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1.
试验旨在观察钼暴露对雌性小鼠肾脏脂质过氧化损伤及Smac蛋白表达的影响。选用60只35日龄健康雌性昆明小鼠,随机分成3组(对照组、补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组),分别饮用含钼浓度为0、200、400 mg/L的去离子水,连续染毒90 d后取样检测肾脏组织SOD活性和MDA含量,免疫组化法检测肾脏组织Smac蛋白表达。与对照组比较,补钼Ⅰ组SOD活性显著降低(P＜0.05),补钼Ⅱ组SOD活性极显著降低(P＜0.01);补钼Ⅱ组MDA含量较对照组显著升高(P＜0.05)。补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组小鼠肾皮质Smac蛋白表达极显著高于对照组(P＜0.01)。结果表明,钼暴露对小鼠肾脏能产生脂质过氧化损伤,钼可以通过上调线粒体促凋亡蛋白Smac蛋白表达参与肾脏的损伤过程。 相似文献
2.
试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。 相似文献
3.
研究不同水平钙对氟中毒大鼠肾脏损伤的影响,为探索有效防治氟中毒患者的钙制剂剂量的选择提供理论依据。选用健康的21日龄Wistar雄性大鼠50只,随机将其分成5组,每组10只,分为对照组、高氟组(含150mg·kg-1 F-)、高氟低钙组(含150mg·kg-1 F-+2%CaCO3)、高氟中钙组(含150mg·kg-1 F-+3%CaCO3)、高氟高钙组(含150mg·kg-1 F-+4%CaCO3)。试验进行60d后,取各组大鼠血液测血清钙(Ca)、磷(P)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)的含量;然后取出肾组织称重并计算脏器指数,测定肾组织中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、碱性磷酸酶(ALP)的含量;采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织CD11及TNF-α蛋白的表达。结果显示:与对照组相比,高氟组体质量显著降低(P<0.01),血清P含量显著升高(P<0.05),高氟组肾脏中LDH、SDH、ALP含量增加(P<0.01),TNF-α及CD11蛋白表达显著升高(P<0.01);与高氟组比较,高氟低钙组和高氟中钙组体质量上升(P<0.05),血清Ca和P含量显著降低,LDH、ALP及SDH含量显著降低,在高氟低钙组中TNF-α及CD11蛋白表达显著降低(P<0.01);与高氟组比较,高氟高钙组大鼠脏器指数变化无明显差异(P>0.05),BUN、SCr含量显著升高(P<0.05),酶含量无明显变化(P>0.05),LDH、ALP及SDH含量无显著差异,TNF-α及CD11蛋白表达差异不显著(P>0.05)。结果表明,高剂量的氟可造成肾脏功能的多方面损伤,低中剂量的钙可以不同程度地减轻氟对肾脏的毒性作用,对肾组织具有一定程度的保护作用,但过量的钙不但没有缓解氟对肾脏的毒性作用,反而加剧肾脏功能的损伤。 相似文献
4.
采用透射电镜、比色法、姬姆萨染色和流式细胞术来探讨高钼对小尾寒羊肾脏蛋白含量、代谢酶活性、微核率及凋亡等的影响。试验采用雄性健康小尾寒羊12只,随机分成3组,分别饲喂含有5.61mg/kg Mo(对照组)、30mg/kg Mo(高钼Ⅰ组)和60mg/kg Mo(高MoⅡ组)的日粮120d(以Na2Mo4·2H2O形式)。随着钼剂量的增加,血清肌酐、血尿素氮、尿酸、肾脏细胞钼含量、微核率以及凋亡率都呈增加的趋势,且显著高于对照组(P0.01);高钼组小尾寒羊肾脏细胞铜含量、蛋白含量与代谢酶的活性与对照组相比极显著显著降低(P0.01);透射电镜的结果表明,高钼组肾脏细胞出现不同程度的空泡变性和线粒体肿胀,与肾脏生化指标的观察变化结果相符。结果表明,高钼引起的蛋白含量和代谢酶活性的降低能够影响肾脏细胞的正常功能。 相似文献
5.
鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。 相似文献
6.
《中国兽医学报》2016,(3):490-495
旨在研究钼镉联合诱导对麻鸭肾功能及肾脏中Bcl-2基因mRNA表达量的影响。选用360羽健康的11日龄"江南2号"麻鸭并随机分成6组,每组60只(公母各30羽)。(NH_4)_6Mo_7O_(24)·4H_2O和3CdSO_4·8H_2O分别作为本试验的钼源和镉源,在每千克基础日粮中添加不同剂量的Mo、Cd,各组的处理情况分别为:对照组(Mo 0 mg,Cd 0mg)、低钼组(Mo 15 mg,Cd 0 mg)、高钼组(Mo 100 mg,Cd 0 mg)、镉组(Mo 0 mg,Cd 4 mg)、低钼镉组(Mo 15mg,Cd 4mg)、高钼镉组(Mo 100mg,Cd 4mg)。试验期120d。在试验期第30、60、90、120天时采集血样分离血清用于检测血清中Cr、UA、BUN、Na~+、K~+、Cl-、Mg~(2+)的含量;于60、120d采集鸭肾组织检测Bcl-2 mRNA的表达量。结果显示,120d高钼镉组Cr和BUN显著高于对照组(P0.05);120d试验组血清中UA低于对照组但差异不显著(P0.05);120d试验组血清Na~+、Cl-显著低于对照组(P0.05);试验组血清K~+低于对照组但差异不显著(P0.05);90、120d高钼组和高钼镉组的血清Mg~(2+)显著低于对照组(P0.05);在60、120d,除低钼组外,其余试验组鸭肾中Bcl-2mRNA表达量均极显著低于对照组(P0.01),高钼镉组极显著高于其他组(P0.01);钼镉联合组变化比单独组更显著。此结果表明钼、镉及其联合诱导可导致麻鸭肾功能损伤、肾脏中Bcl-2 mRNA表达量下调,且钼镉呈协同作用。 相似文献
7.
为了研究枸杞多糖(LBP)对试验性乳腺炎小鼠乳腺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平的影响,探讨奶牛乳腺炎的发病机制和LBP对其作用的靶点,试验将100只受孕雌鼠随机分为5组,即正常对照组、正常高糖组、模型组、高剂量治疗组、低剂量治疗组,采用免疫组化技术检测小鼠乳腺组织中TNF-α表达水平的动态变化。结果表明:正常高糖组TNF-α表达随着LBP给药时间的延长轻微增强,与正常对照组比较差异不显著(P0.05);模型组在攻菌后第6小时TNF-α表达水平达到峰值,而后表达开始减弱,第42小时时表达开始增强,均极显著高于同一时段正常对照组(P0.01);低剂量治疗组TNF-α表达水平极显著低于同一时段模型组(P0.01),并在攻菌后第66小时表达水平与正常对照组间差异不显著(P0.05);高剂量治疗组TNF-α表达水平各时段均显著低于模型组(P0.05)而极显著高于正常对照组(P0.01);各剂量治疗组TNF-α表达水平随着LBP给药时间的延长而逐渐减弱。说明LBP可提高机体免疫力,显著抑制大肠杆菌诱导的小鼠乳腺组织中肥大细胞的增殖和TNF-α的表达,其治疗效果随给药时间的延长逐渐增强,呈现时间依赖现象,且低剂量治疗组抑制效果最显著。 相似文献
8.
将SPF级雄性昆明小鼠随机分成正常对照组,LPS模型组,丹参多糖低、中、高剂量组和阳性药物对照组。灌胃相应药物12 d后,腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测各组小鼠肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平,比较造模1,3 h后各组小鼠肝组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化以及测定肝组织ICAM-1蛋白的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,LPS模型组小鼠肝组织中MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低, IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织中MDA含量显著降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间相比较,丹参多糖中、高剂量组和阳性药物对照组调控过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖具有明显缓解小鼠免疫性肝损伤的作用,其机制可能与拮抗肝脏脂质过氧化反应,降低肝组织中炎症细胞因子含量及ICAM-1蛋白表达有关。 相似文献
9.
