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相似文献
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1.
为探讨核因子E2相关因子(Nrf2)基因在牛子宫内膜上皮细胞抗氧化应激中的作用,本实验利用激动剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)激活Nrf2,研究其对牛子宫内膜上皮细胞中血红素加氧酶-1(HO-1)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)表达以及相关抗氧化酶活性的影响。结果显示:300μmol/L终浓度H_2O_2处理细胞4h,牛子宫内膜上皮细胞存活率为70%,活性氧(ROS)水平增加(P0.01)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性下降(P0.05)、丙二醛(MDA)含量上升(P0.05);用终浓度为30μmol/L的tBHQ预处理2 h可提高细胞中SOD和GSH-Px酶活性、降低ROS及MDA含量(P0.05)。氧化应激时Nrf2和NQO1的mRNA表达量上升(P0.05),HO-1的mRNA表达显著上升,tBHQ预处理可以显著增加HO-1和NQO1的mRNA的表达;在正常和氧化应激状态下,tBHQ均可显著增加牛子宫内膜上皮细胞Nrf2、HO-1及NQO1蛋白表达。综上可知,tBHQ通过激活Nrf2可提高相关抗氧化应激基因的表达,起到抗细胞损伤作用。  相似文献   

2.
为探讨核因子E2相关因子(nuclear factor E2 related factor,Nrf2)基因沉默及激活后对牛子宫内膜上皮细胞的影响,本试验利用小分子干扰(siRNA)技术及Nrf2的激动剂叔丁基对苯二酚(tBHQ),分别从Nrf2基因的下调和上调表达来研究Nrf2对牛子宫内膜上皮细胞中血红素加氧酶-1(HO-1)和Homebox A10(HOXA10)基因表达的影响。结果显示,经实时荧光定量PCR方法检测,在设计的2条siRNA序列(siRNA-1209和siRNA-1672)中,siRNA-1672在终浓度为75 nmol/L、作用时间24 h时抑制效果较好,抑制效率在80%以上;经Western blotting方法检测,Nrf2蛋白表达水平在转染后96 h极显著下降(P<0.01),而HO-1和HOXA10的mRNA表达量分别下降了60%和70%(P<0.01),蛋白表达量在96 h后极显著或显著下降(P<0.01;P<0.05)。此外,经CCK8方法检测,Nrf2基因表达沉默后,牛子宫内膜上皮细胞增殖能力减弱。而在tBHQ激活Nrf2试验中,经Western blotting方法检测,tBHQ终浓度为30 μmol/L时Nrf2蛋白表达量最高,极显著高于对照组(P<0.01),且HO-1和HOXA10的蛋白表达量与对照组相比也明显上升。结果表明,本试验设计的siRNA-1672能特异性地抑制牛子宫内膜上皮细胞Nrf2的表达,而抑制Nrf2的表达会导致牛子宫内膜上皮细胞增殖能力下降,且Nrf2对牛子宫内膜上皮细胞HO-1和HOXA10基因表达存在调控作用。  相似文献   

3.
为探讨核因子E2相关因子(nuclear factor E2 related factor,Nrf2)基因沉默及激活后对牛子宫内膜上皮细胞的影响,本试验利用小分子干扰(siRNA)技术及Nrf2的激动剂叔丁基对苯二酚(tBHQ),分别从Nrf2基因的下调和上调表达来研究Nrf2对牛子宫内膜上皮细胞中血红素加氧酶-1(HO-1)和Homebox A10(HOXA10)基因表达的影响。结果显示,经实时荧光定量PCR方法检测,在设计的2条siRNA序列(siRNA-1209和siRNA-1672)中,siRNA-1672在终浓度为75 nmol/L、作用时间24 h时抑制效果较好,抑制效率在80%以上;经Western blotting方法检测,Nrf2蛋白表达水平在转染后96 h极显著下降(P0.01),而HO-1和HOXA10的mRNA表达量分别下降了60%和70%(P0.01),蛋白表达量在96 h后极显著或显著下降(P0.01;P0.05)。此外,经CCK8方法检测,Nrf2基因表达沉默后,牛子宫内膜上皮细胞增殖能力减弱。而在tBHQ激活Nrf2试验中,经Western blotting方法检测,tBHQ终浓度为30μmol/L时Nrf2蛋白表达量最高,极显著高于对照组(P0.01),且HO-1和HOXA10的蛋白表达量与对照组相比也明显上升。结果表明,本试验设计的siRNA-1672能特异性地抑制牛子宫内膜上皮细胞Nrf2的表达,而抑制Nrf2的表达会导致牛子宫内膜上皮细胞增殖能力下降,且Nrf2对牛子宫内膜上皮细胞HO-1和HOXA10基因表达存在调控作用。  相似文献   

