建能稳定携带外源基因的减毒鼠伤寒沙门菌ΔcrpΔcyaΔasdSL1344,本研究在减毒鼠伤寒沙门菌ΔcrpΔcyaSL1344基础上,以χ7213（pREΔasd）为供体菌,ΔcrpΔcyaSL1344为受体菌,利用自杀性质粒介导的等位交换技术成功筛选出缺失编码天冬氨酸β-半乳糖脱氢酶基因（aspartic semialdehyde dehydrogenase,asd）的ΔcrpΔcyaΔasdSL1344菌株,进一步对其生物学特性进行初步研究。结果显示,其血清型和亲本株ΔcrpΔcyaSL1344及强毒株SL1344相同且该缺失菌株能稳定遗传缺失后的asd基因;其生化特性和生长速度与强毒株SL1344相比有很大差异,与亲本株ΔcrpΔcyaSL1344基本一致,ΔcrpΔcyaΔasdSL1344失去了利用麦芽糖、乳糖、山梨醇等碳源的能力,也不能分解H2S、半乳糖和鼠李糖,但仍保留了利用葡萄糖的能力,其生长速度比强毒株更加缓慢。1日龄雏鸡攻毒试验表明ΔcrpΔcyaΔasdSL1344互补携带asd基因的pYA3493质粒后,ΔcrpΔcyaΔasdSL1344（pYA3493）毒力较强毒株SL1344降低了至少105倍,与亲本株ΔcrpΔcyaSL1344相比毒力仅相差10倍。结果表明,减毒鼠伤寒沙门菌ΔcrpΔcyaΔasdSL1344菌株构建成功,为深入研究以鼠伤寒沙门菌为载体的口服多价疫苗奠定基础。 相似文献