《中兽医医药杂志》2016,(3)
探索紫锥菊提取物对小鼠血清细胞因子的影响。试验选取健康成年小鼠80只,随机分为8组(每组10只),分别为空白对照组(给予生理盐水灌胃)、免疫抑制模型组(腹腔注射环磷酰胺溶液100 mg/kg)、免疫抑制试验组和正常试验组。免疫抑制试验组和正常试验组分别以低、中、高不同剂量紫锥菊提取物(25 mg/kg·d、50 mg/kg·d和100 mg/kg·d)进行灌胃,连续灌胃4周后,测定其血清细胞免疫因子含量。试验结果表明,与空白组相比,免疫抑制模型组的IL-2、IL-6和TNF-α含量均明显降低(P0.01),而不同剂量正常试验组的IL-2、IL-6和TNF-α含量也存在显著差异(P0.05);与免疫抑制模型组相比,紫锥菊低、中、高剂量免疫抑制试验组IL-2、IL-6和TNF-α水平显著升高(P0.05),高剂量免疫抑制试验组小鼠的IL-2、IL-6、TNF-α水平分别升高25.21%、29.24%、67.38%。 相似文献
10.
《中国兽医学报》2016,(4):650-654
探讨钼镉联合诱导对麻鸭白细胞免疫功能及脾脏MT基因mRNA表达的影响。挑选360只11日龄健康"江南2号"麻鸭随机分为对照组、低钼组、高钼组、镉组、低钼镉组和高钼镉组。对照组喂基础日粮,试验组在每公斤基础日粮中添加钼、镉分别为:低钼15 mg、高钼100 mg、镉4 mg、低钼15 mg+镉4 mg和高钼100 mg+镉4 mg,以(NH_4)_6Mo_7O_(24)·4H_2O和3Cd SO_4·8H_2O作为钼源和镉源,试验期120 d。结果表明,与对照组比较,第120天脾脏指数和白细胞数高钼镉组显著降低(P0.05);粒细胞比率:第90、120天,除低钼组外,其余各组显著升高(P0.05或P0.01);淋巴细胞比率:第90、120天钼镉联合组极显著降低(P0.01);中间细胞比率先显著升高后显著降低;并且这些变化趋势,钼镉联合组比钼镉单独组更加明显。MT mRNA表达量:第60,120天,除低钼组外,其余各组显著高于对照组(P0.05或P0.01)。结果显示:钼镉联合诱导可影响麻鸭脾脏的生长发育和白细胞免疫功能,上调脾脏MT mRNA表达量,钼镉呈协同关系。 相似文献
11.
本试验旨在研究通过超声波法提取的35%和75%乙醇洗脱沙葱黄酮对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎作用。采用细胞计数试剂盒检测不同添加浓度(25、50、100、200、400μg/mL)的35%或75%乙醇洗脱沙葱黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响;设空白对照组、LPS应激模型组、不同浓度乙醇洗脱沙葱黄酮组(分别加入25、50、100μg/mL 35%或75%乙醇洗脱沙葱黄酮溶液),采用Griess、实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附测定法检测不同浓度乙醇洗脱沙葱黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子及炎性因子的影响。结果表明:与空白对照组相比,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮在25～100μg/mL添加浓度内可极显著提高小鼠腹腔巨噬细胞活性(P0.01)。与LPS应激模型组相比,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮均可极显著极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA相对表达量(P0.01),并均呈剂量依赖效应,且75%乙醇洗脱沙葱黄酮作用效果优于35%乙醇洗脱沙葱黄酮; 35%乙醇洗脱沙葱黄酮可极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量(P0.01),极显著降低TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量(P0.01); 75%乙醇洗脱沙葱黄酮可显著或极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α含量(P0.05或P0.01),极显著降低TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量(P0.01)。由此可见,35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮可通过提高小鼠腹腔巨噬细胞活性、调控细胞因子及炎性因子的分泌而发挥抗炎作用。 相似文献
12.