4.
【目的】 探究活化核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)对热应激肉鸡心肌细胞氧化损伤的缓解作用及其机制。【方法】 利用差速贴壁法结合化学纯化法制备肉鸡原代心肌细胞。将心肌细胞随机分为对照组(Control组)、热应激组(HS组)和Nrf2激活剂叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,TBHQ)预处理热应激组(TBHQ+HS组)。对照组心肌细胞正常培养不做任何处理,HS组心肌细胞置于高温(43 ℃)培养箱处理2 h,TBHQ+HS组心肌细胞用50 μmol/L TBHQ预处理12 h,再进行热应激处理。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定各组心肌细胞相对活力;用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;用实时荧光定量PCR检测Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、谷氨酰半胱氨酸连接酶(glutamate cysteine ligase catalytic,GCLC)和NAD (P) H:醌氧化还原酶1(NAD (P) H:quinone oxidoreductase 1,NQO1) mRNA表达水平;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测Nrf2总蛋白和HO-1蛋白表达量。【结果】 与对照组相比,热应激组肉鸡原代心肌细胞形态发生改变,出现空泡网状结构,心肌细胞的相对活力和SOD活性极显著降低(P<0.01),MDA含量极显著升高(P<0.01),细胞培养液中LDH活性极显著升高(P<0.01),Nrf2/抗氧化反应原件(ARE)信号通路下游NQO1和GCLC mRNA表达升高,但差异不显著(P>0.05),Nrf2和HO-1 mRNA表达显著增加(P<0.05),但Nrf2总蛋白和HO-1蛋白表达量增加不显著(P>0.05);与热应激组相比,TBHQ预处理热应激组心肌细胞内空泡网状结构减少,心肌细胞的相对活力显著升高(P<0.05),SOD活性极显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05),细胞培养液中LDH活性极显著降低(P<0.01),Nrf2/ARE信号通路下游NQO1和GCLC基因的表达水平显著上调(P<0.05),Nrf2基因和总蛋白表达量显著增加(P<0.05),HO-1基因和蛋白表达量极显著增加(P<0.01)。【结论】 活化Nrf2可以上调Nrf2/ARE信号通路下游相关抗氧化基因和蛋白表达,提高热应激肉鸡心肌细胞的抗氧化能力,缓解热应激诱导的氧化损伤,提示Nrf2可能是肉鸡心肌细胞抗热应激氧化损伤的有效分子靶点。  相似文献   

5.
旨在通过研究高温环境对巴马香猪阴囊温度分布和睾丸组织中抗氧化和细胞凋亡相关蛋白表达的影响,筛选巴马香猪热敏感性指标。选取7月龄性成熟雄性巴马香猪12头,随机分成对照组和高温组。高温组饲养环境温度为24h内从25℃→40℃→25℃循环变温,连续8d,第8天试验结束后,取睾丸器官,采用免疫组织化学方法检测抗氧化通路标志蛋白(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、抗氧化蛋白(heme oxygenase 1,HO-1)和细胞凋亡标志蛋白(cleaved caspase 3,c-caspase 3)的组织表达情况。结果表明,高温组猪阴囊表面平均温度显著升高(P0.05),升高幅度达到3.7℃。高温组睾丸间质细胞、生精上皮细胞Nrf2和HO-1蛋白表达显著升高(P0.05),并且间质细胞核Nrf2蛋白表达明显升高。高温组猪睾丸间质和睾丸生精上皮细胞核阳性表达c-caspase 3蛋白细胞百分比显著升高(P0.05),其中睾丸生精上皮细胞核阳性表达c-caspase 3蛋白细胞百分比升高更为明显。综上表明,40℃环境温度已明显超过了巴马香猪阴囊的最大热调节能力范围,导致睾丸温度升高,诱使睾丸组织细胞凋亡增加。同时,环境高温也激活了猪睾丸间质细胞Nrf2抗氧化信号通路和HO-1抗氧化蛋白的高效表达,这为寻找应对热应激导致公猪精液品质下降问题提供潜在的有效分子靶点。  相似文献   