《中国兽医学报》2020,(5)
为了研究钼镉联合诱导对鸭抗氧化指标和脾脏凋亡基因mRNA表达的影响,以(NH_4)_6Mo_7O_(24)·4H_2O和3CdSO_4·8H_2O分别作为钼源和镉源,将120只11日龄体质量相近、体况健康的鸭随机分为对照组、低钼组、高钼组、镉组、低钼镉组和高钼镉组,每组20只,对照组给予基础饲料,处理组在每千克基础饲料中分别添加钼15 mg、钼100 mg、镉4 mg、钼15 mg+镉4 mg、钼100 mg+镉4 mg,试验期为60 d。于试验30,60 d,各组取10只鸭,收集血液及脾脏组织,检测血清中抗氧化指标、脾脏组织CP基因和凋亡有关基因mRNA表达水平及观察其超微结构。结果显示:30 d,MDA含量联合组显著高于对照组(P0.05),T-AOC高钼镉组显著低于其余各组(P0.05),XOD活性联合组显著低于对照组(P0.05);60 d,SOD活性、T-AOC处理组有下降趋势,且联合组显著低于对照组、单独组(P0.05或P0.01),XOD活性联合组显著低于对照组(P0.05),而NOS、CAT活性和MDA含量有升高趋势,且联合组显著高于其他各组(P0.05);60 d,除低钼组外,其余各组CP mRNA表达量显著低于对照组(P0.05),而联合组Bak-1、Caspase-3 mRNA表达量极显著高于对照组、单独组(P0.01);各组之间Bcl-2 mRNA表达量无显著差异(P0.05);同时,电镜观察发现处理组脾脏组织细胞发生核变形、固缩,线粒体肿胀、嵴断裂、甚至空泡化等超微结构变化。结果表明,钼镉及其联合均可引起机体发生氧化应激,降低机体抗氧化能力,并激活线粒体介导的凋亡通路,从而导致脾脏组织的氧化损伤,并且钼和镉具有协同效应。 相似文献
13.
本试验旨在探究钼(Mo)对小鼠骨骼肌上皮细胞氧化损伤及细胞骨架的影响。试验以小鼠原代骨骼肌上皮细胞为材料,利用Mo浓度分别为0(Ⅰ组)、0.1(Ⅱ组)、0.2(Ⅲ组)、0.4(Ⅳ组)、0.8 mmol/L(Ⅴ组)的培养基对其进行细胞培养24 h。倒置显微镜观察细胞形态变化,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,比色法检测细胞抗氧化能力及氧化损伤,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western-blot)测定细胞骨架蛋白波形蛋白(Vimentin)、α-肌动蛋白(α-actin)、β-肌动蛋白(β-actin)的mRNA和蛋白表达。结果显示:1)Ⅰ和Ⅱ组细胞形态正常,Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组细胞间隙增大,细胞肿大,且Ⅴ组细胞出现明显畸形。2)与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组的小鼠骨骼肌上皮细胞活力极显著下降(P0.01)。3)与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组小鼠骨骼肌上皮细胞的超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力均极显著下降(P0.01),丙二醛含量极显著升高(P0.01)。4)与Ⅰ组相比,Ⅱ和Ⅲ组小鼠骨骼肌上皮细胞中Vimentin、α-actin和β-actin的mRNA相对表达量显著升高(P0.05),Ⅴ组显著降低(P0.05);Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组小鼠骨骼肌上皮细胞中Vimentin、α-actin和β-actin的蛋白相对表达量均显著降低(P0.05)。综上所述,小鼠骨骼肌上皮细胞在经过高浓度的Mo作用后,形态发生异常,出现畸形,细胞活力下降,细胞抗氧化能力会受到抑制从而导致了氧化损伤的加剧,同时还抑制了Vimentin、α-actin和β-actin的mRNA和蛋白的表达。 相似文献
14.
《黑龙江畜牧兽医》2017,(13)
为了研究热休克蛋白90(HSP90)因子在脓毒症小鼠中的表达水平,并研究血必净干预、治疗对HSP90表达的影响,探讨HSP90因子在脓毒症病程中的生物学意义,试验采用尾静脉注射脂多糖(LPS)建立脓毒症小鼠模型,血必净干预组小鼠腹腔注射10 m L/kg剂量血必净,每日2次,而模型组小鼠予以等量生理盐水处理,采用实时定量PCR(Real time PCR)方法检测两组小鼠心脏和肾脏组织中HSP90 mRNA的相对表达量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组小鼠血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)水平及心脏、肾脏组织液中HSP90因子表达水平;采用H.E.染色观察两组小鼠心脏、肾脏组织病理结构。结果表明:小鼠尾静脉注射LPS后,血清Cr和BUN水平出现持续性增高,于18小时达到最高水平,两组小鼠血清BUN、Cr水平最早于注射LPS造模8 h后出现显著差异(P0.05);在脓毒症小鼠心脏组织中,HSP90 mRNA及蛋白水平均出现明显上调,整体呈先上升后下降的趋势,模型组HSP90 mRNA及蛋白总体水平高于血必净干预组(P0.05,P0.01),HSP90 mRNA及蛋白在脓毒症小鼠肾脏组织中的表达水平及变化趋势与其在心脏组织中相似;脓毒症小鼠心、肾组织发生明显炎性反应,可见组织结构异常,而干预组小鼠保持较为完整的心脏、肾脏组织结构,无显著病理学变化。说明脓毒症小鼠心脏、肾脏组织中的HSP90基因和蛋白的表达随脓毒症发生、发展表现不同程度的上升,最早于造模后2小时出现显著增高,表明HSP90因子参与脓毒症发生、发展病程,提示可将HSP90列为脓毒症临床早期检测、诊断指标之一;血必净干预对HSP90因子具有调节作用,能够有效改善脓毒症症状。 相似文献
15.
36头波尔山羊随机分成4组,选用钼酸铵、氯化镉作为试验钼源、镉源。对照组口服相应剂量去离子水,试验组分为低镉低钼组(Cd 0.5mg/kg+Mo 15mg/kg)、低镉中钼组(Cd 0.5mg/kg+Mo 30mg/kg)、低镉高钼组(Cd0.5mg/kg+Mo 45mg/kg)。试验期为50d,并于第0、25、50天每组3头山羊采血并剖杀取组织样品,测定其钼、镉和铜的含量。结果显示:(1)随着试验攻毒时间的增加,心肌中的钼、镉含量与对照组相比显著升高(P0.05),且有随灌服钼的增加而升高的趋势。而铜的含量表现为部分显著下降(P0.05);(2)随着试验攻毒时间和灌服钼质量浓度的增加,肝脏、肾脏、肺脏中的钼、镉含量与对照组相比均显著升高(P0.05),而铜的含量也显著升高(P0.05);(3)随着试验攻毒时间和灌服钼浓度的增加,血清中的钼、镉含量与对照组相比均显著升高(P0.05),而铜的含量表现为部分显著升高(P0.05);(4)随着试验攻毒时间和灌服钼浓度的增加,脾脏中的钼含量与对照组相比均显著升高(P0.05),镉、铜含量部分显著上升(P0.05)。由此可见,羊长期摄入过量钼、镉可使组织器官中钼、镉蓄积量增加,同时限制了机体对铜的利用。 相似文献
16.