6.
氧化损伤在结石的形成过程中具有重要作用。茯苓多糖(PCP)具有抗炎、抗氧化、免疫调节等多种作用。本研究探讨PCP对磷酸铵镁(MAP)诱导的羊肾小管上皮细胞(RTECs)炎症和氧化应激的影响。结果显示,PCP显著减轻MAP诱导的氧化应激,表现为乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平降低,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。PCP抑制MAP对炎症细胞因子IL-6和TNF-α的诱导作用。Western blot试验显示,PCP能增加Nrf2、 HO-1和NQO1的表达。综上所述,PCP通过提高细胞Nrf2、NQO1、HO-1的表达水平,从而对MAP诱导的肾小管上皮细胞氧化应激和炎症起到保护作用,这为羊尿结石的中药防控提供了依据。  相似文献   

7.
本研究拟探索右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对大鼠急性应激致肾损伤的保护作用,并从氧化应激的角度探索DEX对大鼠肾的保护通路。本研究使用了急性束缚应激模型,其中,大鼠被迫游泳15 min,并束缚3 h。本试验采用生化检测、组织病理学切片观察以评估肾功能,然后测定了氧化应激以及氧化应激的相关通路蛋白。旷场试验证实成功建立了急性应激模型。急性应激引起的肾损伤增加了NOX4,降低了Nrf2/HO-1/NQO1表达水平。DEX可降低NOX4表达,同时升高Nrf2/HO-1/NQO1的表达水平。DEX治疗组与急性应激组相比的肾生化结果明显恢复正常,病理切片观察损伤显著降低。试验结果表明,DEX治疗急性应激可影响NOX4/Nrf2/HO-1/NQO1信号通路,并抑制氧化应激。因此,DEX对急性应激引起的肾损伤具有保护作用,并在应激综合征中具有潜在的临床应用。  相似文献   

8.
研究旨在探讨黄芩苷对热应激小鼠卵巢抗氧化和细胞凋亡的作用机制。将小鼠分为常温对照组(生理盐水)(C组)、黄芩苷(50 mg/kg体重)组(C+B组)、41℃热应激组(H组)和热应激加黄芩苷(50 mg/kg体重)组(H+B组),连续注射7 d,第8天41℃热应激2 h,立即处死,取卵巢组织进行切片观察并检测丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。Western Blot检测Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达。免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase 3蛋白表达。结果显示,热应激引起小鼠卵巢组织氧化损伤。黄芩苷能显著降低组MDA和NO含量,显著或极显著增加SOD、CAT和GSH-Px活力。此外,热应激可显著增加Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达,黄芩苷干预后Nrf2等蛋白的表达降低。黄芩苷干预后Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2、Caspase 3蛋白表达显著升高。上述表明,黄芩苷能缓解热应激下小鼠卵巢组织的氧化损伤及细胞凋亡,其机制可能与提高抗氧化能力及Nrf2蛋白的表达有关。  相似文献   

9.
研究棕榈酸(PA)和硬脂酸(SA)作用HepG2细胞后,对其血红素加氧酶-1(HO-1)和核转录因子Nrf2在转录和蛋白质水平的影响。PA和SA分别以0.25、0.5、0.75、1.0mmol·L-1浓度刺激HepG2细胞24h后,采用荧光定量PCR以及蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞HO-1和Nrf2的mRNA转录及蛋白质表达量的变化。结果表明:PA作用细胞后,与对照组相比,随着PA浓度的递增HepG2细胞中Nrf2和HO-1的mRNA转录及蛋白质的表达量均极显著增加(P0.01);而SA组浓度为0.25、0.5、0.75 mmol·L-1时,Nrf2和HO-1的mRNA转录及蛋白质的表达量与对照组相比极显著增加(P0.01),当SA浓度为1.0mmol·L-1时其增加量相对减少。在1mmol·L-1范围内,较高浓度的PA和较低浓度的SA对HepG2细胞Nrf2和HO-1的mRNA转录及其蛋白质的诱导作用显著。  相似文献   