《中国兽医学报》2016,(2):292-297
旨在观察钼镉联合诱导对麻鸭肝功能及肝Bcl-2基因表达的影响。选用360羽11日龄健康"江南2号"麻鸭随机分成6组,每组60只(公母各30羽)。以(NH4)6Mo7O24·4H2O和3CdSO4·8H2O分别作为钼源、镉源,在每kg基础日粮中添加Mo、Cd,各组的剂量分别为:对照组(Mo 0mg,Cd 0mg)、低钼组(Mo 15 mg,Cd 0 mg)、高钼组(Mo 100mg,Cd 0mg)、镉组(Mo 0mg,Cd 4mg)、低钼镉组(Mo 15mg,Cd 4mg)、高钼镉组(Mo 100mg,Cd 4mg)。试验期120d,在试验第30、60、90、120天,每组随机选10羽鸭(公母各5羽)采血并分离血清,检测ALT、AST的活性和TP、ALB、GLB、DBIL、IBIL的含量;在试验第60、120天取肝组织检测Bcl-2mRNA表达量。结果显示:随着不同剂量Mo、Cd的添加,ALT、AST的活性除低钼组外均显著高于对照组(P0.05);TP、ALB含量各试验组与对照组差异不显著(P0.05);GLB的含量在第30天各试验组与对照组差异不显著(P0.05),第60、90天低钼镉组、高钼镉组显著高于对照组(P0.01),第120天除低钼组外均显著高于对照组(P0.01);肝组织中Bcl-2mRNA表达量,第120天,除低钼组外均显著低于对照组(P0.01),并且这种变化趋势,钼镉联合组比钼镉单独组更加明显。钼、镉及其联合诱导会导致麻鸭肝功能损伤、肝Bcl-2mRNA表达量下调,钼镉呈协同作用。 相似文献
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【目的】以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠为模型,探究辣木叶总黄酮(MOLF)对UC的防治作用。【方法】将50只BALB/c小鼠随机分为5组:对照组、DSS组(模型组)和MOLF-L(25 mg/kg)、MOLF-M(50 mg/kg)、MOLF-H(100 mg/kg)处理组,每组10只。小鼠通过饮用4% DSS诱导UC模型,各MOLF处理组灌胃相应剂量药物0.2 mL,对照组和DSS组灌以等体积的生理盐水,每天1次,连续7 d。每天记录各组疾病活动指数(DAI),在末次给药的次日经眼眶静脉丛采血,分离血清测定白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和内毒素(LPS)含量;小鼠脱颈处死后取结肠组织进行HE染色观察组织形态、PAS染色观察组织杯状细胞数量变化;实时荧光定量PCR法检测结肠组织中IL-1β、TNF-α、IL-10、HMGB1 mRNA表达水平;免疫荧光法检测肠黏膜闭锁连接蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)表达情况;Western blotting分析凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3、Bcl-2、Bax的表达水平。【结果】UC小鼠造模成功,DSS组小鼠体内LPS、炎性因子含量、cleaved-caspase 3和Bax蛋白表达量与对照组相比差异极显著(P＜0.01);不同剂量MOLF均可以改善UC小鼠体内炎症状况,尤以MOLF-H组效果最佳:与DSS组相比,DAI评分以及血清中LPS含量极显著降低(P＜0.01),小鼠血清和结肠组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、HMGB1含量和mRNA表达量均极显著降低(P＜0.01),抗炎因子IL-10的表达量极显著升高(P＜0.01),且cleaved-caspase 3和Bax的表达量极显著上调,Bcl-2的表达量极显著下调(P＜0.01)。此外,MOLF可以改善结肠黏膜水肿、炎性细胞浸润情况,维持杯状细胞数量及其形态,增加ZO-1和Occludin蛋白表达量,且这些作用具有剂量依赖性。【结论】MOLF对DSS诱导的UC具有显著的防治作用,这可能与其抑制炎症并维护肠黏膜屏障的完整性有关。 相似文献
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《中国饲料》2017,(8)
为研究壳聚糖硒抗玉米赤霉烯酮(ZEN)对小鼠脏器指数、白介素18(IL-18)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,本试验将40只雌性昆明小鼠随机均分为对照组、ZEN组、壳聚糖硒1组和壳聚糖硒2组,分别饲喂基础日粮,添加2 mg/kg ZEN的基础日粮,添加2 mg/kg ZEN和0.2 mg/kg(以硒计量)壳聚糖硒的基础日粮以及添加2 mg/kg ZEN和0.4 mg/kg(以硒计量)壳聚糖硒的基础日粮。试验期为30 d。试验结束时测定小鼠脏器指数、血清IL-18和TNF-α含量。结果表明:ZEN组小鼠子宫指数较对照组提高了31.26%(P0.05),壳聚糖硒1组和壳聚糖硒2组小鼠子宫指数较ZEN组分别降低了23.49%和25.61%(P0.05);ZEN组、壳聚糖硒1组和壳聚糖硒2组小鼠肾脏指数较对照组分别提高了6.34%、11.94%和8.21%(P0.05);对照组、ZEN组、壳聚糖硒1组和壳聚糖硒2组间小鼠心脏、脾脏、肺脏和肝脏指数变化均在8%以内(P0.05)。ZEN组小鼠血浆IL-18和TNF-α含量分别较对照组提高了291.33%和226.83%(P0.01);壳聚糖硒1组和壳聚糖硒2组小鼠血浆IL-18和TNF-α含量较ZEN组分别降低了29.13%、68.99%和24.98%、59.50%(P0.01)。结果提示,壳聚糖硒能够减弱ZEN对小鼠的毒性作用,可降低ZEN导致的小鼠血浆TNF-α和IL-18含量升高。 相似文献
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【目的】探究益母草碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠子宫内膜炎的抗炎作用。【方法】将60只6～8周龄雌性C57小鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,益母草碱低、中、高剂量组及地塞米松阳性对照组,每组10只。空白对照组经阴道灌注50μL PBS缓冲液,其余组经阴道灌注50μL LPS(1 mg/mL)建立小鼠子宫内膜炎疾病模型。造模后,益母草碱低、中、高剂量组分别腹腔注射7.5、15.0、30.0 mg/kg益母草碱,阳性对照组腹腔注射5.0 mg/kg地塞米松,每6 h 1次,连续3次。造模24 h后处死小鼠,测定各组小鼠子宫指数;通过HE染色观察子宫组织病理变化;采用ELISA法检测子宫组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关炎症因子含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。【结果】与空白对照组相比,模型组小鼠子宫指数、子宫组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量与MPO活性均极显著升高(P<0.01);与模型组相比,不同剂量益母草碱能不同程度降低LPS诱导子宫内膜炎小鼠的子宫指数、子宫组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6... 相似文献
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锌、铜对实验性钼中毒绵羊肝脏、肾脏中钼含量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
小尾寒羊20只,随机分为5组,分别口服钼、铜和锌(mg/kg),Ⅰ组30mg/kg钼、Ⅱ组30mg/kg钼+15mg/kg铜、Ⅲ组30mg/kg钼+15mg/kg锌、Ⅳ组30mg/kg钼+15mg/kg铜+15mg/kg锌,Ⅴ组去离子水。试验90d期满,采取肝脏和肾脏,硫酸-高氯酸消化,原子吸收法测定钼、锌、铜含量,结果显示,Ⅰ组肝脏钼含量与第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅳ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01);Ⅳ组肝脏铜含量与Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01),与Ⅱ组差异显著(P<0.05),Ⅱ组肝铜含量与Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01);组间肝脏锌含量均差异极显著(P<0.01)。Ⅰ、Ⅲ组肾钼含量显著高于Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组(P<0.01);Ⅱ与Ⅳ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01);肾铜含量Ⅲ组与Ⅰ组差异极显著(P<0.01);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01);各组肾脏锌含量差异均极显著(P<0.01)。结果表明,30mg的钼可使肝脏钼含量显著增加(P<0.01),锌、铜含量降低。锌对肝脏钼有很好的颉抗作用,铜、锌有效地降低了钼在组织中的蓄积。 相似文献