10.
本试验旨在研究硒对绵羊睾丸间质细胞抗氧化能力及Keap1-Nrf2信号通路的影响。使用不同浓度亚硒酸钠(0、2、4、8μmol/L)处理绵羊睾丸间质细胞,采用试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和活性氧(ROS)含量,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分析抗氧化相关基因及蛋白表达。结果表明:2μmol/L硒组ROS和MDA含量显著低于其他各组,SOD和GSH-Px活性显著高于其他各组,8μmol/L硒组呈相反变化趋势;且随着硒浓度升高,Keap1表达量显著降低;NQO1表达量显著升高;Nrf2和HO-1的mRNA表达量显著升高,蛋白丰度呈上升趋势。综上,硒能通过调控抗氧化酶活性,激活Keap1-Nrf2抗氧化信号通路,调节细胞内的氧化应激反应。  相似文献   

11.
本试验旨在研究黄曲霉毒素B_1(AFB_1)对肉鸡原代肝脏细胞线粒体氧化磷酸化、线粒体膜电位、活性氧(ROS)、细胞凋亡、抗氧化酶及其相关基因表达的影响。选取18~20日龄健康爱拔益加(AA)肉鸡分离的肉鸡原代肝脏细胞(BPHs),分为3个处理组,每个处理组5个重复,试验组分别添加1μmol/L和2μmol/L的AFB_1,对照组添加等量的DMSO。结果表明:随着AFB_1浓度的升高,线粒体Ⅲ和Ⅳ呼吸作用显著增强(P0.05),而线粒体呼吸控制率却显著下降(P0.05);随着AFB_1浓度的升高,线粒体电位下降,并呈现浓度依赖型模式,当AFB_1为2.5μmol/L时BPHs线粒体电位显著下降(P0.05);AFB_1极显著引发了ROS的产生(P0.01);高浓度的AFB_1(2.5μmol/L)处理使得BPHs细胞凋亡率明显上升(P0.05)以及caspase-3、caspase-9表达明显增加(P0.05);AFB_1显著提高了Nrf2的m RNA表达水平(P0.05);与对照组相比,HO-1、SOD的m RNA表达量显著下降(P0.05);高浓度的AFB_1(2.5μmol/L)显著提高了NQO1的m RNA表达水平(P0.05)。以上研究结果显示,AFB_1使线粒体氧化磷酸化过程解偶联,线粒体膜电位下降,ROS大量产生,抗氧化酶活力降低,细胞发生凋亡,抗氧化酶相关基因m RNA表达下降,而Nrf2基因m RNA表达增强。AFB_1导致胞内ROS上升引发氧化应激,可能与Nrf2信号通路有关。  相似文献   

12.
试验旨在探讨黄芩苷酯化物(BE)对H2O2诱导的IPEC-J2细胞氧化应激的缓解作用及其分子机制。采用CCK-8法检测细胞活性筛选出黄芩苷酯化物的适用浓度;采用ELISA法检测细胞中活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量;采用qPCR法检测细胞中HO-1和NQO-1 mRNA的表达量;采用WB法检测胞浆Nrf2蛋白、胞核Nrf2蛋白和HO-1的蛋白表达水平;免疫荧光法检测Nrf2蛋白入核情况。结果显示,BE的适用浓度为10、20、40 mmol/L;与对照组相比,H2O2组中ROS、MDA含量显著升高(P<0.05);SOD、CAT活性显著下降(P<0.05);胞浆Nrf2蛋白与胞核Nrf2蛋白表达量显著升高(P<0.05);HO-1 mRNA的表达量显著升高(P<0.05);NQO-1 mRNA (P<0.05)表达量显著降低。与H2O2组相比,中、高剂量BE显著降...  相似文献   

13.
本试验旨在探索联合使用槲皮素(QE)可以减轻镉(Cd)致雄性大鼠生殖系统损伤及在此过程Nrf2-Keap1信号通路发挥的作用。试验选取32只3月龄、体重相近的SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为对照组[0.5mL·(kg·d)~(-1)生理盐水]、Cd组[5mg·(kg·d)~(-1) CdCl_2]、QE组[15mg·(kg·d)~(-1) QE]、Cd+QE组[5mg·(kg·d)~(-1) CdCl_2+15mg·(kg·d)~(-1) QE],连续灌胃1个月。试验结束后,计算各组大鼠睾丸及附睾脏器系数,检测精子质量及睾丸组织抗氧化水平等变化,利用RT-qPCR及Western blot法检测Nrf2及其相关基因mRNA和蛋白的表达。结果表明:与对照组相比,Cd组大鼠生殖机能受损严重。与Cd组相比,Cd+QE组大鼠睾丸附睾脏器系数(P0.01)和睾酮分泌量(P0.05)增加明显;精子质量提高;睾丸组织中MDA、H_2O_2含量极显著降低(P0.01),GSH含量(P0.05)和CAT、T-SOD、GSH-Px酶活性(P0.01)明显提高;Nrf2及其相关基因NQO1、γ-GCS、HO-1、GSH-Px的mRNA和蛋白的表达呈现明显上升趋势(P0.01或P0.05),而Keap1基因和蛋白质的表达显著降低(P0.05)。综上,QE可能通过激活Nrf2-Keap1信号通路有效减轻Cd引起的大鼠生殖系统损伤。  相似文献   

14.
本研究旨在比较HIF-1α和IL-17在不同牛睾丸组织中的差异性表达,进一步探究HIF-1α与IL-17在牛睾丸组织中发挥调控功能的关联性。以成年牦牛、犏牛和黄牛的睾丸作为研究对象,采用Western-blot、实时荧光定量PCR法检测HIF-1α及IL-17蛋白和基因在3种牛睾丸组织的表达差异。结果显示,3种牛睾丸组织中HIF-1α与IL-17基因和蛋白表达都存在显著性差异,且在犏牛睾丸组织中的表达均极显著高于牦牛和黄牛(P<0.01);此外,牦牛HIF-1α与IL-17蛋白水平表达显著高于黄牛(P<0.05,P<0.01),而牦牛IL-17基因水平表达与黄牛差异不显著(P>0.05)。HIF-1α和IL-17基因和蛋白在不同牛睾丸组织中的表达差异说明其具有种属特异性;而牦牛和犏牛睾丸组织中显著性高表达提示HIF-1α和IL-17对适应低氧环境具有重要的调节作用。  相似文献   

15.
为了研究高铜日粮对肉鸡肾氧化损伤和Nrf2信号通路相关基因表达的影响,选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机分为4组,每组12只,分别喂以基础日粮(Cu 11 mg·kg~(-1),对照组)和高铜日粮(Cu 110 mg·kg~(-1),高铜Ⅰ组;Cu 220 mg·kg~(-1),高铜Ⅱ组;Cu 330 mg·kg~(-1),高铜Ⅲ组),并于49日龄采集肾组织作为样品,制作组织切片观察肾病理变化,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽还原酶(GR)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标的变化,并通过实时荧光定量PCR检测核转录相关因子2(Nrf2)、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、谷氨酰半胱氨酸合成酶修饰亚基(GCLM)、血红素氧化酶(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)的mRNA相对转录量。结果显示,高铜组肉鸡的肾间质变宽,肾小管上皮细胞出现脱落;高铜Ⅲ组肾的T-AOC、SOD和GR活性与对照组相比显著下降;MDA含量无显著变化;高铜Ⅱ组和高铜Ⅲ组Nrf2和GCLC mRNA相对转录量与对照组相比显著升高,高铜组GCLM和HO-1 mRNA相对转录量与对照组相比显著上调,而NQO1 mRNA的相对转录量则无显著变化。结果表明,高铜日粮可诱导肉鸡肾发生氧化损伤和Nrf2信号通路相关基因的表达。  相似文献   

16.
旨在研究Nrf2/HO-1通路在日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus, JEV)感染引起神经细胞损伤中的作用机制,本试验建立Nrf2激动剂叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone, TBHQ)处理JEV感染的小鼠神经瘤母N2a细胞的体外感染模型。N2a细胞四种处理分别为空白DMEM对照组(Control)、JEV感染组(JEV)、TBHQ处理组(TBHQ)、JEV感染+TBHQ处理组(JEV+TBHQ)。不同处理后观察细胞病变,检测ROS水平及MDA、SOD、CAT含量变化,利用qPCR和WB技术检测Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白的表达,并通过免疫荧光法检测各组细胞Nrf2蛋白表达情况,以及炎性因子及病毒含量。结果显示,JEV感染N2a细胞后随着时间延长ROS水平逐渐升高,且在36 h ROS水平最高。JEV感染后36 h Nrf2、HO-1的mRNA均升高,炎性因子水平升高。JEV感染N2a细胞后细胞皱缩,胞膜破裂,ROS、MDA水平升高,SOD、CAT水平降低;用40μmol·L-1 TBHQ处理6 h后...  相似文献   

17.
为研究TEAD1和YAP1对牛IFNT基因的表达调控,利用PCR分析检测牛胚胎及各脏器中TEAD1和YAP1的表达情况.并通过IFNT荧光素酶报告基因,分析TEAD1和YAP1对牛IFNT基因在JEG3细胞中表达的影响.结果显示,TEAD1和YAP1基因在牛着床前胚胎中及各脏器中都有表达.荧光素酶分析表明,在IFNT基因5 '端上游区域逐渐切除或者点突变的情况下,YAP1对IFNT基因的表达都有显著的上调作用;TEAD1对IFNT基因表达的影响不显著;TEAD1和YAP1共同作用时,协同效果不显著.  相似文献   

18.
《中国兽医学报》2016,(12):2130-2134
为明确牛畸胎瘤衍化生长因子(TDGF1)对成肌细胞(C2C12)增殖的影响,利用定向克隆和细胞转染技术获得可稳定过表达牛TDGF1基因的C2C12细胞系,Western blot(WB)和荧光定量PCR技术检测TDGF1在C2C12细胞系中的表达量,MTT法检测C2C12细胞的增殖。结果表明,成功构建了pIRES2-EGFP-TDGF1真核表达载体,牛TDGF1基因在C2C12细胞中的表达量显著上调,并成功表达出TDGF1蛋白,且过表达牛TDGF1基因可抑制C2C12细胞增殖,在转染30h时抑制作用最显著。  相似文献   

19.
采用大鼠OSP-1启动子替换掉pcDNA3.1(+)中的CMV启动子,在其下游插入EGFP基因片段,构建载体pOSP-1-EGFP,脂质体转染不同细胞,利用荧光检测、RT-PCR以及相对定量PCR鉴定该启动子启动基因表达的活性.结果表明,在卵巢颗粒细胞、人卵巢癌细胞系HO-8910中可看到有绿色荧光;OSP-1片段只在卵巢颗粒细胞和人卵巢癌细胞系HO-8910有表达,并在人卵巢癌细胞系HO-8910中表达量较高,但是两者之间差异不显著.说明OSP-1启动子可调控外源基因在奶山羊卵巢颗粒细胞中特异性的表达.  相似文献   

20.
探讨叶酸对急性铅中毒大鼠海马和皮层组织中谷胱甘肽(GSH)及核因子E2相关因子(nuclea factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达的影响。采用自由饮水模式将24只雄性6周龄大鼠平均随机分为4组,建立铅暴露模型,对照组C组(去离子水),铅暴露组L组(0.2%醋酸铅溶液),铅暴露和叶酸治疗组T组(0.2%醋酸铅溶液+0.4 mg/kg叶酸灌胃),叶酸组F组(去离子水+0.4 mg/kg叶酸灌胃)。分别取海马和皮层组织用石墨炉原子吸收光谱法测定铅含量,用比色法测量其GSH质量分数,通过免疫荧光法检测其Nrf2以及HO-1蛋白的表达情况。结果显示:铅含量在L和T组显著升高(P0.01);海马和皮层中GSH含量L组中明显低于C组,T组显著高于L组,F组高于C组,具有显著差异(P0.05);免疫荧光结果显示,L组中Nrf2和HO-1免疫荧光阳性反应物平均积分光密度值(IOD/area,mean density)相比于C组明显增高,T组相比于L组明显降低,F组低于C组,差异极显著(P0.01)。叶酸可以调控Nrf2和HO-1蛋白的表达对铅暴露大鼠所诱导的氧化损伤具有修复作用。  相似文献   

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